Desorganisering av språk och arbetsminnessystem i frontal versus temporallobsepilepsi del 2

Korrelation av fMRI-mått med kliniska variabler

För språkuppgifter i FLE, längre epilepsivaraktighet relaterad till (i) högre verbalt flytande fMRI-aktivitet i ett rostralt vänster mittfrontalområde som gränsar till den klassiska aktiveringskartan (PFWE<0.05), possibly reflecting compensatory recruitment; (ii) lesser deactivation of the whole DMN (sperm =0.28, Punc=0.049; Fig. 7B); and (iii) lesser deactivation at the gradient apex (bins 18–20, sperm range=0.31–0.37, Punc=0.011–0.029; Fig. 7C). For verb generation, longer duration related to lesser posterior temporal and angular deactivation (PFWE< 0.05; Fig. 7A); longer time since last seizure correlated with lower anterior temporal activation (PFWE<0.05), while higher seizure frequency was associated with lower deactivation at the gradient apex (bins 19–20, rpermrange=0.28–0.29, Punc=0.046–0.040). For working memory in FLE, we found a significant association between lower bilateral parietal activation during the verbal task and longer disease duration (PFWE<0.05; Fig. 7D). This was paralleled by positive correlations between age at onset and (i) frontoparietal control activity (sperm =0.33, Punc=0.025; Fig. 7E); as well as (ii) gradient-based profiles (bins 12–18, sperm range=0.30–0.35, Punc=0.026–0.048; Fig. 7F) during verbal working memory. History of FBTCS related to lower right dorsolateral frontal activation (PFWE<0.05).

Det finns verkligen ett starkt samband mellan frontoparietal kontroll och minne, ett samband som har bekräftats av många vetenskapliga studier. Frontoparietalområdet är en del av hjärnbarken. Den är ansvarig för att bearbeta och kontrollera vår kognition, tänkande, emotionella reglering och andra funktioner. Det har också en avgörande inverkan på minnet.

Forskare har genom experiment funnit att patienter med skador på frontoparietalområdet vanligtvis upplever en betydande minnesminskning. Efter träning kan det frontoparietala området effektivt tränas och förbättras, vilket inte bara hjälper till att förbättra hjärnans kognitiva förmåga och förbättrar den emotionella regleringsförmågan, utan också hjälper till att förbättra minnet.

Så, hur tränar man effektivt frontoparietalområdet? Här är några sätt:

1. Ändra sätt att tänka: Utveckla gradvis positiva tankevanor och odla en optimistisk attityd. Positivt tänkande och positiva känslor stimulerar frontoparietalområdet och förbättrar därigenom hjärnans kognitiva och minnesförmåga.

2. Minneträning: Kreativ minnesträning kan hjälpa till att förbättra hjärnans kognitiva förmåga och minne. Vanlig minnesträning inkluderar associativt minne, platsminne, logiskt minne, bildminne, etc.

3. Träna din hjärna: Intellektuella spel, pussel, matematiska spel etc. kan träna din hjärnas kognitiva förmåga och minne. Dessa spel kräver mycket tänkande och omdöme och ger frontoparietalområdet ett bra träningspass.

Kort sagt, inverkan av det frontoparietala området på minnet är mycket betydande. I det dagliga livet bör vi vara uppmärksamma på att upprätthålla positivt tänkande och optimism, och utföra regelbunden minnesträning och mentala övningar för att förbättra vårt minne. Låt oss vara positiva tillsammans och få bättre hjärnhälsa och minne! Det kan ses att vi behöver förbättra minnet, och Cistanche deserticola kan förbättra minnet avsevärt, eftersom Cistanche deserticola också kan reglera balansen av signalsubstanser, som att öka nivåerna av acetylkolin och tillväxtfaktorer. Dessa ämnen är mycket viktiga för minne och inlärning. Dessutom kan Kött också förbättra blodflödet och främja syretillförseln, vilket kan säkerställa att hjärnan får tillräckligt med näringsämnen och energi, och därigenom förbättra hjärnans vitalitet och uthållighet.

