Fokus på KDIGO-kontroverskonferens: Analys av centrala och perifera arteriella sjukdomar vid kronisk njursjukdom
Aug 28, 2025
Kronisk njursjukdom (CKD) drabbar cirka 10 % av befolkningen världen över, med cirka 2 miljoner människor som behöver dialys. Även om patienter med CKD löper hög risk för kardiovaskulär sjukdom och händelser, är de ofta underrepresenterade eller uteslutna från kliniska prövningar, vilket leder till viktiga kunskapsluckor om hur dessa patienter ska behandlas. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) sammankallade den fjärde konferensen om kliniska kontroverser om hjärtat, njurarna och kärlsystemet i Dublin, Irland, i februari 2020, med titeln "Centrala och perifera arteriella sjukdomar vid kronisk njursjukdom." En global panel av multidisciplinära experter från områdena nefrologi, kardiologi, neurologi, kirurgi, radiologi, vaskulär biologi, epidemiologi och hälsoekonomi deltog. Målet var att identifiera nyckelfrågor relaterade till optimal upptäckt, hantering och behandling av cerebrovaskulära sjukdomar, centrala aortasjukdomar, renovaskulära sjukdomar och perifer artärsjukdom i samband med CKD.
Den här rapporten skisserar den gemensamma patofysiologin för dessa vaskulära processer i samband med CKD, beskriver bästa praxis för diagnos och hantering av dem, sammanfattar osäkerhetsområden, tar upp pågående kontroversiella frågor och föreslår en forskningsagenda för att ta itu med viktiga kunskapsluckor som, när de åtgärdas, skulle kunna förbättra patientvård och resultat.
cistanche deserticola
I februari 2020 sammankallade Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) en konferens om kliniska kontroverser i Dublin, Irland, med titeln Central and Peripheral Arterial Diseases in Chronic Kidney Disease. Bakgrunden till denna konferens var insikten att även om kardiovaskulära händelser står för en majoritet av dödsfallen bland personer med kronisk njursjukdom (CKD) och njursvikt, har dessa individer en mycket högre risk för både ateroskleros
och arterioskleros. Åderförkalkning påverkar kärlens intima och kännetecknas av bildandet av lipid- och förkalkningsrika plack som minskar artärernas förmåga att transportera blod till alla delar av kroppen. Åderförkalkningsprocessen påverkar huvudsakligen media, särskilt i större kärl, och ökar artärstelheten, vilket minskar artärernas elastiska funktion.1 Dessutom orsakar dessa icke-kardiella kärlsjukdomar ofta betydande sjuklighet och har
en stor inverkan på livskvaliteten hos CKD-befolkningen.
Trots dessa konsekvenser har de fått mindre uppmärksamhet än hjärtsjukdomar. Syftet med konferensen var att identifiera nyckelfrågor relaterade till optimal upptäckt, hantering och behandling av cerebrovaskulära sjukdomar, centrala aortasjukdomar, renovaskulära sjukdomar och perifer artärsjukdom (PAD) vid CKD. Konferensinformation finns på KDIGO.
ATEROSKLEROTISK CEREBROVASKULÄR SJUKDOM I CKD
öken ginseng
Epidemiologi
Det finns starka samband mellan CKD och cerebrovaskulär sjukdom som ökar med försämrad njurfunktion.2,3
Incidensen av stroke vid CKD är 13,4 per 1 000 årsverken, stigande till 25,3 per 1 000 årsverken hos patienter som behöver dialys5 och den förblir förhöjd på 6,0 per 1 000 patientår även efter mottagandet av en njurtransplantation.6 Risken för hemodialyserade patienter tycks vara högre jämfört med patienter som behandlats per 1000 patientår. dialys.7 Patienter med proteinuri representerar också en högriskundergrupp, med en tidigare metaanalys som visade att sådana individer hade en
71 % högre risk för stroke jämfört med de utan proteinuri.8 Nya data tyder på att proteinuri kan vara en bättre prediktor för strokerisk vid CKD än uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR), möjligen som en indikator på mikrovaskulär sjukdom.9 CKD är också associerat med sämre strokeutfall, en större sannolikhet för korttidsinläggning på lång sikt och 10- och högre mortalitet på lång sikt.
Patofysiology
Flera mekanismer för den höga risken för stroke vid CKD har föreslagits,12 inklusive delade riskfaktorer (t.ex. diabetes, högt blodtryck), otraditionella riskfaktorer som uppstår som sekundära konsekvenser av njurdysfunktion (t.ex. inflammation, onormal kalciumfosformetabolism, ackumulering av uremiska toxiner),13 förstärkt adopfaenosin (AMP) fosforylering och ökad aktivering av den nukleära faktorn kappa-lättkedjeförstärkaren av aktiverade B-celler (NFkB), 14 dialysspecifika faktorer (t.ex. cerebral "bedövning", dialysinducerad dysreglering av cerebralt blodflöde15) och andra systemiska tillstånd som orsakar stroke, systemisk lupus (t.ex. sjukdom).2,16 Hemodialysspecifika faktorer spelar sannolikt en roll, eftersom hemodialys har visat sig inducera en signifikant minskning av det globala och regionala cerebrala blodflödet.17 Intradialytisk hemodynamisk instabilitet är associerad med ischemiska vita substansförändringar18 såväl som kognitiv dysfunktion.19
Akut strokehantering vid CKD
I en analys av nästan 700 000 patienter från Get With The Guidelines-Stroke-programmet var det mindre sannolikt att patienter med CKD fick "evidensbaserade terapier" jämfört med de utan CKD,20 inklusive trombolys och trombocythämmande medel och förebyggande behandlingar, såsom statinbehandling och rökavvänjning.
De flesta randomiserade kontrollerade studierna (RCT) av ivTrombolys exkluderade patienter med avancerad kronisk nyre-syndrom, vilket resulterade i begränsade data om dess säkerhet och effektivitet i denna grupp. I en metaanalys av 7 observationsstudier hade CKD-patienter som behandlats med trombolys en högre risk för symtomatisk intrakraniell blödning och dödlighet än de utan CKD.21. Däremot, i en post hoc-analys av ENCHANTED-studien (Enhanced Control of Hypertension and Thrombolysis Stroke Study), fick patienter med en högre mortalitet tillskriven mortalitet ( icke-vaskulära orsaker) men inte av funktionshinder eller intrakraniell blödning.22 Vi håller med
med riktlinjer från American Heart Association/American Stroke Association som rekommenderar användning av trombolys hos annars kvalificerade CKD-patienter utan restriktioner, inklusive hemodialyspatienter med normal partiell tromboplastintid (PTT).23 Få trombektomiförsök har inkluderat deltagare med avancerad CKD,24,25, och obefintliga observationsdata är,72. brist på data, skulle vi inte undanhålla trombektomi hos patienter med kronisk nyrekreatur som bedöms vara lämpliga kandidater för interventionsbehandling.
Stålmannen örter cistanche
Klicka här för att se produkter från Cistanche for Kidney disease
【Be om mer】 E-post:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
Dialysöverväganden vid akut stroke.
