Forskningsframsteg i neuroprotektiva egenskaper hos Cistanche Tubulosa och dess bioaktiva komponenter

Abstrakt

Cistanche tubulosaär en välkänd stärkande ört som ofta används i traditionell kinesisk medicin.Pågående forskning av inhemska och internationella forskare om dess bioaktiva beståndsdelar och underliggande mekanismer visar att dess primära aktiva fraktioner, inklusive totala glykosider frånCistanche tubulosa,utöva flera skyddande bioaktiviteter, såsom antioxidanter och anti-apoptotiska effekter. Denna artikel granskar systematiskt nya globala forskningsframsteg på detta område.

Nyckelord: Cistanche tubulosa; antioxidant; anti-aging; minnesfunktion; cerebral skada

Huvudkemiska beståndsdelar i Cistanche tubulosa

Herba Cistanches, en värdefull örtmedicin från traditionell kinesisk medicin, hänvisar till den torkade köttiga fjällande stammen avCistanche tubulosa. Det kallas också i dagligt tal Golden Bamboo Shoot eller Dayun. Denna ört har en varm natur med söt och salt smak och verkar på njurarna och tjocktarmens meridianer. Det är ett klassiskt medicinskt material för att tonifiera njurens yang och slappna av i tarmarna. [1]Först dokumenterad iShennongs klassiker av Materia Medica, klassificerades den som en ört av högsta kvalitet. Dess farmakologiska funktioner inkluderar förstärkning av njurens yang, närande essens och blod och smörjning av tarmarna för att lindra förstoppning. Som en av de mest använda örterna i klinisk praxis, ordineras det ofta för impotens, infertilitet, ömhet och svaghet i ländryggen och knäna, svaga senor och ben, samt förstoppning till följd av torr tarm.

Hittills har flera bioaktiva komponenter isolerats och identifierats frånCistanche tubulosa, huvudsakligen bestående av fenyletanoidglykosider, iridoider, lignaner, polysackarider, alkaloider och andra föreningar [2]. Befintliga studier visar detCistanche tubulosauppvisar antioxidativa, anti-aging, anti-apoptotiska och anti-strålningsegenskaper och kan förbättra inlärningskapaciteten. Dessutom ger det vissa neuroprotektiva effekter mot cerebral ischemi/reperfusionsskada. Denna recension sammanfattar aktuella studier om dess neuroprotektiva effekter publicerade över hela världen, för att ge referenser för dess kliniska tillämpning.

1. Antioxidantaktivitet

Öken levande cistanche-Antioxidant

Under fysiologiska förhållanden upprätthåller genereringen och elimineringen av fria syreradikaler en dynamisk jämvikt. Cerebral ischemi stör endogena antioxidantförsvarssystem, vilket utlöser överdriven ansamling av fria syreradikaler. Dessa radikaler angriper biologiska membran och initierar lipidperoxidation, vilket genererar malondialdehyd (MDA). Förhöjd MDA minskar membranfluiditeten, vilket ytterligare inducerar cellulär degeneration och funktionsnedsättning. Wuliya Yiming et al. [3] undersökte den neuroprotektiva kapaciteten hosCistanche tubulosatotala glykosider (GC) mot cerebral hypoxi hos möss. En modell för akut cerebral hypoxi etablerades med användning av natriumnitrit och kaliumcyanid. Resultaten illustrerade att GC markant förlängde överlevnadstiden för hypoxiska möss, höjde aktiviteten hos enzymer som avlägsnar fria radikaler såsom superoxiddismutas (SOD) i hjärnvävnad och sänkte MDA-nivåerna. En kemiluminescensanalys användes för att testa renhållningskapaciteten hos GC mot reaktiva ämnen inklusive O₂⁻·, OH·, H2O2 och 102 [4]. GCs visade potenta renande effekter på dessa fria radikaler och lindrade effektivt oxidativ DNA-skada inducerad av OH·. I en annan rättegång, Muhebuli Abulizi et al. [5] antog mänskliga HL-60-celler som antioxidantmodellen in vitro, med standardiserat Ginkgo biloba-extrakt EGB 761 inställt som en positiv kontroll. Vid koncentrationen 0,25 g·L⁻1 hämmade GC produktionen av fria radikaler från MPO/HClO/H2O2-oxidationssystemet med 56 %. När koncentrationen höjdes till 0,50 g·L"1 och 0,75 g·L"1 nådde inhiberingshastigheten 62 % respektive 67 %. Dess förmåga att undertrycka fria radikaler var jämförbar med EGB 761.

