4. Diskussion

Enligt relevanta studier,cistancheär en vanlig ört känd som "mirakelörten som förlänger livet". Dess huvudkomponent ärcistanosid, som har olika effekter som t.exantioxidant, antiinflammatorisk, ochfrämjande av immunförsvaret. Mekanismen mellan cistanche ochblekning av hudenligger i antioxidanteffekten avcistanche glykosider. Melanin i mänsklig hud produceras genom oxidation av tyrosin som katalyseras av tyrosinas. Oxidationsreaktionen kräver deltagande av syre, så de syrefria radikalerna i kroppen blir en viktig faktor som påverkarmelaninproduktion. Cistanche innehåller cistanosid, som är en antioxidant och kan minska uppkomsten avfria radikaleri kroppen, vilket hämmar melaninproduktionen.

Klicka på Cistanche för att scavenge Tyrosinase

Fråga för mer:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Den här studien visar detantioxidanterhämma melanogenespå två sätt. I melaninbiosyntesprocessen [15], omvandlar tyrosinas först hydroxidtyrosin till DOPA, och oxiderar sedan DOPA till dopakinon [2]. Melanin tar bort fria radikaler för att hämma lipidperoxidation och skyddar huden från UV-skador, men melanin kan också deoxideras av en antioxidant. Därför kallas melanin för den radikala sänkan [2, 16, 17]. Brist på melanin minskar skyddet av huden, så ROS stimulerar melanocyter att producera mer melanin [18]. Följaktligen kan en bra antioxidant minska tyrosinasaktiviteten och hämma delar av melaninsyntesen. 36H hade antioxidantegenskaper i DPPH-förmågan att avlägsna fria radikaler och järnreducerande kraft.

Cistanche har funktionen att marknadsförakollagenproduktion, vilket kan öka hudens elasticitet och lyster och hjälpa till att reparera skadade hudceller.CistancheFenyletanolglykosider har en betydande nedreglerande effekt på tyrosinasaktivitet, och effekten på tyrosinas har visat sig vara konkurrenskraftig och reversibel hämning, vilket kan ge en vetenskaplig grund för att utveckla och användavita ingredienseri Cistanche. Därför har cistanche en nyckelroll vid blekning av huden. Det kan hämma melaninproduktionen för att minska missfärgning och matthet; och främja kollagenproduktionen för att förbättra hudens elasticitet och lyster. På grund av det utbredda erkännandet av dessa effekter av cistanche har många hudblekningsprodukter börjat ingjuta växtbaserade ingredienser som Cistanche för att möta konsumenternas efterfrågan, vilket ökar det kommersiella värdet av Cistanche i hudblekningsprodukter. Sammanfattningsvis är cistanches roll i hudblekning avgörande. Dess antioxidanteffekt och kollagenproducerande effekt kan minska missfärgning och matthet, förbättra hudens elasticitet och lyster och därmed uppnå en blekande effekt. Den breda tillämpningen av Cistanche i hudblekningsprodukter visar också att dess roll i kommersiellt värde inte kan underskattas.

Innan vi injicerade proteinproverna i SDS-PAGE normaliserade vi alla proteinnivåer. Proteinnormalisering är en betydande process som tillämpas för att ta bort både experimentella biologiska fel och artificiella oväntade variationer [2]. Gener kodade i DNA transkriberas till pre-budbärar-RNA (mRNA) av RNA-polymeras, och sedan utvecklar de flesta organismer det med hjälp av olika posttranskriptionella modifieringsformer för att generera mognat mRNA, som appliceras som en mall för proteinsyntes via ribosomer. Transkriptionsenheten är ett sträckt DNA för att transkribera till RNA och transkriptera mRNA som tillhandahålls som en mall för proteintranslationen för synteserna [3, 6]. Hos människor finns mRNA i cellkärnan för att translokeras över kärnmembranet till cytoplasman, vilket är platsen där proteinsyntesen äger rum. Relationen mellan mRNA och protein är ett komplext nätverk. Regleringen av NDA-transkriptioner och översättningar kan ändras annorlunda. I celler bryter proteaser ned proteiners funktioner till små aminosyror eller polypeptider. På grund av intracellulär nedbrytning kan aminosyror återvinnas för proteinsyntes igen. Denna mekanism renar onormala eller skadade proteiner och sådana som inte längre behövs för att förhindra onödiga proteinansamlingar. Även om vi skulle anse att antalet proteiner minskade när transkriptionen av de kodande generna reducerades, fanns det andra mekanismer som reglerade proteinöverflödet. Till exempel kan proteinets halveringstid ökas på grund av en minskad hastighet av biologisk nedbrytning. En annan möjlighet var att mRNA:t mer preferentiellt översattes under processen. Den mänskliga hudfärgen påverkas också av melanosomens reglerande nedbrytningsautofagi i keratinocyter [19].