Klicka på vet kosttillskott för att förbättra minnet

För språkuppgifter i TLE var tidigare ålder vid debut associerad med lägre sämre frontal aktivering under verbalt flyt. Som ett komplement till vårt tidigare arbete, 73 var historia av FBTCS associerad med lägre aktivering av temporala, vinkel- och DMN-områden under verbalt flyt (PFWE)<0.05), mapping onto (i) dorsal attention, frontoparietal control, DMN, limbic, visual and somatomotor systems (sperm = −0.33/−0.29/−0.36/−0.55/−0.34/−0.45, PFDR=0.010/0.026/ 0.010/<0.001/0.010/0.010); and (ii) most gradient bins (bins 2–20, rpermrange= −0.28 to −0.39, PFDR=0.016–0.033). For verb generation, the history of FBTCS is positively related to right posterior temporal activation (PFWE<0.05), possibly reflecting compensatory recruitment. For working memory in TLE, FBTCS were associated with effects across premotor/precentral areas (PFWE<0.05) during the verbal task. For visual working memory (1–0 Back), longer duration related to lesser deactivation of posterior DMN areas (PFWE<0.05); for the 2–1 Back contrast, longer time since last seizure related to higher activity of (i) dorsal attention, salience and somatomotor systems (ρperm =0.33/0.36/0.38, PFDR=0.034/0.020/0.020); and (ii) unimodal to intermediate gradient sections (bins 3–9, ρperm range= 0.35– 0.39, PFDR=0.019–0.023).

Känslighetsanalyser

Omfattande känslighetsanalyser (detaljerade i det kompletterande materialet) bekräftade robustheten hos ovanstående resultat för (i) olika systemnivå-parcellering; (ii) patologiinformerad subgruppallokering (dysplasi-relaterad FLE); (iii) lesional status; (iv) frontal språklateralitet; och kliniska egenskaper såsom (v) lateralitet av anfallsfokus; (vi) Anfallsfrekvens; (vii) historia av FBTCS; och (iii) tid sedan senaste anfallet.

Diskussion

Kunskapen om de neurala substraten för kognitiv funktionsnedsättning i FLE är knapp. Här profilerade vi de neurala korrelaten av språk- och arbetsminnesnedsättning i ett stort FLE-prov. Ytterligare analys av en TLE-grupp möjliggjorde avkodning av delade och syndromspecifika effekter. Våra fynd indikerar försämrad fronto-temporo-parietal aktivering och nedsatt DMN-deaktivering i FLE, med global desorganisering av uppgiftsrelaterad rekrytering under arbetsminnet, och implicerar områden över ett brett spektrum av funktionell specialisering. Medan mönster av funktionsnedsättning till stor del överlappade över syndrom, fann vi mer framträdande förändringar av DMN-deaktivering i FLE, och mer markerade förändringar av temporal aktivitet i TLE under verbgenerering, vilket innebär semantisk bearbetning. Uppgiftsrelaterade funktionella signaturer modulerades skadligt av kliniska egenskaper både i FLE och TLE. Denna studie förmedlar en omfattande karakterisering av de neurala korrelaten av kognitiv funktionsnedsättning i FLE, vilket banar väg för framtida analyser av sjukdomsundergrupper. Vi identifierar neurala mål som kan hjälpa framtida undersökningar av kognitiv prognostik och informera utvecklingen av nya rehabiliterings- och terapeutiska metoder.

Neuropsykologisk profilering indikerade generaliserad kognitiv funktionsnedsättning i FLE, med sämre prestation för funktioner som vanligtvis tillskrivs frontalloberna, inklusive arbetsminne, verbal flyt och mental flexibilitet, såväl som svagare verbalt minne och namngivning, processer som är mer markant beroende av temporallobens funktion. . En jämförelse av FLE och TLE visade mer framträdande exekutiv dysfunktion i den förra och mer markant försämring av verbal inlärning och semantisk kunskap i den senare. Våra fynd bekräftar bevis på dysexekutiva egenskaper och minnessvårigheter i FLE8,9,11 och indikerar att kognitiva profiler i FLE och TLE skiljer sig åt. I likhet med tidigare arbete, 4,7,14 föreslår vi att funktioner som starkare rekryterar områden som överlappar det epileptiska nätverket påverkas mer genomgripande.

