Neurala korrelat av sömninducerade fördelar med traumatisk minnesbehandling del 3

3|RESULTAT

3.1|Beteendemässiga resultat

Som förväntat av tidigare rapporterade resultat (Kleim et al., 2016), här har vi framgångsrikt replikerat den fördelaktiga effekten av en tupplur på senare intrångsutveckling. Deltagare som höll sig vakna efter att ha sett traumafilmen rapporterade i genomsnitt 4,19 ± 0,8 störande filmrelaterade intrång under de följande 7 dagarna. Däremot rapporterade deltagare i de två traumatupplursgrupperna endast 2,92 ± 0,3 traumatiska intrång.

Minnet är en av hjärnans viktiga funktioner och är avgörande för vårt liv och vårt lärande. Vi måste komma ihåg många saker varje dag, som telefonnummer, vägbeskrivningar, födelsedagar och mer. Och de fördelaktiga effekterna kan öka vårt minne i stor utsträckning.

För det första är goda levnadsvanor en viktig del av positiva effekter. Tillräcklig sömn, en balanserad kost och lämplig träning kan främja hjärnans hälsa och förbättra minnet. Forskning visar att kronisk sömnbrist och oregelbundna dagliga rutiner kan påverka minnesprestanda, vilket gör människor mer benägna att bli distraherade och lida av minnesförlust. Därför kan goda livsstilsvanor räcka långt för att förebygga dessa tillstånd.

För det andra kan att lära sig nya kunskaper och färdigheter också ha en gynnsam inverkan på minnet. Att lära sig något nytt stimulerar hjärnans nervsystem att skapa fler nya neuroner och synapser. Dessa nya neuroner och synapser stärker hjärnans kopplingar och hjälper till att förbättra minnet. Att lära sig nya kunskaper och färdigheter kan därför göra människor smartare och få bättre minne.

Slutligen är mental hälsa också en av de viktiga faktorerna som gynnsamt påverkar minnet. Stress och ångest kan få människor att glömma saker lättare, medan positiva känslor kan förbättra minnet. Positiva känslor och känslor kan stimulera signalsubstanser som dopamin och oxytocin i hjärnan och därigenom främja hjärnaktivitet och förbättra minnet. Därför kan ett hälsosamt känslomässigt och mentalt tillstånd förbättra vårt minne avsevärt.

Sammanfattningsvis kan fördelaktiga levnadsvanor, lära sig nya kunskaper och färdigheter och ett hälsosamt känslomässigt och psykologiskt tillstånd avsevärt förbättra vårt minne. I livet bör vi fokusera på övningen och konstruktionen av dessa aspekter för att bättre klara av de komplexa minnesuppgifterna och utmaningarna i det moderna livet. Det kan ses att vi behöver förbättra minnet, och Cistanche deserticola kan förbättra minnet avsevärt eftersom Cistanche deserticola är ett traditionellt kinesiskt läkemedelsmaterial som har många unika effekter, varav en är att förbättra minnet. Effekten av malet kött kommer från de olika aktiva ingredienserna det innehåller, inklusive syra, polysackarider, flavonoider, etc. Dessa ingredienser kan främja hjärnans hälsa på en mängd olika sätt.

Klicka på vet kosttillskott för att förbättra minnet

Skillnaden mellan wake- och tupplursgrupperna var signifikant(t(56)=1.73, p=.045; gruppjämförelse: traumavak vs. traumanap och traumatupplur + reaktivering; se figur 1b) .

För nivån av livlighet associerad med intrången fann vi en marginellt signifikant effekt mellan vaken och tupplursgrupperna, med högre upplevd livlighet av intrången i traumavakengruppen (M=26.3 ± 5.8) jämfört med traumatupplursgrupper (M=17.7± 2.4), t(56)=1.63, p=.055, se figur 1c (gruppjämförelse: traumawake vs.traumatupplur och traumatupplur + reaktivering). Vi fann ingen effekt för nivån av nöd associerad med intrången, p > 0,10 (gruppjämförelse: traumavak vs traumatupplur och traumatupplur+ reaktivering).

