Effekter av diabetes mellitus på sexuell funktion, histomorfologi och -mooth muskelaktinuttryck i kavernös kropp av penis hos råttor

3 Diskussion

Detta experiment undersökte preliminärt den biologiska grunden för ED samtidigt med DM. Först, efter DM -modellinduktion, visade diabetesgruppen långsammare kroppsviktökning jämfört med kontrollgruppen, och slumpmässiga blodsockernivåer var signifikant högre än i kontrollgruppen, i överensstämmelse med egenskaperna hos diabetes. Studier av erektioner av råtta, både inhemskt och internationellt, använder ofta APO -testet, som är allmänt erkänt. Därför använde detta experiment APO -stimuleringstestet för ytterligare studier efter framgångsrik modellering. Resultaten visade att sexuell funktion i diabetesgruppen var lägre än i kontrollgruppen, i överensstämmelse med den höga förekomsten av ED bland DM -patienter.

TCM -örttillskott för ED -patienter orsakade av diabetes

Patologiska observationer avslöjade att testikel interstitiell vävnad i diabetesgruppen uppvisade ödem, oregelbunden cellmorfologi, lösa intercellulära utrymmen, störda arrangemang, störda intracellulära strukturer och tecken på dedifferentiering, förlora strukturella egenskaper.

Dessa fynd överensstämmer med patologiska resultat från andra djurstudier på DMED [5].

Uppgifterna visade också att könshormonnivåer i DM-gruppen var signifikant lägre än i kontrollgruppen, vilket indikerar att låga nivåer av testosteron (T), follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH) kan vara associerade med DMED. Det är välkänt att T är ett väsentligt könshormon som främst syntetiserats av testikulära interstitiella celler. För män spelar T en kritisk roll för att reglera penilintegritet och erektilfunktion [6]. Nya studier [7] har också rapporterat att hyperglykemiminskar testosteronsekretionen, som är nära besläktad med strukturella och funktionella förändringar i testiklarna, vilket ytterligare bekräftats i denna studie. Dessutom kan hyperglykemi leda till överdrivna reaktiva syrearter (ROS) frisättning från testikelinterstitiella celler, ytterligare minska testosteronnivåerna, minska kväveoxidproduktionen och förvärra ED [8]. Wang Lingxiao et al. [9] föreslog också att reducerade T -nivåer är en oberoende riskfaktor för DMED, i överensstämmelse med denna studie.

Dessutom är LH och FSH viktiga gonadotropiner som utsöndras av hypofysen, vilket främjar manlig gonadal och binjuraresekretion. Under fysiologiska förhållanden binder LH specifikt till receptorer i testikulära interstitiella celler, vilket främjar T -syntes och utsöndring. Om LH -nivåerna minskar, förmågan hos testikel mellanstitiella celler att utsöndra T -minskningar, vilket leder till otillräcklig T -sekretion och resulterar i ED. Yaday et al. [10] fann att råttor som uppvisade sexuell dysfunktion hade minskat serumgonadotropiner (LH och FSH) och T -nivåer, i överensstämmelse med resultaten från denna studie.

Tidigare forskning [11] har visat att strukturella förändringar i peniskavernös kropp är den patologiska grunden för ED, och vävnadsfibros minskar elasticiteten och efterlevnaden av penis. I denna studie avslöjade histopatologiska observationer att hyperglykemi ytterligare förändrade strukturen i penilkavernös vävnad: andelen kollagenfibrer ökade, medan andelen glatta muskelceller minskade, vilket signifikant förvärrade fibros. Fibros i peniskavernös vävnad minskade efterlevnaden av penilvävnaden, minskade dilationsutrymmet för de kavernösa bihålorna, nedsatt blodflödesperfusion av den kavernösa kroppen och inhiberade stängningen av subtuniska vener, förhindrade tillräcklig straffuppförande och orsakade ED. Detta överensstämmer med slutsatser från tidigare studier. Kavernösa glatta muskelceller (CCSMC) kan delas upp i odifferentierade och differentierade typer baserade på strukturella och funktionella skillnader. Dessa typer kan förvandlas till varandra under specifika förhållanden. -SMA distribueras främst i CCSMC i penilkavernös kropp [12] och fungerar som en molekylmarkör för kontraktila CCSMC: er. Minskad syntes och utsöndring av -SMA kan användas för att utvärdera differentieringsprocessen för CCSMC: er [13]. Studier [12–14] har föreslagit att denna omvandling kan inträffa vid olika sjukdomar, såsom DM och hypertoni, och när denna omvandling når en viss grad leder den till ED. Nyligen genomförd forskning [15] fann också att i DM-råttor som utsattes för långvariga hyperglykemiska förhållanden minskade förhållandet mellan spridning och apoptos av CCSMC: er i penilvävnad. Kombinerat med resultaten från denna studie spekuleras det att hyperglykemi inducerar och påskyndar dedifferentieringen av CCSMC: er i penilvävnad, vilket kan vara en viktig mikroskopisk mekanism som ligger till grund för den höga förekomsten av ED i DM.