Dialysbehandling är utmanande vid akut stroke. En ökning av hjärnans vattenhalt med intermittent hemodialys, möjligen relaterad till osmotisk förskjutning på grund av akut ureaminskning,28 kan leda till ökningar av det intrakraniella trycket (ICP); subkliniskt cerebralt ödem under intermittent hemodialys har observerats även hos hemodynamiskt stabila patienter.29 Blodtryck (BP) och volymfluktuationer har också potential att förlänga penumbra vid akut stroke, eftersom det globala cerebrala blodflödet minskar akut med cirka 10 % under hemodialys.17 kan under systemisk antidialys. blödning.30 Tyvärr finns det inga bevis som vägleder bästa kliniska praxis i detta scenario 31,32. Figur 1 sammanfattar våra dialysrekommendationer.
Förebyggande och långtidsbehandlingar efter stroke
Trombocythämmande terapier. Patienter med måttlig till svår CKD uteslöts från de flesta kliniska prövningar som utvärderade effektiviteten och säkerheten av trombocythämmande behandling.33 I en metaanalys av 3 prövningar visade trombocythämmande behandling för primär prevention av stroke hos patienter med CKD risken för större blödningshändelser utan att minska större kardiovaskulära händelser, utan att minska större kardiovaskulära händelser eller 4 dödsfallsstudier i CKD-studier. risk för hjärtinfarkt, men inte stroke,
med trombocythämmande terapi.35 Men trots ett fåtal CKD-specifika data, med tanke på de stora fördelarna med acetylsalicylsyra i doser som sträcker sig från 50 till 325 mg/dag i den allmänna befolkningen,36 bör dess användning för sekundär prevention hos patienter med CKD övervägas.33,37,38 Dubbelvägsblockad. En sekundär analys av studien COMPASS (Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies) visade lovande resultat för patienter med CKD G1-G3b.39 COMPASS var en dubbelblind RCT som jämförde lågdos rivaroxaban med eller utan acetylsalicylsyra hos patienter med en historia av kronisk kranskärlssjukdom eller PAD. Risken för stroke minskade med dubbel blockadbehandling. Även om det inte fanns någon överdriven relativ risk för blödning hos patienter med CKD, var den absoluta risken högre. Det kan vara rimligt att överväga lågdos rivaroxaban och acetylsalicylsyra för att förebygga stroke hos patienter med en eGFR på 30–59 ml/min per 1,73 m2 och tidigare kranskärlssjukdom eller PAD, efter noggrann bedömning av blödningsrisk. Lipidsänkande terapi. Effektiviteten av statinbehandling för primär prevention av stroke hos patienter med CKD demonstrerades i studien av hjärt- och njurskyddsstudien (SHARP), som visade en 25 % minskning av ischemisk stroke hos patienter med CKD som behandlats med en kombination av simvastatin plus ezetimib.40 I en metaanalys av data från 28-tester till CKD-tester visades emellertid effektiviteten av CKD-tester till 28 statiner. framskridande njursjukdom (P ¼ 0,008 för trend), och det fanns få bevis för nytta för patienter som fick dialys (frekvenskvot: 0,94; 99 % konfidensintervall: 0,79–1,11).41 Enligt en tidigare KDIGO-riktlinje,42 bör alla individer över 50 år inledas med behandling med CKD-stateim. Statiner kan fortsätta hos patienter i dialys som redan tar dem, men riktlinjen rekommenderar inte att man börjar med statiner i denna åldersgrupp.42
Antihypertensiv terapi.
KDIGO 2021 kliniska riktlinjer för hantering av blodtryck vid CKD har rekommenderat ett systoliskt BP-mål på<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44
cistanche pulver hälsofördelar
Carotis interventioner.
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) var den enda stora RCT av carotisinterventioner som rapporterade resultat enligt njurfunktion.45 Kirurgi var mycket effektiv för patienter med CKD med symptomatisk höggradig stenos, vilket resulterade i en riskminskning på 82,3 % jämfört med 50,8 % för patienter utan CKD. Frekvensen av perioperativa hjärtkomplikationer var högre i CKD-gruppen, men perioperativa dödligheter var det inte. Vi instämmer därför i riktlinjer från Society for Vascular Surgery som rekommenderar karotisendarterektomi för symtomatiska patienter med kronisk nyck-sjukdom med höggradig stenos.46
Subklinisk cerebrovaskulär sjukdom
Det finns ett starkt samband mellan CKD och cerebral småkärlsjukdom.47,48 Silent cerebral infarction (SCI) är utbredd hos så många som 56,5% av asymtomatiska patienter i tvärsnittsanalyser.49,50 Flera mekanismer för detta samband har föreslagits, inklusive njurarnas och hjärnans delade fysiologiska anatomiska och vaskulära fysiologiska inflammationsförmågan5. vanliga vaskulära riskfaktorer4, och delad genetisk känslighet.52 Förekomsten av SCI vid kronisk njursjukdom
tycks ha implikationer för framtida strokerisk, kognition, gång och stabilitet.50,53 The American Heart Association/American Stroke Association har utfärdat ett vetenskapligt uttalande med förslag för den kliniska vården av patienter med SCI i den allmänna befolkningen,54 som vi har använt för att utveckla modifierade konsensusrekommendationer om hantering av SCI vid CKD (tabell 143,55).
Slutsatser och framtida forskning
Det finns en hög incidens av stroke hos patienter med CKD som främst beror på traditionella riskfaktorer. Ojämlikheter i strokevården finns i varje steg från presentation och diagnos till behandling och förebyggande. Vikten av inläggning på en akut strokeavdelning med expert, multidisciplinär vård kan inte överskattas. Tabellerna 233, 37, 38, 42, 43, 56 och 3 belyser viktiga konferensrekommendationer för primär och sekundär prevention av stroke vid CKD, och de kritiska forskningsprioriteringarna.
CENTRAL AORTA SJUKDOM OCH KRONISK NJURSJUKDOM Sammanslutningar av CKD med förekomst av abdominal aortaaneurysm (AAA) och resultat efter operation
Preliminära bevis tyder på att prevalensen av AAA är upp till 30 % högre bland individer med CKD än i den allmänna befolkningen.57 I en nyligen genomförd stor observationsstudie, en eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20 % under långtidsuppföljning.60,61 På liknande sätt har CKD associerats med högre 30-dagars- och långtidsdödlighet, högre risk för kardiovaskulära händelser och längre sjukhusvistelse efter AAA-operation (Figur 2).62,63
Diagnostisk utvärdering och postoperativ uppföljning av AAA hos patienter med kronisk nycknesjukdom
Duplex ultraljud, datortomografisk angiografi och magnetisk resonansangiografi används vanligtvis för diagnos av AAA.64,65 Vanligtvis räcker ett ultraljud i gråskala (B-mode imaging) för den initiala utvärderingen och uppföljningen av en AAA (storleksmätning och aneurysmomfattning); ytterligare information (t.ex. förekomst och omfattning av mural tromb) kan erhållas med färgdoppler-ultraljud.66 Ultraljud ensamt är dock inte tillräckligt för procedurplanering, och datortomografisk angiografi behövs vanligtvis.64,65 Rutinmässig uppföljningsavbildning krävs också för att övervaka komplikationer efter endovaskulär aneurysmreparation (EVAR), en återuppbyggnad av aneurysm, t.ex. upprepa intervention, medan öppen reparation inte kräver ytterligare avbildning i frånvaro av kliniska tecken eller symtom. Det traditionella protokollet för post-EVAR-avbildning inkluderar datortomografisk angiografi efter 1 månad, 6 månader, 1 år och sedan årligen, i kombination med duplex ultraljudsavbildning.
