Cistancheextrakt hämmar prostatacancercellproliferation, migration och invasion via undertryckande av MEK/ERK-signalvägen

Abstrakt

Mål: För att undersöka effekterna avCistanche-extraktpå spridning, migration och invasion av prostatacancerceller genom reglering avMEK/ERK signalväg.

Metoder: Humana prostatacancer PC3-celler odlades in vitro och delades in i fyra grupper: kontrollgrupp (Ctrl), låg- och högdos Cistanche-extraktgrupper (25,0 och 50,0 ug/mL) och en högdos Cistanche-extrakt + PAF C-16-grupp (50,0 ug/mL Cistanche-extrakt MEKER-aktivator + 5.00). Cellproliferation utvärderades med användning av MTT-analysen. Apoptos analyserades med användning av flödescytometri. Transwell-analyser användes för att utvärdera invasionsförmåga, och sårläkningsanalyser användes för att bedöma cellmigration. Western blotting utfördes för att mäta uttrycksnivåerna för MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA och MMP-2.

Resultat: Jämfört med kontrollgruppen behandlades PC3-celler med låga och höga doser avCistanche-extraktvisade signifikant minskad cellviabilitet, invasion, migrationshastighet och uttryck av proteiner p-MEK1/MEK1, p-ERK1/ERK1, PCNA och MMP-2, medan apoptosfrekvensen ökade signifikant (P < 0,05). När PAF C-16 lades till högdos Cistanche-extraktbehandling ökade cellviabiliteten, invasion, migration och MEK/ERK-vägaktivering signifikant, medan apoptos minskade jämfört med högdos Cistanche-gruppen enbart (P < 0,05).

Slutsats: Cistanche-extraktkan hämma proliferation, migration och invasion av prostatacancerceller genom att undertryckaMEK/ERK signalväg, vilket tyder på dess potential som ett terapeutiskt medel vid behandling av prostatacancer.

Nyckelord: Cistanche-extrakt; MEK/ERK signalväg; prostatacancer; cellproliferation; migration; invasion; traditionell kinesisk medicin; naturlig anticancerförening

 

 

 

Cistancheextrakt med 85% glykosid

Köp nu

---

 

Supporttjänst från Wecistanche-The Kontakta oss för att få ett grossistpris
E-post:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tel:+86 15292862950

 

Introduktion

Prostatacancer är en av de vanligaste maligniteterna som drabbar män över hela världen och rankas som den näst vanligaste cancerformen och den femte vanligaste orsaken till cancerrelaterade dödsfall bland män. Den höga metastaserande potentialen för prostatacancer begränsar signifikant behandlingsresultat och överlevnadsfrekvens.

Cistanche, en traditionell kinesisk medicinsk ört, har studerats mycket för sinantiinflammatorisk, antioxidant, ochanticancerfastigheter. Senare forskning har visat detCistanche-extraktuppvisar lovande effekter mot olika solida tumörer, inklusive bröstcancer och kolorektal cancer. Men dess roll i prostatacancer, särskilt genom modulering avmitogenaktiverat proteinkinas (MAPK)/extracellulärt signalreglerat kinas (ERK)vägen är fortfarande dåligt förstådd.

DeMEK/ERK vägär en kritisk signalkaskad som reglerar cellproliferation, apoptos och differentiering. MEK aktiverar ERK, vilket i sin tur främjar cellcykelprogression och tumörbildning. Hämning av denna väg har visat sig undertrycka tumörtillväxt och metastaser i flera cancerformer.

Denna studie syftar till att utforska potentialen förCistanche-extraktatt hämma prostatacancercellproliferation, migration och invasion genom att rikta in sig påMEK/ERK signalväg, som ger nya insikter för naturlig substansbaserad cancerterapi.

2. Resultat

2.1 Uttrycksnivåer av MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA och MMP-2 i PC3-celler

Jämfört med kontrollgruppen, både låga och höga koncentrationer avCistanche-extraktreducerade uttrycksnivåerna avsevärt förp-MEK1/MEK1, p-ERK1/ERK1, PCNA, ochMMP-2proteiner i PC3 prostatacancerceller (P < 0,05). Minskningarna var mer uttalade i högdosgruppen än i lågdosgruppen. Däremot behandlades gruppen med hög dosCistancheextrakt + PAF C-16(en MEK/ERK-vägaktivator) visade signifikanta ökningar i uttrycket av dessa proteiner jämfört med högdosgruppen Cistanche-extrakt enbart (P < 0,05). (Se figur 1 och tabell 1)

2.2 Cellproliferation i varje grupp

MTT-analysresultat visade detCistanche-extrakthämmade PC3-cellproliferation på ett dosberoende sätt. Både låga och höga doser minskade cellviabiliteten signifikant jämfört med kontrollgruppen, där högdosgruppen visade en större effekt (P < 0,05). Tillägget avPAF C-16vände denna effekt, vilket signifikant ökade cellviabiliteten jämfört med högdosgruppen Cistanche (P < 0,05). (Se tabell 1)

2.3 Apoptoshastigheter i varje grupp

Flödescytometrianalys indikerade detCistanche-extraktfrämjade signifikant apoptos i PC3-celler jämfört med kontrollgruppen. Högdosgruppen visade en större ökning av apoptos än lågdosgruppen (P < 0,05). Men att kombinera högdos Cistanche-extrakt medPAF C-16signifikant reducerad apoptos jämfört med högdosgruppen enbart (P < 0,05). (Se tabell 1 och figur 2)

 

2.4 Cellinvasionsförmåga

Transwell invasionsanalyser avslöjade detCistanche-extraktminskade antalet invaderande PC3-celler på ett dosberoende sätt. Högdosgruppen uppvisade signifikant färre invaderande celler än lågdosgruppen (P < 0,05). DeCistanche + PAF C-16gruppen visade en signifikant ökning av invasiva celler jämfört med högdosgruppen (P < 0,05). (Se tabell 1 och figur 3)

 

2.5 Cellmigreringsförmåga

Sårläkningsanalyser visade detCistanche-extraktundertryckt PC3-cellmigrering. Båda dosgrupperna hade minskad sårförslutning jämfört med kontrollen, där högdosgruppen visade en mer signifikant minskning (P < 0,05). Tillägget avPAF C-16ökade signifikant sårläkningshastigheten jämfört med enbart högdosgruppen (P < 0,05). (Se tabell 1 och figur 4)