Traditionella voxelbaserade fMRI-kartor ger finkorniga redogörelser för regionala gruppskillnader men kan inte fånga storskaliga effekter. Med hjälp av en flerskalig ansats uppnådde vi slutledning på systemnivå35,71,76 och profilerade landskapet av hjärnaktiverings- och deaktiveringsmönster på ryggraden i den huvudsakliga gradienten av inre anslutning.36,77 Gradienten beskriver en kontinuerlig övergång från unimodal sensorisk till transmodal områden, som erbjuder ett kompakt ramverk för att undersöka uppgiftsrelaterade effekter i samband med kognitiva systemhierarkier och detektera globala skillnader i kognitionsrelaterad hjärnaktivitet.39,40,66 Våra analyser möjliggjorde således avkodningen av de neurala signaturerna av kognitiva processer och relaterade processer. funktionell omorganisation vid epilepsi, med utnyttjande av ett "lokalt-till-globalt" perspektiv.

I kontroller framkallade språkuppgifter vänsterlateral aktivering av den mellersta frontala, inferior frontala och temporoparietala cortexen, vilket positivt korrelerade med flyt och namngivningspoäng. Effekter på systemnivå fångade frontoparietal kontroll och operkulärt engagemang, och aktivitetsskiften längs mellanliggande till transmodala gradientsegment innebar en kombination av uppmärksamhets- och exekutiva bearbetning på hög nivå. Dämpningen av DMN-aktivitet var omfattande för verbalt flyt, vilket kräver exekutiva kontroll, 15,78 spårades av negativa effekter vid gradientens spets, och var neurobeteendemässigt relevant, vilket framgår av korrelationsanalyser med prestanda utanför skannern. Temporo-parietal aktivering markerades under verbgenerering, på grund av dess semantiska krav,79,80, och korrelerade med namngivningspoäng.

Över språkuppgifter fann vi minskad vänster inferior frontal och mittfrontal aktivering i FLE. Frontal språklateralisering var också svagare i FLE än kontroller, vilket bekräftar fynden från tidigare fallserier.81,82 Upprepade jämförelser som kontrollerade språklateralitet uteslöt dock ett betydande inflytande av interhemisfärisk frontalspråksorganisation på de observerade gruppskillnaderna. Sålunda kan dysfunktion av den vänstra frontala språkkärnan vara en nyckelfunktion som ligger till grund för nedsatt uttrycksfullt språk i FLE. Ur ett neurobiologiskt perspektiv kan sådan dysfunktion härröra från epileptisk aktivitet av frontalt ursprung, vilket kan ha negativa effekter på synaptiska kopplingar och lokal beräkning. Explorativa analyser identifierade liknande störningar av vänster hemisfärisk aktivering i vänster och höger FLE. Inblandning av vänstersidiga språkområden och verbala brister har tidigare beskrivits hos personer med höger TLE, vilket ledde till att man omprövade tidigare synpunkter på att spara verbala funktioner i höger hjärnhalva.15,83–85 På samma sätt är det möjligt att vänster frontalspråk förändringar i höger FLE kan vara en konsekvens av transcallosal propagation av epileptisk aktivitet,86 med tanke på den snabba bilaterala spridningen av frontallobsanfall.1,87

FLE- och TLE-grupper hade liknande frontala abnormiteter under verbalt flyt. Frontal språkdysfunktion representerar således ett gemensamt drag, möjligen en nedströms konsekvens av både proximal (frontal) och mer distal (temporal) patologi. Noterbart är att vi och andra tidigare visat onormal frontal aktivering och frontotemporal konnektivitet under uttrycksfulla språk i TLE,21,22,88,89 som kan uppstå som en fortplantad abnormitet, medierad av mikrostrukturella förändringar i perisylvian vita substans trakter.58,84,85 Skillnader mellan FLE och TLE i den semantiska bearbetningsströmmen under verbgenerering, som involverar posterior temporoparietal och occipitalområden,80,90,91 indikerar att funktionsnedsättning under uppgifter med semantiska krav är TLE-specifik, vilket ger en korrelation till neuropsykologiska fynd. Medan frontala språkområden representerar ett vanligt substrat för uttrycksfulla språksvårigheter i TLE och FLE, kan temporal patologi främst påverka områden i dess närhet, såsom posteriora språkcentra, vilket leder till mer genomgripande dysfunktion under uppgifter som specifikt är beroende av dessa.