Behandlingsöverväganden hos patienter med AAA och CKD
Öppen kirurgisk reparation och EVA minskar specifik dödlighet, men de kan båda ha postoperativa komplikationer, inklusive akut och kronisk njurdysfunktion. Indikationer för elektiv och emergent AAA-behandling skiljer sig inte baserat på förekomsten av CKD.67 Men CKD är associerad med en högre risk för akut njurskada efter operationen (AKI), långvarig eGFR-nedgång, kardiovaskulära händelser och dödlighet. EVAR har överlägsna kortsiktiga utfall jämfört med öppen kirurgi och har blivit den förstahandsbehandlingen för många patienter.67 Med tanke på bristen på RCT som jämför EVAR med öppen kirurgi hos patienter med CKD, bör anatomiska och andra patientrelaterade parametrar beaktas vid beslut om behandling. Beroende på anatomin kan öppen AAA-reparation utföras med suprarenal eller infrarenal aorta-klämning; den förra är associerad med högre sjuklighet och AKI-frekvenser 68 på grund av längre njurischemitid. Endovaskulär reparation för en standard infrarenal AAA kan utföras med infrarenal eller suprarenal fixering (t.ex. användning av bara stentar eller krokar för att minska risken för migration av enheten och endoläckage).
AKI och eGFR minskar efter AAA-kirurgi: incidens och påverkan på resultat
I äldre studier varierade förekomsten av AKI efter elektiv AAA-kirurgi mycket, på grund av variationer i kriterierna för att definiera AKI.69 Under senare år har dock studier som har använt standardiserade kriterier för AKI rapporterat en incidens av AKI efter EVAR för infrarenal AAA på 9 %–21 % (tabell 4) . .70–6 gånger högre risk för öppen reparation. av AKI men bättre långsiktigt bevarande av njurfunktionen59,80,82 än EVAR. Juxtarenala, suprarenala eller thoracoabdominala aneurysm kan inte behandlas med standard "off the shelf" EVAR-enheter och kräver individualiserade fenestrerade EVAR (fEVAR) eller grenade EVAR-enheter (Figur 3), som är associerade med betydligt högre frekvenser av AKI.80
Studier tyder också på att EVAR med suprarenal fixering är associerad med större långvarig eGFR-nedgång än EVAR med infrarenal fixering eller öppen reparation.59,83,84 AKI efter AAA-kirurgi är oberoende förknippad med snabbare förlust av njurfunktion, såväl som med kardiovaskulära händelser och mortalitet.61,73,74 om AKI är okletärmekaniskt involverat i acceleration av kardiovaskulära system. sjukdom eller är en markör som indikerar att patienter har en högre ockult börda av kardiovaskulär sjukdom.69 Det finns för närvarande ingen enskild strategi som har bevisats minska risken för AKI eller långvarig eGFR-nedgång efter öppen AAA-kirurgi eller EVAR. Förebyggande av ogynnsamma njurresultat efter AAA-kirurgi har inte studerats specifikt hos patienter med CKD.69 Nuvarande vägledning för patienter med hög risk för AKI är baserad på extrapolering från studier av hjärtkateterisering och inkluderar perioperativ iv administrering av kristalloida lösningar för de med eGFR<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85
Epidemiologi och behandling av aortadissektion hos patienter med CKD
I tidigare rapporter uppskattades prevalensen av CKD vara 8,5 %–10 % av patienterna med akut aortadissektion.86,87 I en nyligen publicerad registerrapport över patienter med akut aortadissektion typ A (dvs. involverar ascendens aorta; n och typ B (utan ascendens aortadissektion; {8}¼) i Tyskland; {8}¼) 19,3 % av patienterna med typ A och 20,4 % av patienterna med typ B-dissektioner hade CKD.88
I den tyska registerstudien, även om CKD inte har associerats med dödlighet hos patienter med typ A-dissektion, var det signifikant vanligare bland icke-överlevande av typ B-dissektion än bland överlevande. Postoperativ AKI förekom ofta och 24,6 % av patienterna med typ A-dissektion och 8,2 % av patienterna med typ B-dissektion behövde njurersättningsterapi.88 En retrospektiv studie av 478 patienter med akut typ B-dissektion som genomgick intervention visade att 53 % upplevde AKI (27 % steg 1, 15 % var förknippad med stadium 1, 15 % sjukhusvistelse högre långtidsmortalitet preoperativ CKD var en oberoende prediktor för AKI och mortalitet.87 I en annan analys av 1034 patienter med akuta aortadissektioner utvecklades AKI hos 18 % och var en oberoende mortalitetsprediktor.
För närvarande finns det inga data som stöder skillnader i behandlingen av aortadissektion för patienter med kontra utan CKD. Typ A-dissektioner behandlas nästan alltid kirurgiskt. Typ B-dissektioner behandlas mestadels med öppen kirurgisk eller endovaskulär reparation, särskilt om viscerala eller njurartärer är kompromitterade, vilket leder till kritisk ischemi.89 Medicinsk behandling med aggressiv BP-sänkning rekommenderas för okomplicerade typ B-dissektioner och patienter med en oöverkomligt hög kirurgisk riskprofil. Patienter med avancerad CKD och hög ålder eller omfattande redan existerande komorbiditeter kan anses vara högrisk och kan vara mer benägna att behandlas med medicinsk behandling.89
Slutsatser och framtida forskning
Även om sambandet mellan central aortasjukdom och CKD eller AKI har utforskats under de senaste åren, finns det fortfarande begränsningar av befintliga bevis och viktiga områden för framtida forskning, som sammanfattas i tabell 5.
ATEROSKLEROTISK RENOVASKULÄR SJUKDOM (ARVD)
Medan angioplastik och stentning för njurartärskador (ASTRAL)90 och kardiovaskulära utfall i njurarterosklerotiska lesioner (CORAL)91 misslyckades försöken med att påvisa fördelarna med stentning av njurartärer med avseende på nyckelresultaten av njurfunktion, kardiovaskulära händelser och mortalitet, åtminstone en måttlig skillnad i CORAL, åtminstone i CORAL-gruppen. hittade. Men som ett resultat är det medicinska samfundet nu motvilligt att överväga revaskularisering för ARVD. Optimal medicinsk terapi är därför av största vikt, liksom hänsyn till kvarstående osäkerhet kring revaskularisering.
Vilken är den optimala medicinska behandlingen för patienter med ARVD?
Patienter med ARVD har vanligtvis den polyvaskulära sjukdomen, och många identifieras först under utredningen av icke-renal kärlsjukdom, inklusive aorta, koronar, cerebral, PAD och hjärtsvikt. Efter en ARVD-diagnos är frekvensen av vaskulära händelser höga, och den årliga dödligheten är många gånger högre än risken för njursvikt som kräver njurersättningsterapi.92 Som ett resultat av detta är högdos statinterapi (t.ex. atorvastatin 80 mg dagligen) väsentlig, och riktlinjer rekommenderar trombocytdämpande behandling (t.ex. aspirin) som en del av vaskuloskyddande behandling. Kontroll av BP till optimala mål (systoliskt BP<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75 %) njurartärstenos bör föranleda övervägande av njurrevaskularisering.
