Effekter av totala glykosider av Cistanche på O Xidativ stressskada och apoptos hos råttor med cerebral ischemi - Reperfusion Ⅱ

2 resultat

2． 1 Jämförelse av poäng för neurologiska underskott

Jämfört med Sham-gruppen hade råttor i Mod⁃el-gruppen mersymtom på allvarliga neurologiska bristerochökade poäng för neurologiska underskott(P ＜0. 05); jämfört med modellgruppen hade råttorna i GCs-gruppen högre poäng för neurologiska underskott (P<0. 05), see Figure 1.

NATURLIGT ORGANISKT CISTANCHEEXTRAKT MED 30% ECHINACOSID OCH 12% ACTEOSIDE FÖR NJURFUNKTION

Klicka för att få mer information

Supporttjänst från Wecistanche

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Handla för fler specifikationer:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2． 2 TTC-färgningsresultat av hjärnvävnad

Det fanns inga uppenbara infarktskador i hjärnvävnaden hos råttorna i Sham-gruppen. Som jämförelse var andelen hjärninfarktarea hos råttorna i modellgruppen större (P < 0.01); procentandelen av hjärninfarktområdet hos råttorna i GCs-behandlingsgruppen var lägre än i modellgruppen. (P<0. 05), see Figure 2.

2． 3 Jämförelse av oxidativ stressindikatorer

Jämfört med Sham-gruppen ökade MDA-innehållet i serum från råttor i modellgruppen, och aktiviteterna av antioxidantfaktorn SOD och GSH-Px minskade (P < 0.05); medan råttorna i GCs-gruppen jämfört med M-gruppen Råttor i odelgruppen, minskade MDA-innehållet och aktiviteterna för SOD och GSH-Px ökade (P < 0,05), se tabell 1.

3 Diskussion

Det är känt att flera faktorer och flera länkar är involverade i den efterföljande nervcellsnekrosen orsakad av CIRI. Att hämma förekomsten och utvecklingen av den patologiska processen inom en effektiv tidsperiod är extremt avgörande för prognosen för sjukdomen. Wang et al. [4] publicerad Figur 3. Jämförelse av Bax-, Bcl-2-, Caspase-3-, HO-1- och Nrf2-proteinuttryck i hjärnvävnaden hos råttor i varje grupp. Obs: Jämfört med skenoperationsgruppen, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; jämfört med modellgruppen, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 Förbättringen av området med neurologiskt underskott och hjärninfarkt hos CIRI-råttor efter GC-behandling har bekräftat dess effekt på hjärnvävnadsskada och postmorbiditetsrörelse.

Depositiv effekt av återhämtning av motorisk funktion; Resultaten av detta experiment visade också att det neurologiska underskottspoänget hos råttor efter CIRI-behandling med GC minskade, och procentandelen av hjärnvävnadsinfarktområdet minskade, vilket tyder på att GC har en skyddande effekt på hjärnskador efter CIRI.

Som en viktig regulatorisk faktor involverad i redoxreaktioner i celler, spelar Nrf 2 en viktig roll i förekomsten av många sjukdomar, såsom neurodegenerativa sjukdomar, tumörer, åldrande, etc. 9].

Den utövar sin antioxidanteffekt genom att kombinera medantioxidantresponselement(ARE) att främjanedströms SOD, Uttryck av CAT och GSH-Px [10]. HO-1 fungerar som ett regulatoriskt protein för Nrf 2/ARE-vägen, och dess aktivering kan initiera antioxidativ stress, antiinflammatorisk och

Skyddsmekanism mot cellskador[11]. HO-1 kan främja den oxidativa nedbrytningen av hem och neutralisera överskott av reaktiva syreämnen. Dess uppreglering är en viktig mekanism för celler att anpassa sig till oxidativ stress. HO-1 kan därigenom motstå skador orsakade av oxidativ stress på kroppenminska cellapoptos [12].

Efter att CIRI inträffar kommer den överdrivna produktionen av fria syreradikaler att leda till en obalans i deras produktion och nedbrytning, och ackumuleringen av reaktiva syrearter kommer att orsaka att celler attackeras av överdrivna reaktiva syrearter. SOD och GSH-Px är viktiga antioxidantfaktorer, och deras frånvaro kan främja lipidperoxidation, och produktionen av det cellgiftsämne MDA kommer att öka ytterligare, vilket resulterar i en rad celldysfunktioner och förvärrande hjärnskador [13].