När keratinocyter utsätts för UV [20], frisätter de -melanocytstimulerande hormon (-MSH), adrenokortikotropt hormon (ACTH) och prostaglandiner E2 (PGE2) [21]. Dessa signalmolekyler aktiverar nedströms signalvägen för adenylatcyklas genom melanokortin 1-receptorn (Mc1R) på melanocytens membran för att inducera melanogenes genom att förstärka MITF, tyrosinas, TRP-1 och TRP-2 [22 ] och genom IP3/DAG-mekanismen för att aktivera den inaktiva formen av tyrosinas till den aktiva formen. Vårt arbete visade att 36H förändrade MITF RNA-uttryck, men det fanns en obetydlig förändring i mängden proteinproduktion. Tyrosinas påverkar melaninbiosyntesen och TRP-2 och TRP-1 [23]. Dopakrom katalyseras till 5,6-dihydroxiindol-2karboxylsyra av TRP- 2 och 5,6-dihydroxiindol-2karboxylsyra överförs till indol{ {25}},6-kinonkarboxylsyra via TRP-1 [24], som sedan syntetiseras till eumelanin [16]. I svamptyrosinas- och cellulära tyrosinasanalyser nedreglerade 36H tyrosinasaktiviteten. TRP-2 och TRP-1 minskade på RNA-nivå, men det fanns obetydliga skillnader i proteinnivåer, jämfört med kontrollgruppen. Vid melanosommognad är Pmel17 föregångaren till melanosom. Det proteolyseras till fragment för att bilda det strimmiga mönstret som ligger bakom melanosomal ultrastruktur [25]. Med hjälp av en western blöt visade sig Pmel17 minska i både RNA- och proteinuttryck, vilket avbröt mognaden av melanosomer.

Människans hudmelanin drivs av den intercellulära rörelsen av melanininnehållande melanosomer från extremiteterna av HMC-dendriter till närliggande keratinocyter. När den bärs av aktinfilamentet, flyttar melanosomen till den dendritiska svanssektionen, genom exocytos, och transporteras in i keratinocyter [26]. Ju större mängd melanin som överförs till keratinocyter, desto mörkare blir hudens färg [27]. Mikrotubulus rörelse beror på dynein-dynaktinmotorkomplexet. Mreg bildar ett komplex med Rab-interagerande lysosomalt protein och p150(Glued) som är en subenhet av dynactin [28]. Mreg justerar ett avgivningssystem som transporterar melanosomer från HMC till keratinocyter. Utsöndringsprocessen från HMC av melanosomrika förpackningar genomgår fagocytos av keratinocyter. Utsöndringen sker inte bara huvudsakligen vid dendritiska extremiteterna utan också runt mittområdena, med vidhäftning till keratinocyter, åtstramning bakom de bildade förpackningarna och uppenbara självabscisioner [29]. Rörelsen på aktinfilamentet kräver Myo5a, Rab27a och MLPH som anslutningsbrygga [30]. 36H nedreglerade proteinuttrycket för Myo5a och kan förhindra en mörkare hudfärg. Sammantaget visar data att 36H är ett effektivt hudblekande medel som har potential för kosmetiska tillämpningar (Figur 7).

Intressekonflikt

Författarna har inga konkurrerande intressen när det gäller publiceringen av denna studie.

Författarbidrag

Li-Ching Lin, Byeong Hee Hwang, Yueh-Hsiung Kuo och Hui-Min David Wang skapade och designade experimenten; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Chia-Hung Kuo och Yun-Sheng Lin utförde experimenten och analyserade data; Yueh-Hsiung Kuo bidrog med reagenser, material och analysverktyg; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Tina Kaiting Wang och Hui-Min David Wang skrev tidningen. Li-Ching Lin och Chung-Yi Chen bidrog lika mycket till detta arbete.