I motsats till den gynnsamma effekten av sömn på senare intrång, hade reaktivering av den traumatiska filmen under tuppluren via en filmassocierad doft ingen signifikant ytterligare effekt på intrångsutvecklingen jämfört med tuppluren (utan reaktivering). Medan deltagare i gruppen som endast fick tupplur rapporterade 3,3 ± 0,5 intrång, rapporterade gruppen för återaktivering av tupplur+ 2,6 ± 0,4 intrång.

Antalet intrång skilde sig inte signifikant mellan de två tupplursgrupperna (gruppjämförelse: traumatupplur vs traumatupplur + reaktivering), p > 0,10. På samma sätt var nivån av rapporterad nöd (endast traumatupplur: 18,6± 3,8 och traumatupplur + reaktiveringsgrupp: 13,4 ± 2,9) och livlighet (endast traumatupplur: 19,6 ± 3,5 och traumatupplur + reaktiveringsgrupp: 15,5 ± 3,1) jämförbar mellan de två tupplursgrupperna, p > .10 (gruppjämförelse: traumatupplur vs traumatupplur + reaktivering): Observera att på den beskrivande nivån var antalet intrång och nivån av nöd och livlighet något lägre för tupplur + reaktiveringsgruppen jämfört med den enda tupplursgruppen.

För detaljer om sömndata, se tilläggstabell 1 och avsnittet Resultat i tilläggsmaterialet.

3.2|Subjektivt betyg av bilder

Efter retentionsfasen, registreringen av hjärnaktivitet också och Sternbergs (implicita) minnesuppgift, bedömde deltagarna bilderna som användes som distraktorer i Sternbergs minnesuppgift. Viktigt är att upphetsnings- och valensvärdena för filmbilderna i hög grad berodde på vilken typ av film som deltagarna hade sett före retentionsintervallet.

Deltagarna i traumafilmgrupperna bedömde filmbilderna som betydligt mer upphetsande (t(93)=6.39, p < .001, se figur 2) och mer negativa(t(93)=6.14, p < 0,001) jämfört med de deltagare som hade sett den neutrala kontrollfilmen (gruppjämförelse: kontrollvak och kontrolltupp kontra traumavak och traumatupplur och traumatupplur+ reaktivering).

Inom tupplursgrupperna korrelerade upphetsningsvärderingar av filmbilderna signifikant med intrång (r=.438, p=.006, se figur 2b), livlighet (r=.517, p=.001) och nöd (r=.507,p=.001) av intrången. Dessa resultat hittades också för valenceringar, där en korrelation med intrång (r=.462, p=.004), livlighet (r=.512, p=.001), och nödläge (r=.501, p=.001) för intrången visades.

Observera att alla deltagare såg samma filmbilder under distraktionsfasen av Sternberg-uppgiften och betygen. Således kan skillnader i betyg såväl som neurala korrelat som registrerats under visningen av dessa bilder enbart bero på minnet av den tidigare exponeringen för traumat kontra kontrollfilmen.

3.3|fMRI differentiella kontraster: Experimentalttrauma och kontroll under vakenhet och sömn

När visning av traumafilmen följdes av en period av vakenhet, visade deltagare som hade kodat en filmbild (neutral cue) ökad hjärnaktivitet i följande regioner jämfört med gruppen som tittade på kontrollfilmen: I traumavakengruppen, implicit hämtning av experimentella traumaminnen under Sternberg-uppgiften resulterade i ökad hjärnaktivitet i retrosplenialcortex/precuneus, posterior cingulate cortex (PCC) och ACC jämfört med kontrollgruppen, som rapporterats tidigare (Gvozdanovicet al., 2017) (kontrast på första nivån) : filmbilder > förvrängda bilder och kontrast på andra nivån: experimentell traumagrupp > kontrollgrupp efter vakenhet, alla p < 0,05, familjemässigt fel korrigerat för flera jämförelser för hela hjärnan på klusternivå, se figur 3a). Neutrala filmsignaler inducerade dessa hjärnaktiveringar; de visar den känslomässiga minnesrepresentationen av traumafilmen (se tilläggsmaterial för mer information om filmbilderna).