2. Anti-aging effekt

 

Fördelar med cistanche tubulosa: hämmar uttryck av tyrosinas

Åldrande representerar en stor degenerativ förändring av det mänskliga nervsystemet och fungerar som föregångare till många neurodegenerativa sjukdomar. Även om åldrande är en medfödd fysiologisk process, påverkar det flera organsystem i hela kroppen och stör metabolisk homeostas. Gulinur Mutlev et al. [6] konstruerade en subakut åldrande musmodell via D-galaktosinduktion. Efter kontinuerlig intragastrisk administrering av echinakosid (ECH) under sex veckor, förbättrade ECH signifikant reaktiva syrearter (ROS)-medierade skador i hjärta, lever, njure och hjärna hos åldrande möss. Det minskade MDA-innehållet i levern, förbättrade helblodsglutationperoxidas (GSH-Px) och serum SOD-aktivitet, undertryckte monoaminoxidas (MAO) aktivitet i hjärnvävnad och förbättrade minnesbrist. Tillsammans fördröjer ECH åldrande genom att rensa överskott av ROS, blockera ROS-uppbyggnad och mildra ROS-inducerad skada på vävnadsceller. Annan forskning bekräftar att polysackarider och totala glykosider extraheras frånCistanche tubulosakan också modulera oxidations-antioxidationsbalansen hos åldrande möss, motverka överproduktion av fria radikaler som utlöses av D-galaktos, och därigenom uppnå antioxidativa och anti-aging resultat [7-9]. Den underliggande mekanismen kan innebära att avlägsna fria radikaler eller öka aktiviteten hos antioxidantenzymer för att begränsa membranlipidperoxidation och bevara ultrastrukturen av hippocampus CA1-neuroner [10].

3. Anti-apoptotisk effekt

Apoptos är en form av programmerad celldöd som utlöses av olika patogena stimuli, som deltar i neural utveckling, neurodegeneration och excitotoxisk neuronal skada. Pu Xiaoping et al. [11] tillämpade flera detektionsmetoder, inklusive MTT, LDH-frisättningsanalys, immunhistokemisk färgning av tyrosinhydroxylas (TH) och Caspase-3, TUNEL-färgning för apoptotiska celler, Western blot och RT-PCR. Deras resultat visade att fenyletanoidglykosider frånCistanche tubulosaförsvagade MPP+-provocerad apoptos i mellanhjärnans neuroner genom att undertrycka Caspase-3-aktivitet. Eftersom Caspase-3 är en central mediator för neuronal apoptos i mitthjärnan, erbjuder detta fynd lovande riktningar för terapeutisk forskning om Parkinsons sjukdom. Campneosid I och campneosid II är två undertyper av fenyletanoidglykosider som härrör från denna ört. Bland dem utövade campneosid II starkare anti-apoptotisk verkan mot MPP⁺-inducerad skada i cerebellära granulceller från råtta [12]. Deng Min et al. [13] rapporterade att ECH också kunde lindra TNF-medierad cellulär apoptos. Inom dosintervallet 1–100 mg·L⁻¹ visade dess neuroprotektiva effekt dosberoende, vilket möjligen var kopplat till minskad intracellulär ROS-generering, hämmade Caspase-3-uppreglering och stabiliserad mitokondriell membranpotential.