In both working memory tasks, we detected bilateral frontoparietal activation30,92 that mapped on dorsal attention and frontoparietal control systems, resulting in activity shifts in the intermediate-to-transmodal gradient sections, and strongly correlated with cognitive scores. For both conditions entailing a 2 Back working memory span, individuals with FLE exhibited bilateral attenuation of frontoparietal activation and altered gradient profiles. Activation reductions were particularly marked for the 2–1 Back contrast and affected cognitive systems beyond those directly implicated in working memory. While indicating global dysfunction, such widespread effects may also reflect loss of motivation and participant disengagement. The verbal working memory task, however, was less challenging and, though performed slightly less accurately by people with FLE than controls, resulted in satisfactory performance (>80 %) i alla grupper. Patienter med FLE presenterade fortfarande frontoparietal hypoaktivering, mer selektiva för dorsal uppmärksamhet och kognitiva kontrollsystem. Således föreslår vi att försvagad frontoparietal aktivering mer sparsamt kan återspegla ineffektiv rekrytering av områden som krävs för framgångsrik uppgiftsutförande. Den visuella arbetsminneskontrasten med låg efterfrågan framhävde förbättrad frontoparietal aktivering och minskad DMN-deaktivering i FLE. Denna sekvens av högre och lägre aktivering för lätta och svåra uppgiftsförhållanden pekar således på att kognitiv systemmättnad redan inträffar för uppgiftskrav på låg nivå, följt av defekt ytterligare rekrytering för högre uppgiftssvårighet. Särskilt, genom att omfatta förändrad deaktivering av DMN-regioner, har neurala processer som ligger bakom arbetsminnet i FLE redan visat sig ineffektiva för enklare uppgiftsförhållanden.

En jämförelse av FLE och TLE för aktivering av arbetsminnet indikerade inte markanta gruppskillnader. Arbetsminnesbehandling engagerar distribuerade bilaterala fronto-temporo-parietala nätverk.34,93,94 Utbredning av iktal och interiktal epileptisk aktivitet kan leda till långvariga neurala störningar inom flera platser som är relevanta för prestanda, vilket alla resulterar i mindre effektiva arbetsminnesnätverk, oberoende av platsen för det epileptiska fokuset. Framtida undersökning av nyligen debuterad fokal epilepsi kan klargöra om involveringen av arbetsminneshubbar kan vara sekventiell, med tidigare effekter nära anfallsdebutzonen.

Över uppgifter visade vi nedsatt deaktivering av DMN-områden i FLE, och i mindre utsträckning i TLE. DMN betjänar processer inklusive självmedvetenhet, sinnesvandring och kognition som stöds av interna representationer.95–97 DMN-deaktivering och antirelation mellan DMN och frontoparietal aktivitet har beskrivits för exekutiva uppgifter.32,98,99 Förändringar i sådana processer har tidigare identifierats vid psykiatriska störningar, inklusive autism100,101 och schizofreni,102,103, och kan spegla suboptimal fördelning av neurala resurser under målstyrd kognition.104 Vi och andra har tidigare visat förändrad DMN-deaktivering under arbetsminnet vid juvenil myoklonisk epilepsi och pediatrisk TLE55. fynd i FLE understryker sårbarheten hos DMN över epilepsispektrumet och indikerar förändrade DMN-deaktiveringsprofiler som en möjlig transsyndromisk markör. Noterbart, medan skillnader mellan grupper omfattade DMN-områden, uppstod globala förändringar, som påverkade hela DMN, endast för visuellt arbetsminne. Den rumsligt utbredda, distribuerade karaktären hos DMN i partitionen med sju system, tillsammans med nya bevis för att DMN-undersektioner har distinkta funktionella roller,106 är möjliga orsaker till bristen på gruppskillnader som sammanhänger involverar DMN i språkuppgifter.35 Dessutom, vi och andra har tidigare dokumenterat påverkan av ASM på uppgiftsrelaterad deaktivering under språk och arbetsminne.46,47,107–111 Sådana effekter involverade emellertid inkonstant de främre och bakre DMN-områdena i mittlinjen som var platser för framträdande skillnader mellan FLE och kontroller och mellan FLE och TLE i denna studie.
Intressant nog var förändringar av uppgiftsrelaterad deaktivering, som mestadels omfattar DMN-noder, mer markerade i FLE än i TLE. En möjlig förklaring kan ligga i de differentiella anslutningsprofilerna för specifika DMN-nav, såsom den mediala prefrontala cortexen, som är starkt inbäddad i mittlinjen DMN, och som sannolikt också är involverad i utbredningsnätverket av frontala anfall.87 Samvariation med avseende på kliniska egenskaper gjordes inte förändra arbetsminnesfynd utan modulerade vinkel- och posteriora DMN-deaktiveringsskillnader mellan FLE och TLE under verbgenerering. Sålunda tyder våra fynd på att svårighetsgraden av epilepsi kan representera en ytterligare bidragande faktor till skillnader i språksystemarkitektur i FLE och TLE.

