Orsaker och motåtgärder för hjärt -kärlhändelser vid kronisk njursjukdom

Kardiovaskulära händelser (CVE) är den ledande dödsorsaken vid kronisk njursjukdom (CKD). Den här artikeln beskriver kort orsakerna till CVE hos CKD -patienter och deras förebyggande och behandlingsstrategier.

Klicka på Cistanche för njursjukdom

Epidemiologi

CKD rankas som den 12: e ledande dödsorsaken, och kardiovaskulära komplikationer är den ledande dödsorsaken. CVE står för mer än 50% av dödsorsakerna hos CKD -patienter. Med utvecklingen av CKD visar risken för hjärt -kärlsjukdom (CVD) en tydlig trend uppåt. CVD-risken eller värdet på patienter med CKD-stadium 4-5 är 4-50, medan CVD-risken eller värdet på patienter med njursjukdom i slutstadiet som har genomgått renal ersättningsterapi är så hög som 1000.

Riskfaktorer och patogenes av CVE i CKD

(1) Proteinuria

Proteinuria är nära besläktat med förekomsten av CVE. När glomerulära endotelceller skadas ökar permeabiliteten för det glomerulära filtreringsmembranet, vilket resulterar i proteinuri. Vaskulär endotelskada är den initierande faktorn för koronar ateroskleros. Deckert föreslog hypotesen 1989 att "proteinuria kan återspegla endotelial dysfunktion och systemisk vaskulär skada." Läckage av albumin i den vaskulära väggen kan utlösa ett inflammatoriskt svar och därmed påskynda processen för åderförkalkning.

(2) Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet anses vara patogenesen för CVD. Det orsakar inte bara arterioskleros och systemisk hypertoni, utan främjar också kongestiv hjärtsvikt. Överdriven stimulering av angiotensin 1 -receptorer kan leda till endotelcelltillväxt, oxidativ stress och vaskulär inflammation, vilket kan leda till arteriell styvhet och påskynda vaskulär åldringsprocess. Överdriven nivåer av angiotensin II och aldosteron i cirkulationen och vävnaderna kan främja myokardiell cellinflammation, fibros och hypertrofi, vilket leder till hjärt -ombyggnad och dysfunktion.

(3) Anemi

Anemi kan orsaka ökad sympatisk nervaktivitet, ökad hjärtfrekvens och venös spänning, ökad volymbelastning, vilket leder till vänster ventrikulär hypertrofi, hjärtsystolisk och diastolisk dysfunktion och CKD -patienter med funktionell järnbristanemi har en signifikant ökad risk för död (HR1.11, 95%CI, 1. 07-1. 14).

(4) Kalciumfosformetabolismstörning

Onormal kalciumfosformetabolism hos CKD-patienter och den resulterande kardiovaskulära förkalkningen är en av de viktigaste mekanismerna för CVE-risk. Risken för dödsfall hos dialyspatienter med blodfosfor> 6,5 mg/dL är 27% högre än hos patienter med blodfosfor 2. 5-6. 5 mg/dL. Hyperfosfatemi och sekundär hyperparatyreoidism kan inducera omvandlingen av vaskulära glatta muskelceller till osteoblastliknande celler, vilket orsakar ossifiering av hjärtkärl och ventiler.

(5) Advanced Glycation End Products (AGES)

Åldersinducerad oxidativ stress är associerad med åderförkalkning och kardiovaskulär morbiditet hos CKD-patienter. Ålder ökar graden av oxidation av lipoproteiner med låg densitet, främjar produktionen av åldersantikroppar i den vaskulära väggen och förstärker därmed vaskulär inflammation och åderförkalkning; Ålder kan också aktivera NFKB genom att interagera med dess receptorer, vilket leder till uttryck och frisättning av proinflammatoriska faktorer il -1, li -6 och tnf-; Ålder kan också öka uttrycket av löslig vaskulär cell vidhäftningsfaktor -1 genom oxidativ stressrespons och minska dess produktion genom att hämma kväveoxidsyntas, vilket orsakar endotelial dysfunktion.

Förebyggande och behandlingsstrategier för hjärtkomplikationer av CKD

(1) Dietterapi

For CKD patients, a low-protein diet [0.6-0.8 g/(kg·d)] can reduce the glomerular filtration of protein and reduce intraglomerular pressure, reduce uremic toxins, reduce the burden on the kidneys, and reduce adverse factors such as oxidative stress, metabolic acidosis, insulin resistance, hyperphosphatemia, and hypertoni.

(2) Stärka blodtryckskontrollen

Mindre än eller lika med 120/70 mmHg (1 mmHg=0. 133 kPa) kan minska CVE hos icke-dialys CKD-patienter.

(3) Korrigera anemi

Målhemoglobinbehandlingen är 110-120 g/l. Behandlingar inkluderar orala eller intravenöst järn, erytropoiesstimulerande medel, hypoxi-inducerbar faktor prolylhydroxylasinhibitorer och blodtransfusionsterapi.

(4) Korrigering av kalciumfosformetabolismstörningar

Orala fosfatgivande läkemedel är den huvudsakliga behandlingsmetoden, främst fosfatbindemedel som innehåller kalcium, lanthanum eller järn, såsom kalciumkarbonat, kalciumacetat, lanthanumkarbonat, järncitrat, etc.; Kelaterade fosfat-sänkande läkemedel med hög molekylvikt, såsom Sevelamer hydroklorid, etc.

(5) Minska åldrar

Att minska exogena åldrar och minska intaget av åldrar i kosten kan minska oxidativ stress och inflammation. Sevelamer karbonat kan stelna åldrar i tarmen. Ålder utsöndras huvudsakligen genom njurarna. För patienter med uremi kan polysulfon-ultrafiltreringsmembran med hög flöde minska mer än 80% av åldrarna.