4. Förbättring av inlärning och minne

 

Fördelarna med cistanche tubulosa-Anti Alzheimers sjukdom

Klicka här för att se produkter från Cistanche Improving Memory Preventing Alzheimers Disease

【Be om mer】 E-post:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / WeChat: 18599088692

GC:er utövar gynnsamma effekter på inlärning och minnesfunktion. Hos SAM-P/8-möss ökade GC det totala proteininnehållet och den totala antioxidantkapaciteten i hjärnvävnad, samtidigt som acetylkolinesteras-aktiviteten (AChE) och seruminterleukin-2-nivån sänktes [14]. Liu Fengxia et al. [15,16] visade att GC kunde vända inlärnings- och minnesförsämring i AD-musmodeller inducerade av -amyloidpeptid (-AP) och kinolinsyra (QA). Mekanismerna kan relatera till ökad antioxidantenzymaktivitet, begränsad lipidperoxidation, minskad cerebral kalciumöverbelastning och undertryckande av neuronal apoptos. Roland [17] verifierade också att GCs lindrade minnes- och inlärningsbrister i en AD-musmodell etablerad genom subkutan injektion av aluminiumklorid (AlCl₃). Dessutom hämmar GC trombocytaggregation, vilket hjälper till att förhindra vaskulär demens (VD) [18]. Ytterligare bevis visar att GC:er hämmar AChE-aktivitet och upprätthåller koncentrationer av fysiologisk acetylkolin (ACh) i hjärnan [19].

5. Skyddsåtgärder mot cerebral ischemi-reperfusionsskada

Desert living cistanche-Anti Alzheimers sjukdom

Cerebral ischemi följt av reperfusion uppreglerar kväveoxidsyntas (NOS) och försvagar aktiviteten hos endogena fria radikaler. Tre gradientdoser av GCs (62,5, 125, 250 mg/kg) hämmade signifikant NOS-aktivitet i hjärnvävnad, vilket bekräftar dess skyddande roll mot cerebral ischemi-reperfusionsskada [20]. Zhan Heqin et al. [21] övervakade elektroencefalogram (EEG), kortikalt Ca²⁺, Na⁺ och vatteninnehåll i gerbiler. Tianma Xingnao kapsel innehållandeCistanche tubulosaminskad kortikal Ca²⁺-överbelastning efter cerebral ischemi-reperfusionsskada. Detta tyder på att örtföreningen skyddar nervceller från hypoxisk-ischemisk skada genom att blockera kalciumöverbelastning. Wang Xiaowen et al. [22] observerade patologiska förändringar i ischemikänsliga hippocampala CA1-neuroner. GCs-behandlingsgruppen uppvisade markant minskad cerebral infarktvolym, förbättrad patologisk morfologi hos hippocampala CA1-neuroner och färre apoptotiska celler i ischemi-reperfusionsmöss.

Hjärnskada är i stort sett irreversibel. Den neuroprotektiva potentialen hosCistanche tubulosahar väckt växande forskningsuppmärksamhet, och det är akut nödvändigt att utveckla effektiva terapeutiska medel för hjärnskada. Ändå, studier om in vivo metabolism och metaboliter avCistanche tubulosaförblir orapporterade, vilket motiverar ytterligare utforskning.

Referenser

[1] Jiang Y, Tu P F. Traditionella medicinska register, botaniskt ursprung och grundläggande farmakologiska egenskaper hos Cistanche Tubulosa [J]. Chinese Journal of Natural Medicines, 2002, 1(1): 1–7.

[2] Tu PF, Jiang Y. Forskningsframsteg om kemiska beståndsdelar i Cistanche Tubulosa [J]. Chinese Journal of Natural Medicines, 2004, 2(1): 12-18.

[3] Wuliya Y, Wang XW, Zaoranmu N. Den skyddande effekten av glykosider av Cistanche på cerebral hypoxi hos möss [J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2003, 26(6): 561-562.

[4] Wang XW, Wuliya Y. Rengörande effekter av totala glykosider av Cistanche Tubulosa på reaktiva fria syreradikaler [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 2004, 18(3): 205-208.