Korrelationsanalyser visade att sjukdomsbelastning och faktorer associerade med svårighetsgrad, som spåras av ålder vid debut, epilepsivaraktighet, historia av FBTCS och tid sedan senaste anfall, kan modulera graden av både aktiverings- och deaktiveringsprofiler i FLE, vilket förlänger tidigare arbete med TLE .73,74 I FLE var effekter över aktiveringsområden särskilt uppenbara för arbetsminnet, medan kliniska variabler i högre grad påverkade deaktiveringsmönster under språket. Tidigare arbete identifierade skadliga samband mellan kognitiv funktion och tidig ålder vid epilepsidebut,112–115 som kopplade dem till störd mognad och anslutning av vit substans.116,117 I vår studie markerades associationer i FLE för funktioner med en förlängd mognadsbana, såsom arbetsminnet. , som beror på myelineringen av långväga fiberkanaler.118,119 Framtida longitudinellt arbete kan kasta ytterligare ljus över sambanden mellan kliniska, kognitiva och neurala profiler och deras ledmodulering av ASM. Slutligen noterar vi att samtidig förekomsten av nedsatt frontoparietal aktivering och DMN-deaktivering i FLE speglar tidigare jämförelser av friska äldre vuxna (~70 år) med yngre individer.120 121 Eftersom medelåldern i vårt FLE-prov var ~30 år, är det frestande att spekulera i att de identifierade egenskaperna kan återspegla en funktionell markör för accelererat hjärnans åldrande. Om det bevisas av framtida arbete, skulle ett sådant fenomen passa ihop med nya bevis på accelererad förlust av grå substans hos personer med fokal epilepsi, vilket återupplivade hypotesen om 'sjukdomsprogression'.122–125