Kan vi identifiera njurar med ARVD som har en räddningsbar funktion?
Patofysiologin för den ischemiska njuren bortom en höggradig njurartärstenos har utvärderats i svinmodeller och inkluderar vaskulär sällsynthet, RAAS-inducerad inflammation och oxidativ stress, och eventuell förlust av fungerande nefroner med fibrotisk ersättning. predisposition för vaskulär sjukdom, och det finns en begränsad korrelation mellan svårighetsgraden av stenos i njurartären och njurdysfunktion. Vid någon tidpunkt i ARVDs naturliga historia kan det systemiska inflammatoriska svaret som utlöses av kronisk subklinisk ischemi ha företräde framför minskat blodflöde som driver till nedsatt njurfunktion. Att identifiera njurar med njurartärstenos som ännu inte har nått "point of no return" (irreparabel skada) är av avgörande betydelse. Det är accepterat att revaskularisering inte förbättrar njurfunktionen vid atrofiska njurar eller de med tunna cortex. Proteinuri och ett högt Doppler-ultraljudsresistivt index är ytterligare markörer för dåligt resultat eftersom de tyder på allvarligt skadat njurparenkym (tabell 6). Ytterligare markörer för viabilitet av njurparenkym kommer att behövas för att avgöra om man ska ingripa med framtida nya terapier (t.ex. vaskulär endotelial tillväxtfaktor [VEGF], endotelinantagonister eller stamceller) eller med utvald revaskularisering hos lämpliga patienter.
Vilken roll spelar revaskulariseringsterapi vid aterosklerotisk njurartärstenos?
Många patienter som ingick i ASTRAL90- och CORAL91-studierna hade fenotyper med lägre risk, och några hade fysiologiskt obetydlig njurartärstenos. Patienter med högre riskfunktioner hanterades ofta med revaskularisering utanför RCT-inställningen. Dessutom finns det många rapporter om patienter som verkar ha haft stora kliniska fördelar av stenting. Nyckelpatientsubgrupper som inte var väl representerade i dessa RCT och för vilka ett positivt svar på revaskularisering kan vara mer sannolikt inkluderar de med höggradig bilateral njurartärstenos eller njurartärstenos som påverkar en ensam njure som uppvisar AKI, markant minskning av eGFR med RAAS-blockerare, akut dekompenserad hjärtsvikt och okontrollerad kombination av progressiv DCK hypertoni (Tabell 7).96 Perkutan revaskularisering av njurartären är det första valet hos de flesta patienter som valts ut för revaskularisering; öppen kirurgisk revaskularisering bör reserveras för patienter med medfödd sjukdom, eller med komplex anatomi (t.ex. multipla stenoser) och de som är motståndskraftiga mot eller med multipla restenoshändelser efter endovaskulär intervention.
Förening av hjärtsvikt med ARVD
Det finns ett tydligt samband mellan ARVD och olika hjärtsviktsfenotyper.99 Upp till 30 % av patienterna med kronisk hjärtsvikt kan ha njurartärstenos,99 och det finns flera fallrapporter och observationsfallsserier som beskriver fördelarna med njurrevaskularisering hos patienter som lider av akut dekompensation. Termen "flash lungödem" har blivit utbredd för att beskriva plötsligt uppträdande (inom några minuter) av lungödem hos patienter utan tidigare historia av myokard- eller kranskärlssjukdom, och denna presentation tyder starkt på en njurartärstenosetiologi. Flash lungödem är en accepterad indikation för njurrevaskularisering hos patienter med höggradig njurartärstenos.100 Revaskularisering kan också vara indicerad för dekompenserad kronisk hjärtsvikt,101 även om kliniska prövningsbevis för detta tillvägagångssätt fortfarande saknas.
Slutsatser och framtida forskning
Med tanke på den heterogena karaktären av ARVD bör läkare som utvärderar patienter med avseende på eventuell revaskularisering beakta svårighetsgraden av njurartärstenos, njurens livsduglighet bortom njurartärstenosen och det aktuella kliniska syndromet. Nyckelaspekter av den kliniska presentationen som kan signalera en potentiell fördel med revaskularisering inkluderar AKI, RAAS-inducerad funktionsnedgång, akut hjärtsvikt och progressiv CKD med svår arteriell hypertoni. Områden i behov av ytterligare forskning finns uppräknade i tabell 8.
PAD IN CKD Epidemiologi av PAD i CKD
Prevalensen av PAD är högre bland personer med CKD än bland de utan, varierande från 12 % till 38 % bland personer med CKD och de som får dialys.102 103 Dessa variationer kan delvis hänföras till variationer i metoderna som används för att fastställa PAD, men också delvis till skillnader i ålders-, distinktionskontroll och diabeteskontrollstudier hos patienter. Flera studier har visat att risken för svår PAD, inklusive amputation, är markant ökad även vid CKD G2 och G3. I en stor befolkningsstudie fann Bourrier et al.103 höga händelsefrekvenser i denna population jämfört med de utan kronisk njursjukdom. I en annan stor kohort från Tyskland var den amputationsfria överlevnaden efter 1 år endast cirka 80 % bland individer med CKDG2-G33 och PAD,104, vilket delvis kan bero på underdiagnostik och underbehandling av dessa patienter. The Rose,105 Edinburgh,106 och SanDiego 107Claudicationon på frågeformulär är utformade för att upptäcka symtomatisk PAD men har inte validerats hos personer med CKD. Ankel-armindex är ett förstahandsdiagnostiskt verktyg för PAD, men det har begränsningar bland patienter med CKD.100,108,109 Noterbart är att risken för amputation också är extremt hög bland patienter som får dialys.104,110 Data om PAD hos patienter som har fått en njurtransplantation är sparsamma men tyder på att de har en lägre risk för transplanterad PAD jämfört med dem som har fått en PAD. dialys.111 Närvaron av PAD är associerad med dålig allograft och total dödlighet hos transplantationsmottagare.112
Nyckelpatofysiologi för PAD vid CKD med diagnostiska och terapeutiska implikationer
Traditionella riskfaktorer som diabetes och högt blodtryck spelar en viktig roll i patofysiologin för PAD vid CKD, och dess historia kan vara en viktigare PAD-riskbestämningsfaktor än enbart ålder. Däremot kan kärlförkalkning, inflammation, oxidativ stress, uremiska toxiner och mikrovaskulär sjukdom också bidra till den förhöjda risken för PAD bland patienter med CKD.113 Vaskulär förkalkning kan visa sig som arteriell intima förkalkning eller medial arteriell förkalkning (MAC).114 Åderförkalkning är den främsta orsaken till åldrande av intima celler och arteriell arterisk lek. centrala roller i MAC. CKD påskyndar åldringsprocessen och ökar risken för MAC. Även om ateroskleros och arteriell förkalkning av intima är kända för att vara centrala för utvecklingen och progressionen av PAD, är MAC:s roll mindre tydlig. Icke desto mindre kan MAC leda till falskt normalt eller ökat ankel-brachialindex, även vid svår PAD, vilket kan utgöra diagnostiska utmaningar. Inflammation och oxidativ stress bidrar till utvecklingen av aterosklerotisk sjukdom vid CKD. Vissa studier har visat att antiinflammatoriska medel och antioxidanter kan minska risken för kardiovaskulära utfall.115 Förhöjda nivåer av flera uremiska toxiner, såsom p-kresol, p-kresylsulfat och indoxylsulfat, har associerats med ökad risk för kardiovaskulära utfall.116–118. njurersättningsterapi. I detta avseende kan tarmmikrobiota vara ett intressant potentiellt terapeutiskt mål,119 eftersom de producerar dessa uremiska toxiner och kan manipuleras genom kostmodifieringar, medicinering eller fekal transplantation. Även om PAD har ansetts vara en stor artärsjukdom, har nyare studier indikerat att mikrovaskulär sjukdom bidrar till utvecklingen av PAD och tillhörande allvarliga komplikationer såsom kronisk extremitetshotande ischemi och amputation av nedre extremiteter.120–122 Dessa observationer väcker ytterligare oro för att använda ankel-brachialindex som ett diagnostiskt test för PAD, eftersom det inte mäter mikrovaskulär sjukdom.