Erkännanden

Författarna vill tacka Pei-Lun Liao för den experimentella hjälpen. Detta arbete stöddes av anslag från ministeriet för vetenskap och teknik, Taiwan (MOST 104-2622-E-037-001, MOST104-2622-E-037-003- CC2, MOST104-2221-E -037-005-MY2 och MOST104- 2628-E-037-001-MY3). Författarna är också tacksamma för projekten från Center for Stem Cell Research, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan (KMU-TP104G00, KMU-TP104G01 och KMU-TP104G02-05).

Referenser

[1] KC Chon, CY Wu, JY Chen et al., "BubR1 fungerar som en promotor i cellulär motilitet hos mänskliga orala skivepitelcancerceller genom att reglera MMP-2 och MMP-9," International Journal of Molecular Sciences, vol. 16, nr. 7, s. 15104–15117, 2015.

[2] HM Wang, CY Chen och ZH Wen, "Identifiering av melanogeneshämmare från Cinnamomum subavenium med in vitro och in vivo screeningsystem genom att rikta in sig på mänskligt tyrosinas," Experimental Dermatology, vol. 20, nej. 3, s. 242–248, 2011.

[3] HM Wang, CY Chen och PF Wu, "Isophilippinolid en stoppar cellcykelprogression och inducerar apoptos för anticancerhämmande medel i humana melanomceller," Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 62, nr. 5, s. 1057–1065, 2014.

[4] NP Edwards, "Elemental karakterisering av melanin i fjädrar via synkrotronröntgen och absorptionsspektroskopi," Scientific Reports, vol. 6, nr. 1, 2016.

[5] HM Wang, "Biobeståndsdelar från stammar av Synsepalum Dulcifificum Daniell (Sapotaceae) hämmar humant melanomproliferation, minskar svamptyrosinasaktivitet och har antioxidantegenskaper," Journal of the Taiwan Institute of Chemical Engineers, vol. 42, nr. 2, s. 204–211, 2011.

[6] BH Chen, HW Chang, HM Wang, et al., "(−)-Anonaine inducerar DNA-skada och hämmar tillväxt och migration av humana lungkarcinom H1299-celler," Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 59, nr. 6, s. 2284–2290, 2011.

[7] YC Chou, JR Sheu, CL Chung, et al., "Nukleärt riktad inhibering av NF-KB på MMP-9-produktion av N-2-(4-bromfenyl)etylkoffein i humana monocytiska celler," Chemico-Biological Interactions, vol. 184, nr. 3, s. 403–412, 2010.

[8] WJ Li, YC Lin, HM Wang och CY Chen, "Biofunktionella beståndsdelar från Liriodendron tulipifera med antioxidanter och anti-melanogena egenskaper," International Journal of Molecular Sciences, vol. 14, nr. 1, s. 1698–1712, 2013.

[9] CH Liang, TH Chou och HY Dinget, "Inhibition of melanogensis by a novel origanoside from Origanum Vulgare," Journal of Dermatological Science, vol. 57, nr. 3, s. 170–177, 2010.

[10] VJ Hearing, "Bestämning av melaninsyntetiska vägar," Journal of Investigative Dermatology, vol. 131, nr. E1, s. E8– E11, 2011.

[11] X. Wu och JA Hammer, "Melanosome transfer: det är bäst att ge och ta emot," Current Opinion in Cell Biology, vol. 29, s. 1–7, 2014.

[12] M. Sckolnick, EB Krementsova, DM Warshaw och KM Trybus, "Mer än bara en lastadapter, melanophilin förlänger och saktar ner processiva körningar av myosin Va," Journal of Biological Chemistry, vol. 288, nr. 41, s. 29313–29322, 2013.

[13] UH Jin, "Caffffeic acid phenyl ester in propolis är en stark hämmare av matrismetalloproteinas-9 och invasionsinhibitor: isolering och identifiering," Clinica Chimica Acta, vol. 362, nr. 1-2, s. 57–64, 2005.