Vår studie har flera styrkor, inklusive användning av stora urval, robust metodik, omfattande kartläggning av funktion från lokala till globala perspektiv, direkt jämförelse av patientgrupper och flera känslighetsanalyser. Vår studie har också begränsningar. FLE-gruppen var heterogen i termer av etiologi och MRI-fynd men representativ för spektrumet av FLE-patienter som bedömdes i tertiära centra. Ytterligare subgruppsanalyser visade liknande skillnader i uppgiftsrelaterade effekter i lesional och icke-lesional FLE jämfört med kontroller. En direkt jämförelse av patientundergrupper gav emellertid preliminära bevis för en mindre effektiv funktionell arkitektur i lesional FLE, med den relativa förbättringen av lateral temporal aktivitet under språk och högre dysfunktion hos frontala kretsar som understöder arbetsminnet, möjligen i ljuset av dess mer förlängda mognadsbanor. .118 119 Framtida arbete uppmuntras för att reda ut kognitiva förändringar som är specifika för distinkta etiologier, genom att gruppera större patientprov baserat på sublobar lesionslokalisering eller anfallssemiologi.87 Språkuppgifterna var hemliga, vilket förhindrade övervakning av prestanda online. Dessa uppgifter har dock tidigare validerats, 58,88 används i stor utsträckning kliniskt56,127 och fångade interindividuella skillnader i flytande utan skanner och namngivningsprestanda i vår studie. Framtida studier kan dra nytta av att använda uppenbara språkparadigm som gör det möjligt för utredare att övervaka efterlevnad och uppgiftsprestanda,20,21,128 vilket skulle ge bedömningar av funktionella omkonfigurationer som direkt tjänar uppdragsexekveringen. Noterbart är att analyser på systemnivå inte fångar upp skillnader mellan FLE och kontroller under språkuppgifter. Även om lokaliserad frontal språkdysfunktion i FLE helt enkelt inte kan översättas till storskaliga, bilaterala abnormiteter, och därför saknar ett korrelat på systemnivå, noterar vi också att den landmärke funktionella atlasen vi använde saknar en dedikerad språkpartition, vilket kan ha minskat känsligheten för våra analyser. Framtida arbete kan dra nytta av att använda nyligen utvecklade funktionella parcelleringar som också innehåller ett språksystem.129 Individer med FLE och TLE var läkemedelsresistenta och tog ASM i olika kombinationer. Vi och andra har tidigare beskrivit sammansättnings- och syndromspecifika effekter av ASM på kognitiva nätverk.107 109–111 130 patientgrupper var dock balanserade för mediciner med kända skadliga (topiramat/zonisamid) eller mer gynnsamma (levetiracetam) kognitiva nätverksprofiler.46,47 Som för jämförelser med kontroller är det möjligt att nedsatt uppgiftsrelaterad aktivering i FLE (och TLE) delvis kan påverkas av ASM. Som diskuterats tidigare involverar emellertid ASM-relaterade effekter på uppgiftsdeaktiveringsmönster inkonsekvent mittlinjeområdena som visade markanta skillnader mellan grupper i denna studie. Slutligen identifierade vi associationer av ålder vid anfallsstart, sjukdomslängd, FBTCS och tid sedan det senaste anfallet med uppgiftsrelaterade avbildningsfenotyper, vilket tyder på andra sjukdomsrelaterade medierande faktorer än ASM. Framtida longitudinellt arbete, inklusive bedömning av läkemedelsnaiva patienter, kan bättre karakterisera ASMs bidrag till kognitiv systemomorganisation vid epilepsi.

Sammanfattningsvis avkodar vår studie neurala processer som ligger bakom språk- och arbetsminnesförsämringar i FLE, och visar lokala, systemnivå- och globala avvikelser som indikerar ett förändrat samspel mellan aktivitetsrelaterad kognitiv systemaktivering och deaktivering. Medan dysfunktionsmönster i FLE och TLE till stor del överlappar varandra, påverkas aktiviteten hos posteriora språkcentra mer i TLE jämfört med FLE, och profilerna för deaktivering av standardläge är mer försämrade i FLE. Detta arbete överbryggar en betydande kunskapslucka i epilepsilitteraturen och levererar neurala markörer som kan valideras i samband med kognitiv prognostik, och tjänar som mål för den framtida utvecklingen av riktade behandlingar.

Erkännanden

Vi tackar våra patienter och kontroller för deras deltagande i denna studie, och radiograferna vid Epilepsy Society MRI Unit, Philippa Bartlett, Jane Burdett och Elaine Williams för deras hjälp under datainsamlingen. Vi tackar också Jason Stretton för datainsamlingen. Dr. Jonathan O'Muircheartaigh och professor Mark P. Richardson är erkända för tidigare forskningssamarbete. Alexander Lowe är erkänd för insiktsfulla diskussioner under tidigare arbete. Drs Sara Larivière och Reinder Vos De Wael är erkända för hjälpsamma samtal om funktionella gradienter. Drs Linden Parkes och Julia K. Brynildsen är erkända för insiktsfulla diskussioner.