Wang et al. [14] fann att genom att öka aktiviteterna för SOD, CAT och GSH-Px och minska innehållet av MDA och proteinhydroxylgrupper kan antioxidantkapaciteten hos serum, lever och hjärna förbättras. Ye Hongxia et al. [15] fann i en studie om den nootropa effekten av GC på möss att det minskade skadorna på hjärnvävnadens struktur och funktion genom att öka antioxidantenzymaktiviteten och minska nivåerna av oxidativ stress. Tidigare studier av Wang et al. [4] bekräftade att GCs-behandling främjar neuronal ombyggnad och angiogenes. Mekanismen kan vara relaterad till att aktivera Nrf 2-vägen och minska den oxidativa stressnivån i hjärnvävnad. Resultaten av detta experiment visade att GCs uppreglerade uttrycket av Nrf 2 och dess nedströms målprotein HO -1, ökade aktiviteten av antioxidantenzymer SOD och GSH-Px i hjärnvävnad, påskyndade rensningen av fria syreradikaler och även minskad cytotoxicitet. Ansamlingen av ämnet MDA, vilket minskar oxidativ stress-inducerad hjärnskada.

Wu Jiangli et al. [16] har visat att Nrf 2 också direkt kan reglera den mitokondriermedierade endogena apoptosvägen, reglera uttrycket av proteinerna Bax och Bcl-2 och hämma apoptos. Studier har funnit att GCs avsevärt kan uppreglera uttrycket av Bcl-2 i myokardvävnad, nedreglera uttrycket av Bax och Caspase-3, minska apoptos orsakad av ischemi-reperfusion och därigenom minska myokardial skada [17].

I studier om effekterna av GC på tumörtillväxt och metastaser, fann man att de utövar en pro-apoptotisk effekt genom att reglera uttrycket av Bax- och Bcl-2-proteiner. Efter att proliferationen av endotelceller hämmats, minskar också bildandet av blodkärl [18]. Resultaten av denna experimentella studie visade att GCs intervention ökade uttrycket av det anti-apoptotiska proteinet Bcl-2 och minskade uttrycket av de pro-apoptotiska proteinerna Bax och Caspase-3 i hjärnvävnad, vilket helt bevisade att det främjar positivt överlevnaden av nervceller. effekt.

Sammanfattningsvis kan GC förbättra nervcellernas förmåga i det ischemiska penumbraområdet att motstå oxidativ stressskada och minska nervcellsapoptos orsakad av CIRI genom att aktivera Nrf 2/HO-1-vägen, vilket tyder på att GC kan vara en sorts av Potentiella läkemedel för behandling av kaskad hjärnskada efter cerebral ischemi-reperfusion.

Referenser

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF, et al. Ｃｅｌｌｅｅａｔｍｅklar Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Brev till celldödsväg i ischemisk st Roke och riktad farmaceutisk terapi [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH, et al. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): En recension av dess fytokemi och

Farmakologi[J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF, et al. Total Glycosides of Cistanche Deserticola pro Omote neurologisk funktion

återhämtning genom att inducera neurovaskulär regeneration viaN⁃rf - 2/Keap - 1-väg i MCAO/R-råttor [J]. Främre

Pharmacol, 2020, 11: 236.

[5] Fan Yanyan, Zhang Shizai. Cistanche deserticola totalglykosider reglerar lncRNA GAS5

Skydda nervceller från ischemi-reperfusionsskada[J]. Chinese Patent Medicine, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B, et al. ＮＲＦ2 - Reglering i hjärnans hälsa och sjukdom: Implikation av cerebral inflammation[J]. Neuropharmacology, 2014, 79: 298-306.

[7] Yang Li, Chen Yang. Experimentell studie på råtta cerebral ischemi-reperfusion skada modell med sutur embolisering metod [J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun, etc. Cistanche deserticola totala glykosider till SAMP8

Effekter på inlärnings- och minnesförmåga och synaptisk plasticitet hos möss [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY, et al. Keap1 - Nrf2 - ARE-vägen som en potentiell förebyggande och terapeutisk

mål: en uppdatering[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S, et al. Grub polypeptidextrakt skyddar mot