(6) Traditionell kinesisk medicinbehandling

Astragalus polysackarid kan minska oxidativ stress i myokardiella celler, minska cellapoptos och hämma myokardiell hypertrofi genom att öka PGC -1. Rhein kan hämma blodplättaggregering inducerad av adenosindifosfat och arakidonsyra, och rabarberpolysackarid kan hämma tillströmningen av kalciumjoner utanför blodplättar och minska blodplättaktiviteten. Chuanxiong kan effektivt skydda vaskulära endotelceller och skydda det kardiovaskulära systemet genom att hämma spridningen av vaskulära glatta muskelceller, hämma myokardiell hypertrofi, öka koronarblodflödet, sänka lipiderna, motstå ateroskleros, hämma blodplättsaggregering och motstå oxidativ stress. Cordyceps sinensis kan minska proteinuri, försena utvecklingen av CKD, hämma angiotensin II, bromsa myokardiell fibros, motverka myokardiell ischemi orsakad av vasopressin och minska nivån av peroxid i ischemisk reperfusionsmyokardialceller. Dessutom har Cordyceps-preparat och deras extrakt goda anti-arytmiska effekter.

Slutsats

CVD är den ledande dödsorsaken hos CKD -patienter. Att minska risken för CVE är CKD: s högsta prioritet. Omfattande och vetenskapliga ledningsåtgärder är av långtgående betydelse för att förbättra överlevnaden och livskvaliteten för CKD-patienter.

Hur behandlar cistanche njursjukdom?

Vistanär en traditionell kinesisk örtmedicin som används i århundraden för att behandla olika hälsotillstånd, inklusive njursjukdom. Det härstammar från de torkade stjälkarna avCistanche Deserticola, en växt som är infödd i ökarna i Kina och Mongoliet. De huvudsakliga aktiva komponenterna i Cistanche ärfenyletanoid glykosider, echinacosideochacteosid, som har visat sig ha gynnsamma effekter pånjurhälsa.

Njursjukdom, även känd som njursjukdom, hänvisar till ett tillstånd där njurarna inte fungerar korrekt. Detta kan resultera i en uppbyggnad av avfallsprodukter och toxiner i kroppen, vilket leder till olika symtom och komplikationer. Cistanche kan hjälpa till att behandla njursjukdom genom flera mekanismer.

För det första har Cistanche visat sig ha diuretiska egenskaper, vilket innebär att det kan öka urinproduktionen och hjälpa till att eliminera avfallsprodukter från kroppen. Detta kan hjälpa till att lindra bördan på njurarna och förhindra uppbyggnad av toxiner. Genom att främja diuresis kan Cistanche också bidra till att minska högt blodtryck, en vanlig komplikation av njursjukdom.

Dessutom har Cistanche visat sig ha antioxidanteffekter. Oxidativ stress, orsakad av en obalans mellan produktion av fria radikaler och kroppens antioxidantförsvar, spelar en nyckelroll i utvecklingen av njursjukdom. IES hjälper till att neutralisera fria radikaler och minska oxidativ stress och därigenom skydda njurarna från skador. De fenyletanoida glykosiderna som finns i Cistanche har varit särskilt effektiva för att rensa fria radikaler och hämma lipidperoxidation.

Dessutom har Cistanche visat sig ha antiinflammatoriska effekter. Inflammation är en annan nyckelfaktor i utvecklingen och utvecklingen av njursjukdom. Cistanches antiinflammatoriska egenskaper hjälper till att minska produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner och hämma aktiveringen av obligatoriska vägar på inflammation och därmed lindra inflammation i njurarna.

Dessutom har Cistanche visat sig ha immunmodulerande effekter. Vid njursjukdom kan immunsystemet dysregleras, vilket leder till överdriven inflammation och vävnadsskador. Cistanche hjälper till att reglera immunsvaret genom att modulera produktionen och aktiviteten hos immunceller, såsom T -celler och makrofager. Denna immunreglering hjälper till att minska inflammation och förhindra ytterligare skador på njurarna.

Dessutom har Cistanche visat sig förbättra njurfunktionen genom att främja regenerering av njurrör med celler. Njurens tubulära epitelceller spelar en avgörande roll i filtrering och reabsorption av avfallsprodukter och elektrolyter. Vid njursjukdom kan dessa celler skadas, vilket leder till skadad njurfunktion. Cistanches förmåga att främja regenereringen av dessa celler hjälper till att återställa korrekt njurfunktion och förbättra den totala njurhälsan.

Förutom dessa direkta effekter på njurarna har Cistanche visat sig ha gynnsamma effekter på andra organ och system i kroppen. Denna holistiska strategi för hälsa är särskilt viktig vid njursjukdom, eftersom tillståndet ofta påverkar flera organ och system. CHE har visat sig ha skyddande effekter på levern, hjärtat och blodkärlen, som vanligtvis påverkas av njursjukdom. Genom att främja hälsan hos dessa organ hjälper Cistanche att förbättra den totala njurfunktionen och förhindra ytterligare komplikationer.

Sammanfattningsvis är Cistanche en traditionell kinesisk örtmedicin som används i århundraden för att behandla njursjukdom. Dess aktiva komponenter har diuretiska, antioxidant, antiinflammatoriska, immunmodulerande och regenerativa effekter, vilket hjälper till att förbättra njurfunktionen och skydda njurarna från ytterligare skador. , Cistanche har gynnsamma effekter på andra organ och system, vilket gör det till en helhetssyn på att behandla njursjukdom.