Utmaningar vid diagnostisering av PAD hos patienter med CKD
Diagnostisk testning för PAD är indicerad hos symtomatiska patienter men kan även vara lämpliga för asymtomatiska patienter för att fastställa behovet av att påbörja en sekundär preventiv terapi, med exempelvis statiner eller trombocythämning. Symtom och tecken på PAD efterfrågas ofta inte av vårdgivare eller frivilliga av patienter. Med tanke på att PAD inte ofta diskuteras spontant och har en hög prevalens i CKD-populationen, är ett rimligt tillvägagångssätt att implementera en systematisk screeningstrategi med hjälp av frågeformulär107 för att identifiera claudicatio intermittens hos patienter med CKD. Det är också rimligt att utföra rutinmässiga fotundersökningar på dialyspatienter, med tanke på deras höga risk för kritisk extremitetsischemi och möjligheten till visuell undersökning under hemodialys. Ankel-brachial index är det första linjens diagnostiska test för PAD. Men eftersom MAC är vanligt bland patienter med CKD och kan leda till falskt negativa resultat av ankel-brachial indexscreening, förespråkar vi samtidig mätning av tå-brachial index i CKD-populationer.123 När det gäller bildbehandlingsmodaliteter är duplex ultraljud en diagnostisk modalitet av guldstandard för PAD. Datortomografisk eller magnetisk resonansangiografi kan hjälpa till att planera benrevaskulariseringsprocedurer för utvalda patienter.
Utmaningar och kunskapsluckor relaterade till PAD-behandling vid CKD
Livsstilsförändringar, inklusive rökavvänjning och övervakade träningsprogram,ochmatcistanche deserticola, har bevisade fördelar utöver hanteringen av PAD124,125 och bör erbjudas till alla drabbade patienter, inklusive de med kronisk nyck-sjukdom. Fördelarna med trombocythämmande medel vid symtomatisk PAD är otvetydig.126 I COMPASS-studien39 var användningen av rivaroxaban plus acetylsalicylsyra associerad med en lägre risk för allvarliga kardiovaskulära händelser (MACE), jämfört med enbart acetylsalicylsyra, bland 6276 deltagare med en GFR<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136
Kinesisk ört cistanche-cistanche te
Slutsats och framtida forskning
Ett stort hinder i utvecklingen av lämpliga behandlingsriktlinjer för personer med CKD och PAD är deras uteslutning från kliniska prövningar. Nästan 45 % av studierna som utvärderar terapier för PAD har exkluderat personer med CKD.137 De flesta studier rapporterar inte subgruppsanalyser baserade på CKD-status137 och behandlingsstrategier måste därför extrapoleras från fynd i den allmänna befolkningen. Som ett resultat av detta föreslås en forskningsagenda för studien av PAD vid CKD i Tabell 9. 138 CKD-patienter kan påverkas av den aterosklerotiska sjukdomen med olika manifestationer; Därför kan de kunskapsluckor och forskningsbehov som beskrivs här, om de åtgärdas, potentiellt förbättra patientvård och resultat.s
BILAGA
Andra konferensdeltagare
Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Huppert, Daniella Kadian-Dodov, Daniella Kadian-Dodov, Patrick Małz, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori Toyoda, Angela Yee-Moon Wang, och Christopher.
AVSLÖJANDE
CWH deklarerade att få forskningsstöd från National Institutes of Health (NIH). KM deklarerade att ta emot personliga avgifter från Akebia, Fukuda Denshi, Healthy.io och Kyowa Kirin; och forskningsstöd från Kyowa Kirin och NIH. MMS deklarerade mottagande högtalarbyråer från AstraZeneca. CAH deklarerade att ta emot konsultarvoden från Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Janssen, National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI/NIH), NxStage, Pfifizer, Relypsa, Sanififit och University of Oxford; aktier från Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb (BMS), General Electric, Johnson & Johnson och Merck; forskningsstöd från Amgen, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)/NIH, Relypsa, University of British Columbia; och författare royalty från UpToDate. MJ deklarerade att ta emot konsultarvoden från Astellas, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Fresenius Medical Care Asia Pacific, Mundipharma och Vifor Fresenius Medical Care; talarbyråer från Astellas, AstraZeneca, Mundipharma och Vifor Fresenius Medical Care; forskningsstöd från Amgen; och framtida forskningsstöd från AstraZeneca. WCW deklarerade att ta emot konsultarvoden från Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Reata och Relypsa; framtida konsultarvoden från Boehringer Ingelheim; och forskningsstöd från NIH. HR deklarerade att ta emot personliga avgifter från Corvia, Daiichi-Sankyo, DiaPlan, MedUpdate, NeoVasc, Novo Nordisk, Pluristem och StreamedUp; och forskningsstöd från Bard, Biotronik, BMS/Pfifizer och Pluristem. Alla de andra författarna deklarerade inga konkurrerande intressen.
TACK
Konferensen sponsrades av Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) och stöddes delvis av obegränsade utbildningsbidrag från AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Janssen, Lilly och Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma.
REFERENSER
1. London GM, Drueke TB. Ateroskleros och arterioskleros vid kronisk njursvikt. Kidney Int. 1997;51:1678–1695.
2. Toyoda K, Ninomiya T. Stroke och cerebrovaskulära sjukdomar hos patienter med kronisk njursjukdom. Lancet Neurol. 2014;13:823–833.
3. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et al. US Renal Data System 2018 års datarapport: epidemiologi av njursjukdom i USA. Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.
4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, et al. Absoluta frekvenser av hjärtsvikt, kranskärlssjukdom och stroke vid kronisk njursjukdom: en analys av 3 samhällsbaserade kohortstudier. JAMA Cardiol. 2017;2: 314–318.
5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R, et al. Ojämlikhet i vården och skillnader i resultat efter stroke hos personer med ESRD. Kidney Int Rep. 2018;3:1064–1076.
6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, et al. Riskfaktorer och utfall av stroke hos njurtransplanterade. Clin Transplant. 2016;30:918–924.
7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ, et al. Njurersättningsmodalitet och strokerisk i slutstadiet av njursjukdom - en nationell registerstudie. Nephrol Dial Transplant. 2018;33:1564–1571.
8. Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C, et al. Proteinuri och stroke: metaanalyser av kohortstudier. Am J Kidney Dis. 2009;53:417–425.