[5] Muhebuli A, Mao XM, Reyna K, et al. Antioxidantaktivitet av totala glykosider från Cistanche Tubulosa i HL-60 celler [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 2004, 18(4): 292-296.

[6] Gulinur M. Studie om anti-aging effekt av echinacoside i D-galaktos-inducerade åldrande möss [J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2010, 33(7): 748-751.

[7] Xuan GD, Liu C Q. Anti-aging effekt av Cistanche-polysackarider på D-galaktosinducerade åldrande möss [J]. Chinese Traditional and Herbal Drugs, 2008, 39(8): 1190-1193.

[8] Liu FX, Wang X W. Antioxidanteffekt av totala glykosider av Cistanche Tubulosa i åldrande möss [J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2006, 29(2): 112-114.

[9] Zhang Y, Li H. Effekter av Cistanche totalglykosider på oxidativ stress hos åldrande möss [J]. Chinese Journal of Gerontology, 2012, 32(15): 3225-3227.

[10] Liu FX, Wang X W. Skyddande effekt av totala glykosider av Cistanche Tubulosa på ultrastrukturen av hippocampala CA1-neuroner i åldrande möss [J]. Acta Anatomica Sinica, 2007, 38(2): 172-176.

[11] Pu XP, Song Z, Li Y, et al. Fenyletanoidglykosider från Cistanche salsa hämmar apoptos inducerad av MPP+ i mellanhjärnans neuroner [J]. Journal of Ethnopharmacology, 2005, 97(1): 59-63.

[12] Yoshikawa M, Morikawa T. Campneoside II från Cistanche Tubulosa utövar anti-apoptotisk effekt på cerebellära granulceller från råtta skadade av MPP⁺ [J]. Phytochemistry, 2006, 67(12): 1294-1301.

[13] Deng M, Zhang L. Echinacoside dämpar TNF-inducerad neuronal apoptos via reglering av mitokondriell membranpotential och kaspas-3-aktivitet [J]. Phytotherapy Research, 2014, 28(11): 1672-1678.

[14] Liu FX, Wang X W. Effekter av totala glykosider av Cistanche Tubulosa på inlärning och minne och relaterade biokemiska index hos SAM-P/8 möss [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 2005, 19(4): 276-279.

[15] Liu FX, Wang X W. Skyddande effekt av totala glykosider av Cistanche Tubulosa på inlärnings- och minnesförsämring inducerad av -amyloidpeptid hos möss [J]. Journal of Chinese Medicinal Materials, 2007, 30(5): 567-570.

[16] Liu FX, Wang X W. Skyddande effekt av totala glykosider av Cistanche Tubulosa mot kinolinsyrainducerad minnesdysfunktion hos möss [J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2007, 32(12): 1172-1175.

[17] Roland S. Cistanche-glykosider förbättrar minnesförsämring i AlCl3-inducerad AD-musmodell [J]. Journal of Ethnopharmacology, 2008, 118(3): 412-417.

[18] Wang XW, Liu F X. Hämmande effekt av totala glykosider av Cistanche Tubulosa på trombocytaggregation [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 2006, 20(2): 121-124.

[19] Liu F X, Wang X W. Regulation of total glycosides of Cistanche Tubulosa on cholinergic system in brain tissue of dementia model mice [J]. Chinese Journal of Gerontology, 2008, 28(10): 961-963.

[20] Wang XW, Wuliya Y. Skyddande effekt av totala glykosider av Cistanche Tubulosa på cerebral ischemi-reperfusionsskada hos möss [J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2004, 27(4): 331-333.

[21] Zhan HQ, Chen X. Effekt av Tianma Xingnao Capsule på cerebral ischemi-reperfusionsskada hos gerbiler [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 2003, 17(3): 196-199.

[22] Wang XW, Liu F X. Effekter av totala glykosider av Cistanche Tubulosa på hippocampus CA1 neuronal skada efter cerebral ischemi reperfusion [J]. Acta Anatomica Sinica, 2008, 39(3): 335-339.