[14] CY Chen, CC Chiu, CP Wu och HM Wang, "Enhancements of skin cell proliferation and migrations via 6-dihydro-ginger-dion," Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 61, nr. 6, s. 1349–1356, 2013.

[15] BR Zhou, LW Ma, J. Liu, et al., "Skyddande effekter av sojaoligopeptider i ultraviolett B-inducerad akut fotoskada av mänsklig hud," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-id 5846865, 13 sidor, 2016.

[16] H. Ando, ​​H. Kondoh, M. Ichihashi och VJ Hearing, "Tillvägagångssätt för att identifiera hämmare av melaninbiosyntes via kvalitetskontroll av tyrosinas," Journal of Investigative Dermatology, vol. 127, nr. 4, s. 751–761, 2007.

[17] A. Ascenso, T. Pedrosa, S. Pinho et al., "Effekten av lykopenförexponering på UV-B-bestrålade mänskliga keratinocyter," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-ID 8214631, 15 sidor, 2016.

[18] PH Li, YP Chiu, HM Wang, et al., "Biofunktionella aktiviteter av Equisetum Ramosissimum extrakt: skyddande effekter mot oxidation, melanom och melanogenes," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-ID 2853543, 9 sidor, 2016.

[19] D. Murase, A. Hachiya, K. Takano, et al., "Autophagy har en betydande roll för att bestämma hudfärg genom att reglera melanosomnedbrytning i keratinocyter," Journal of Investigative Dermatology, vol. 133, nr. 10, s. 2416–2424, 2013.

[20] A. Gęgotek, P. Rybałtowska-Kawałko och E. Skrzydlewska, "Rutin som förmedlare av lipidmetabolism och cellulära signalvägar interaktioner i fibroblaster förändrade av UVA- och UVB-strålning," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2017, artikel-id 4721352, 20 sidor, 2017.

[21] G. Yang och L. Chen, "An update of microsomal prostaglandin E Synthase-1 and PGE2 receptors in cardiovascular health and diseases," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-ID 5249086, 9 sidor, 2016.

[22] SJ Robinson och E. Healy, "Human melanokortin 1 receptor (MC1R) genvarianter förändrar melanom celltillväxt och vidhäftning till den extracellulära matrisen," Oncogene, vol. 21, nr. 52, s. 8037–8046, 2002.

[23] A. Curnow och SJ Owen, "En utvärdering av rotfytokemikalier som härrör från Althea officinalis (marshmallow) och Astragalus membranaceous som potentiella naturliga komponenter i UV-skyddande dermatologiska formuleringar," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-ID 7053897, 9 sidor, 2016.

[24] HL Chou, Y. Fong, HH Lin, et al., "An Acetamide-derivat as a Camptothecin sensibilizer for human non-småcelliga lungcancerceller genom ökad oxidativ stress och JNK-aktivering," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-ID 9128102, 13 sidor, 2016.

[25] MS Marks och MC Seabra, "Melanosomen: membrandynamik i svart och vitt," Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 2, nr. 10, s. 738–748, 2001.

[26] M. Fukuda, TS Kuroda och K. Mikoshiba, "Slac2-a/melanophilin, the missing link between Rab27 and myosin Va: impplications of a tripartite protein complex for melanosome transport," Journal of Biological Chemistry vol. 277, nr. 14, s. 12432–12436, 2002.

[27] C. Delevoye, "Melaninöverföring: keratinocyterna är mer än frossare," Journal of Investigative Dermatology, vol. 134, nr. 4, s. 877–879, 2014.

[28] N. Ohbayashi, Y. Maruta, M. Ishida och M. Fukuda, "Melanoregulin reglerar retrograd melanosomtransport genom interaktion med RILP-p150Glued-komplexet i melanocyter," Journal of Cell Science, vol. 125, nr. 6, s. 1508–1518, 2012.

[29] XS Wu, A. Masedunskas, R. Weigert, NG Copeland, NA Jenkins och JA Hammer, "Melanoregulin reglerar en utsöndringsmekanism som driver melanosomöverföring från melanocyter till keratinocyter," Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 109, nr. 31, s. E2101–E2109, 2012.

[30] T. Soldati och M. Schliwa, "Powering membran traffic in endocytosis and recycling," Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 7, nr. 12, s. 897–908, 2006.

Be om mer: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501