9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X, et al. Proteinuri, men inte eGFR, förutsäger strokerisk vid kronisk njursjukdom: kohortstudie med kronisk njurinsufficiens. Stroke. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. Njurdysfunktion är associerad med utsläpp efter stroke och dödlighet på sjukhus: fynd från Get With the Guidelines-Stroke. Stroke. 2017;48:327–334.
11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, et al. Proteinuri och kliniska resultat efter ischemisk stroke. Neurology. 2012;78:1909–1915.
12. Ghoshal S, Freedman BI. Mekanismer för stroke hos patienter med kronisk njursjukdom. Am J Nephrol. 2019;50:229–239.
13. Chelluboina B, Vemuganti R. Kronisk njursjukdom i patogenesen av akut ischemisk stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905.
14. Henaut L, Grissi M, Brazier F, et al. Cellulära och molekylära mekanismer associerade med svårighetsgrad av ischemisk stroke hos honmöss med kronisk njursjukdom. Sci Rep. 2019;9:6432.
15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, et al. Cerebral blodflödesreglering vid njursjukdom i slutstadiet. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.
16. Kelly D, Rothwell PM. Att lösa de många kopplingarna mellan njurdysfunktion och cerebrovaskulär sjukdom. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.
17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J, et al. Hemodialys inducerar en akut minskning av cerebralt blodflöde hos äldre patienter. J Am Soc Nephrol. 2018;29:1317–1325.
18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, et al. Samband mellan hypotoni och cerebral ischemi under hemodialys. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2511–2520.
19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Undersöker sambandet mellan cerebralt blodflöde och kognitiv funktion hos hemodialyspatienter. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.
20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et al. Mönster för vårdkvalitet och prognos bland inlagda ischemiska strokepatienter med kronisk njursjukdom. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.
21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H, et al. Kronisk njursjukdom och intravenös trombolys vid akut stroke: en systematisk översikt och metaanalys. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.
22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV, et al. Inverkan av nedsatt njurfunktion på resultatet för trombolysbehandlad akut ischemisk stroke: FÖRTROLLAD
(Enhanced Control of Hypertension and Thrombolysis Stroke Study) post hoc analys. Stroke. 2017;48:2605–2609.
23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Riktlinjer för tidig hantering av patienter med akut ischemisk stroke: en riktlinje för vårdpersonal från American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49:e46–e110.
24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Trombektomi inom 8 timmar efter symtomdebut vid ischemisk stroke. N Engl J Med. 2015;372:2296–2306.
25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriever trombektomi efter intravenös t-PA vs. t-PA ensam vid stroke. N Engl J Med. 2015;372:2285– 2295.
26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Terapi av basilarartärocklusion: en systematisk analys som jämför intraarteriell och intravenös trombolys. Stroke. 2006;37:922–928.
27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J, et al. Inverkan av njurfunktionen på behandlingsresultat efter stroketrombektomi. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.
28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF, et al. Hemodialys ökar den skenbara diffusionskoefficienten för hjärnvatten i nefrektomiserade råttor mätt med isotrop diffusionsvägd magnetisk resonanstomografi. J Clin Invest. 1996;98:750–755.
29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ, et al. Förändringar i hjärnvatten med hemodialys. Lancet. 1986;2:1107–1108.
30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F, et al. Cerebral blödning hos patienter på underhållshemodialys. CT-analys av 25 fall. Eur Neurol. 1987;26:171–175.
31. Davenport A. Ändring av hemodialysreceptet för hemodialyspatienter med subdural och intrakraniell blödning. Hemodial Int. 2013;17(suppl 1):S22–S27.
32. Davenport A. Praktisk vägledning för dialysering av en hemodialyspatient efter akut hjärnskada. Hemodial Int. 2008;12:307–312.
33. National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK). Kronisk njursjukdom: nationell klinisk riktlinje för tidig identifiering och hantering hos vuxna i primär- och sekundärvård. London: Royal College of Physicians; 2008.
34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspirin och kardiovaskulär primär prevention i icke-slutstadiet av kronisk njursjukdom: en metaanalys. Ateroskleros. 2016;251:177–182.
35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, et al. Trombocythämmande medel för kronisk njursjukdom. Cochrane Database Syst Rev. 2013:CD008834.
36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, et al. Effekter av aspirin på risken och svårighetsgraden av tidig återkommande stroke efter övergående ischemisk attack och ischemisk stroke: tidsförloppsanalys av randomiserade studier. Lancet. 2016;388:365– 375.
37. Stevens PE, Levin A. Utvärdering och hantering av kronisk njursjukdom: sammanfattning av njursjukdomen: Förbättring av globala resultat 2012 riktlinjer för klinisk praxis. Ann Intern Med. 2013;158:825–830.
38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Riktlinjer för förebyggande av stroke hos patienter med stroke och övergående ischemisk attack: en riktlinje för vårdpersonal från American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45:2160–2236.
39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O, et al. Rivaroxaban plus acetylsalicylsyra hos patienter med kärlsjukdom och nedsatt njurfunktion: från COMPASS-studien. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.
40. Baigent C, Landray MJ, Reith C, et al. Effekterna av att sänka LDL-kolesterol med simvastatin plus ezetimib hos patienter med kronisk njursjukdom (Study of Heart and Renal Protection): en randomiserad placebokontrollerad studie. Lancet. 2011;377:2181–2192.
41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B, et al. Effekten av njurfunktionen på effekterna av LDL-kolesterolsänkning med statinbaserade regimer: en metaanalys av individuella deltagares data från 28 randomiserade studier. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:829–839.
42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO Riktlinjer för klinisk praxis för lipidhantering vid CKD: sammanfattning av rekommendationer och kliniskt förhållningssätt till patienten. Kidney Int. 2014;85:1303–1309.
43. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 kliniska riktlinjer för hantering av blodtryck vid kronisk njursjukdom. Kidney Int. 2021;99(3 suppl):S1–S87.
44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et al. Effekter av intensiv BP-kontroll vid CKD. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812–2823.
45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ, et al. Carotis-endarterektomi gynnar patienter med kronisk nyck-sjukdom och symptomatisk höggradig stenos. J Am Soc Nephrol. 2010;21:145–152.
46. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, et al. Uppdaterade riktlinjer från Society for Vascular Surgery för hantering av extrakraniell karotissjukdom. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.
47. Toyoda K. Cerebral småkärlsjukdom och kronisk njursjukdom. J Stroke. 2015;17:31–37.
48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, et al. Cerebral småkärlsjukdom och njurfunktion: systematisk översikt och metaanalys. Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.
49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, et al. Samband mellan tyst hjärninfarkt och kronisk njursjukdom. Nephrol Dial Transplant. 2009;24: 201–207.
50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K, et al. Tyst hjärninfarkt förutsäger vaskulära händelser hos hemodialyspatienter. Kidney Int. 2005;67: 2434–2439.
51. Ito S, Nagasawa T, Abe M, et al. Hypotes för stamkärl: en synpunkt för koppling av albuminuri och cerebro-kardiovaskulär risk. Hypertens Res. 2009;32:115–121.
52. Holliday EG, Traylor M, Malik R, et al. Polygen överlappning mellan njurfunktion och aterosklerotisk stroke i stor artär. Stroke. 2014;45:3508– 3513.