Finansiering

Rekrytering av deltagare finansierades genom Wellcome Trust (projektanslag nr 079474 och 083148 till MJK och JSD). Vi är tacksamma mot Epilepsisällskapet för stöd till Epilepsiföreningens MR-skanner. Denna forskning stöddes också av NIHR University College London Hospitals Biomedical Research Centre. LC erkänner stöd från ett Brain Research UK PhD-stipendium (Award 14181) och från ett Berkeley Fellowship som delas ut gemensamt av University College London och Gonville and Caius College, Cambridge. XH erkänner anslagsstöd från American Epilepsy Society. KT fick stöd av stipendier från European Academy of Neurology och Austrian Society of Neurology (OEGN). GPW stöddes av MRC (G0802012, MR/M00841X/1). LC, XH och DSB erkänner stöd från NINDS (R01-NS099348); DSB erkänner stöd från John D. och Catherine T. MacArthur Foundation, Alfred P. Sloan Foundation, Paul Allen Family Foundation och Institute for Scientific Interchange (ISI Foundation). BCB erkänner forskningsfinansiering från SickKids Foundation (NI17-039), National Sciences and Engineering Research Council of Canada (NSERC; Discovery-1304413), CIHR (FDN-154298), Azrieli Center for Autism Research (ACAR-TACC), BrainCanada, Montreal Neurological Institute and Hospital, samt Fonds de la recherche du Quebec– Santé (FRQ-S) och Canada Research Chairs. Finansiärerna hade ingen roll i studiedesign, datainsamling och analys, beslutet att publicera eller förberedelsen av manuskriptet.

Konkurrerande intressen

Författarna rapporterar inga konkurrerande intressen.

Extramaterial

Kompletterande material finns tillgängligt på Brain online.

Referenser

1. Jobst BC, Siegel AM, Thadani VM, Roberts DW, Rhodes HC, Williamson PD. Intraktabla anfall av frontallobsursprung: kliniska egenskaper, lokaliserande tecken och resultat av operation. Epilepsi. 2000;41:1139–1152.

2. O'Muircheartaigh J, Richardson MP. Epilepsi och pannloberna. Bark. 2012;48:144–155.

3. Lee JJ, Lee SK, Lee SY, et al. Frontallobsepilepsi: kliniska egenskaper, kirurgiska resultat och diagnostiska modaliteter. Beslag. 2008;17:514–523.

4. Lin JJ, Mula M, Hermann BP. Att avslöja neurobeteendemässiga samsjukligheter av epilepsi under livslängden. Lansett. 2012;380: 1180–1192.

5. Stretton J, Thompson PJ. Frontallobsfunktion vid temporallobsepilepsi. Epilepsi Res. 2012;98:1–13.

6. Hermann BP, Struck AF, Busch RM, Reyes A, Kaestner E, McDonald CR. Neurobeteendekomorbiditeter av epilepsi: Mot en nätverksbaserad precisionstaxonomi. Nat Rev Neurol. 2021;17:731–746.

7. Upton D, Thompson PJ. Allmänna neuropsykologiska egenskaper hos frontallobsepilepsi. Epilepsi Res. 1996;23:169-177.

8. Helmstaedter C, Kemper B, Elger CE. Neuropsykologiska aspekter av frontallobsepilepsi. Neuropsykologi. 1996;34:399–406.

9. Patrikelis P, Angelakis E, Gatzonis S. Neurokognitiv och beteendemässig funktion vid pannlobsepilepsi: en översyn. Epilepsibeteende. 2009;14:19–26.

10. Risse GL. Kognitiva utfall hos patienter med frontallobsepilepsi. Epilepsi. 2006;47:87–89.

11. Centeno M, Thompson PJ, Koepp MJ, Helmstaedter C, Duncan JS. Minne vid pannlobsepilepsi. Epilepsi Res. 2010;91:123–132.

12. Exner C, Boucsein K, Lange C, et al. Neuropsykologisk prestation vid pannlobsepilepsi. Beslag. 2002;11:20–32.

13. Patrikelis P, Gatzonis S, Siatouni A, et al. Preoperativ neuropsykologisk presentation av patienter med refraktär frontallobsepilepsi. Acta Neurochir (Wien). 2016;158:1139–1150.

14. McDonald CR, Delis DC, Norman MA, Wetter SR, Tecoma ES, Iragui VJ. Responsinhibering och set-shifting hos patienter med frontallobsepilepsi eller temporallobsepilepsi. Epilepsibeteende. 2005;7:438–446.

15. Metternich B, Buschmann F, Wagner K, Schulze-Bonhage A, Kriston L. Verbal flyt i fokal epilepsi: en systematisk översikt och metaanalys. Neuropsychol Rev. 2014;24:200–218.

For more information:1950477648nn@gmail.com