53. Yao H, Araki Y, Takashima Y, et al. Kronisk njursjukdom och subklinisk hjärninfarkt ökar risken för vaskulär kognitiv försämring: Sefuri-studien. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26:420–424.
54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Förebyggande av stroke hos patienter med tyst cerebrovaskulär sjukdom: ett vetenskapligt uttalande för vårdpersonal från American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48:e44–e71.
55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ, et al. Cerebrala mikroblödningar och strokerisk efter ischemisk stroke eller övergående ischemisk attack: en samlad analys av individuella patientdata från kohortstudier. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.
56. Januari CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS fokuserad uppdatering av 2014 års AHA/ACC/HRS-riktlinje för hantering av patienter med förmaksflimmer: en rapport från American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Society in Collaboration of Thor Rhythm Society and the Heart Surge Society. Upplaga. 2019;140:e125– e151.
57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA, et al. Riskfaktorer förknippade med diagnos av abdominal aortaaneurysm hos patienter som screenats vid ett regionalt Veterans Affairs hälsovårdssystem. Ann Vasc Surg. 2014;28:87–92.
58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH, et al. Åtgärder för kronisk njursjukdom och risk för bukaortaaneurysm. Ateroskleros. 2018;279: 107–113.
59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S, et al. Långvarig njurfunktion efter endovaskulär aneurysmreparation. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930–1936.
60. Charles ER, Lui D, Delf J, et al. Redaktörens val - effekten av endovaskulär aneurysmreparation på långvarig njurfunktion baserat på hårda njurresultat. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.
61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Permanent försämring av njurfunktionen efter infrarenal abdominal aortaaneurysm reparationsfrekvens och riskfaktorer. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.
62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA, et al. Kronisk njursjukdomsklass förutsäger dödlighet efter reparation av abdominal aortaaneurysm i benägenhetsmatchade kohorter från Medicare-populationen. Ann Surg. 2016;264:386–391.
63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Nedsatt njurfunktion är associerad med mortalitet och sjuklighet efter endovaskulär reparation av abdominal aortaaneurysm. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.
64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, et al. Society for Vascular Surgery praxis riktlinjer för vård av patienter med en abdominal aortaaneurysm. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.
65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, et al. Hantering av abdominala aortaaneurysm: riktlinjer för klinisk praxis från European Society for Vascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(suppl 1):S1–S58.
66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S, et al. Giltigheten av ultraljudsskanning som en screeningmetod för abdominal aortaaneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.
67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, et al. Redaktörens val-European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2019 kliniska riktlinjer för hantering av abdominala aorto-iliaca artäraneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.
68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C, et al. Akut njurskada efter öppen reparation av intakta abdominala aortaaneurysm. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.
69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R, et al. Endovaskulär aneurysmreparation (EVAR)- och transkateteraortaklaffsersättning (TAVR)-associerad akut njurskada. Kidney Int. 2017;91:1312–1323.
70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I, et al. Urincystatin C som en tidig biomarkör för akut njurskada efter reparation av öppen och endovaskulär abdominal abdominal aortaaneurysm. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.
71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N, et al. Tidig förutsägelse av biomarkörer för akut njurskada efter endovaskulär stentgraftreparation av aortaaneurysm: en prospektiv observationsstudie. J Intensivvård. 2014;2:45.
72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR, et al. Riskfaktorer och påverkan av proximal fixering på akut och kronisk njurdysfunktion efter endovaskulär aortaaneurysmreparation med användning av glomerulära filtrationshastighetskriterier. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.
73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A, et al. Incidensen av akut njurskada (AKI) efter endovaskulär abdominal abdominal aortaaneurysmreparation (EVAR) och påverkan på resultatet. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.
74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J, et al. Interventionsassocierad akut njurskada och långvariga kardiovaskulära utfall. Am J Nephrol. 2015;42:285 294.
75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P, et al. Njurfunktionen är den främsta prediktorn för akut njurskada efter endovaskulär reparation av abdominal aortaaneurysm. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.
76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, et al. Klinisk användbarhet av fettsyrabindande protein av urinlevertyp som en perioperativ markör för akut njurskada hos patienter som genomgår endovaskulär eller öppen abdominal aortaaneurysmreparation. J Anesth. 2016;30:89–99.
77. Lee J, Park KM, Jung S, et al. Förekomster och resultat av akut njurskada efter endovaskulär abdominal aortareparation? Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.
78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A, et al. Hydrering och bikarbonat för att förhindra akut njurskada efter endovaskulär aneurysmreparation med suprarenal fixering: pilot/genomförbarhet randomiserad kontrollerad studie (HYDRA pilotstudie). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.
79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Akut njurskada efter reparation av abdominal aortaaneurysm: aktuell epidemiologi och potentiell förebyggande. Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337.
80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA, et al. Redaktörens val - akut njurskada (AKI) vid aortaintervention: resultat från kohortstudien Midlands Aortic Renal Injury (MARI). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.
81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I, et al. Komplikationer av endovaskulär aneurysmreparation: dödlighet, hjärtinfarkt och akut njurskada. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.
82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ, et al. Långvarig försämring av njurfunktionen är mer signifikant efter endovaskulär reparation av infrarenala abdominala aortaaneurysm. J Vasc Surg. 2018;68:739–748.
83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Jämförelse av inverkan av reparation av öppen och endovaskulär abdominal abdominal aortaaneurysm på njurfunktionen. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.
84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Suprarenal transplantatfixering vid endovaskulär reparation av abdominal aortaaneurysm är associerad med en minskning av njurfunktionen. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.
85. National Clinical Guideline Centre (UK). Akut njurskada: Förebyggande, upptäckt och hantering fram till punkten för njurersättningsterapi. London: Royal College of Physicians; 2013.
86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH, et al. Att förutsäga dödlighet på sjukhus vid akut typ B aortadissektion: bevis från International Registry of Acute Aorta Dissection. Cirkulation. 2014;130:S45–S50.
87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM, et al. Akut njurskada vid akut typ B aortadissektion: utfall över 20 år. Ann Thorac Surg. 2019;107: 486–492.
88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M, et al. Sjukhusincidens och sjukhusmortalitet av kirurgiskt och interventionellt behandlade aortadissektioner: sekundär dataanalys av den rikstäckande tyska diagnosrelaterade gruppstatistiken från 2006 till 2014. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.
89. Kaji S. Akut medicinsk behandling av aortadissektion. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:203–207.
90. Wheatley K, Ives N, Gray R, et al. Revaskularisering kontra medicinsk terapi för njurartärstenos. N Engl J Med. 2009;361:1953–1962.
91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stentning och medicinsk terapi för aterosklerotisk njurartärstenos. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, et al. Aterosklerotisk renovaskulär sjukdom hos patienter i USA i åldern 67 år eller äldre: riskfaktorer, revaskularisering och prognos. Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF, et al. Att skingra myten: användningen av renin-angiotensinblockad vid ateromatös renovaskulär sjukdom. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Angiotensinhämning vid renovaskulär sjukdom: en befolkningsbaserad kohortstudie. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC, et al. Förändring i njurfunktion i samband med läkemedelsbehandling vid hjärtsvikt: nationell vägledning. Heart. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. Högrisk kliniska presentationer i aterosklerotisk renovaskulär sjukdom: prognos och svar på njurartärrevaskularisering. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et al. Vävnadshypoxi, inflammation och förlust av glomerulär filtrationshastighet i human aterosklerotisk renovaskulär sjukdom. Kidney Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD, et al. Fettvävnadshärledda mesenkymala stamceller förbättrar revaskulariseringsresultat för att återställa njurfunktionen vid aterosklerotisk njurartärstenos hos svin. Stamceller. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS, et al. Epidemiologi, associerade faktorer och prognostiska utfall av njurartärstenos vid kronisk hjärtsvikt bedömd med magnetisk resonansangiografi. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Hantering av patienter med perifer artärsjukdom (sammanställning av 2005 och 2011 ACCF/AHA riktlinjer): en rapport från American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C, et al. Revaskularisering av aterosklerotisk njurartärstenos för kronisk hjärtsvikt kontra akut lungödem. Nefrologi (Carlton). 2018;23:411–417.
102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A, et al. Perifer artärsjukdom och CKD: fokus på perifer artärsjukdom som en kritisk komponent i CKD-vård. Am J Kidney Dis. 2012;60:641–654.
103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, et al. Perifer artärsjukdom: dess negativa konsekvenser med och utan CKD. Am J Kidney Dis. 2020;75: 705–712.
104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, et al. CKD och akuta och långsiktiga resultat av patienter med perifer artärsjukdom och kritisk extremitetsischemi. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.
105. Rose GA. Diagnosen ischemisk hjärtsmärta och claudicatio intermittens i fältundersökningar. Bull World Health Organ. 1962;27:645–658.
106. Leng GC, Fowkes FG. Edinburgh Claudication Questionnaire: en förbättrad version av WHO/Rose Questionnaire för användning i epidemiologiska undersökningar. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.
107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, et al. Korrelationen mellan symtom och icke-invasiva testresultat hos patienter som remitterats för testning av perifer artärsjukdom. Vasc Med. 1996;1:65–71.
108. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO kliniska riktlinjer för hantering av blodtryck vid kronisk njursjukdom. Kidney Intl Suppl. 2012;2:337–414.
109. Moyer VA. Screening för riskbedömning av perifer artärsjukdom och kardiovaskulär sjukdom med ankel-brachial index hos vuxna: US Preventive Services Task Force rekommendationsutlåtande. Ann Intern Med. 2013;159:342–348.
110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R, et al. Amputation av nedre extremiteter och användning av hälsovård under det sista levnadsåret bland Medicare-mottagare med ESRD. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.
111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Perifer artärsjukdom och njurtransplantation. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.
112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, et al. Perifer artärsjukdom kan preoperativt förutsäga transplantatsvikt och dödlighet hos njurtransplanterade. Vasc Med. 2017;22:225–230.
113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM, et al. Unika aspekter av perifer artärsjukdom hos patienter med kronisk njursjukdom. Vasc Med. 2019;24:251–260.
114. Durham AL, Speer MY, Scatena M, et al. Roll av glatta muskelceller i vaskulär förkalkning: implikationer i ateroskleros och arteriell stelhet. Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.
115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Antiinflammatorisk behandling med canakinumab för aterosklerotisk sjukdom. N Engl J Med. 2017;377:1119– 1131.
116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, et al. Serumindoxylsulfat är associerat med vaskulär sjukdom och dödlighet hos patienter med kronisk njursjukdom. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.
117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, et al. Tarmmikrobiotaberoende trimetylamin N-oxid (TMAO) väg bidrar till både utvecklingen av njurinsufficiens och dödlighetsrisk vid kronisk njursjukdom. Circ Res. 2015;116:448–455.
118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et al. Plasmakoncentration av asymmetrisk dimetylarginin och dödlighet hos patienter med njursjukdom i slutstadiet: en prospektiv studie. Lancet. 2001;358:2113–2117.
119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, et al. Mikrobiotans roll vid diabetisk perifer artärsjukdom. Mediators Inflamm. 2019;4128682.
120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et al. Mikrovaskulär sjukdom, perifer artärsjukdom och amputation. Upplaga. 2019;140:449–458.
121. Yang C, Kwak L, Ballew SH, et al. Retinala mikrovaskulära fynd och risk för incident perifer artärsjukdom: en analys från studien Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). Åderförkalkning. 2020;294:62 71.
122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J, et al. Mått på kronisk njursjukdom och risk för incident perifer artärsjukdom: en kollaborativ metaanalys av individuella deltagares data. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:718–728.
123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K, et al. Tränings-ankel brachialt tryckindex med en minuts löpbandsgång hos patienter på underhållshemodialys. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Rökning och kardiovaskulära resultat hos dialyspatienter: United States Renal Data System Wave 2 Study. Kidney Int. 2003;63:1462–1467.
125. Bartholomew JR, Olin JW. Patofysiologi av perifer artärsjukdom och riskfaktorer för dess utveckling. Cleve Clin J Med. 2006;73(suppl 4): S8–S14.
126. Samverkande metaanalys av randomiserade studier av trombocytdämpande terapi för att förebygga dödsfall, hjärtinfarkt och stroke hos högriskpatienter. BMJ. 2002;324:71 86.
127. SHARP samarbetsgrupp. Studie av hjärt- och njurskydd (SHARP): randomiserad studie för att bedöma effekterna av att sänka lågdensitetslipoproteinkolesterol bland 9 438 patienter med kronisk njursjukdom. Am Heart J. 2010;160:785–794.
128. Njursjukdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. KDIGO kliniska riktlinjer för lipidhantering vid kronisk njursjukdom. Kidney Int Suppl. 2013;3:259–305.
129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab och kliniska resultat hos patienter med kardiovaskulär sjukdom. N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.
130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP, et al. Lågdensitetslipoproteinkolesterolsänkning med evolocumab och utfall hos patienter med perifer artärsjukdom: insikter från FOURIER-studien (ytterligare kardiovaskulära resultatforskning med PCSK9-hämning hos patienter med förhöjd risk). Upplaga. 2018;137:338–350.
131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, et al. Effekt och säkerhet av evolocumab vid kronisk njursjukdom i FOURIER-studien. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.
132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, et al. Njurinsufficiens och användning av revaskularisering bland en nationell kohort av män med avancerad perifer artärsjukdom i nedre extremiteter. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.
133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Icke-traumatiska amputationer av nedre extremiteter i Medicare-slutstadiet av njursjukdomspopulationen. Kidney Int. 1999;56:1524–1533.
134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN, et al. Inverkan av njurinsufficiens på kortvarig sjuklighet och mortalitet efter revaskularisering i nedre extremiteter: data från Department of Veterans Affairs National Surgical Quality Improvement Program. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287–1295.
135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr, et al. Långsiktiga resultat av revaskularisering för perifer kärlsjukdom hos patienter med njursjukdom i slutstadiet. Am J Kidney Dis. 2001;38:57–63.
136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, et al. Överlevnadsfördelar med revaskularisering hos patienter med kritisk extremitetsischemi och njurinsufficiens. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.
137. Wen Y, Potok OA, Wei X, et al. Uteslutning av personer med njursjukdom i prövningar av perifer artärsjukdom: en systematisk översikt av randomiserade prövningar. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.
138. Tong A, Craig JC, Nagler EV, et al. Att komponera en ny sång för försök: initiativet standardiserade resultat i nefrologi (SONG). Nephrol Dial Transplant. 2017;32:1963–1966.