Intressant nog, när deltagarna tog en tupplur efter att ha sett traumafilmen, var dessa ökningar i hjärnaktivitet (vilket indikerar en emotionell minnesrepresentation av den traumatiska filmen) helt frånvarande (kontrast på första nivån: filmbilder > förvrängda bilder och kontrast på andra nivån: experimentellt trauma grupper > kontrollgrupps eftersömn se figur 3b). När man direkt jämför kontraster mellan traumagrupper; se figur 3d). Viktigt är att aktivitet i klustertoppen i dessa regioner förutspådde mindre intrångsutveckling under de följande 7 dagarna i de experimentella traumatupplursgrupperna (r=.347, p=.033). Korrelationen var inte signifikant i väckningsgruppen för experimentalttrauma (r=.102, p > .60).

En tupplur efter att ha sett en traumafilm resulterade också i ökad aktivering i flera hjärnregioner under implicit hämtning av traumaminnen: Trauma-tupplursgrupperna uppvisade ökad aktivering i lillhjärnan, fusiform gyrus, inferior temporal och inferior occipitallobe jämfört med den experimentella traumavakengruppen (kontrast på första nivån). : filmbilder > förvrängda bilder och andra nivån kontrast:sömn > vakna inom de experimentella traumagrupperna; alla p < 0,05, familjemässigt fel korrigerade för flera jämförelser för hela hjärnan på klusternivå [CDT av p=. 001]; se figur 3e). Förutom analysen av hela hjärnan undersökte vi aktivitetsskillnader mellan vaken och tupplur grupper i två a priori definierade ROI som är särskilt relevanta för bearbetning och hämtning av traumatiska minnen: theamygdala och hippocampus. Intressant nog ökade en tupplur efter traumafilmen aktiviteten i vänster och höger hippocampus och vänsteramygdala under implicit hämtning av traumaminnen jämfört med vaken traumagruppen (båda pFWE.small volym. peak)<.05, first-level contrast: film pictures > scrambled pictures, and second-level contrast: nap groups > wake within the experimental trauma groups, see Figure 4 and Supplementary Table 7).

3,5|Effekter av TMR på traumatiska minnen

När man endast jämförde tupplursgruppen med tupplur + reaktiveringsgruppen, associerades tupplur + reaktivering efter trauma med ökad aktivering i den övre och mellersta frontala gyrusen. Det fanns ingen signifikant aktivering för den motsatta kontrasten (alla p < 0,05, familjemässigt fel korrigerat för flera jämförelser för hela hjärnan på klusternivå [CDT av p=.001]). Denna aktivitet korrelerade inte med intrång.

3.6|Hjärnans beteende korrelerar

Spearman-korrelationer avslöjade en signifikant korrelation mellan vänster hippocampus och summan av intrång (r=.382, p=.018, se figur 4b) och deras subjektivt upplevda nöd (r=.351 ,p=.031) under de efterföljande 7 dagarna efter experimentell traumaexponering inom tupplursgrupperna, men inte vakengruppen. Dessutom korrelerade den vänstra amygdalaaktiviteten också med summan av intrång under den efterföljande veckan (r=.381, p=.018), och med den subjektiva upplevda nöden under dessa intrång (r {{14 }} .355,p=.029) inom tupplursgrupperna. Det fanns också en marginellt signifikant korrelation mellan den upplevda livligheten hos intrången och vänster amygdala (r=.307, p=.061) och vänster hippocampus (r=.306,p=.062). Dessutom korrelerade upphetsningsvärderingar av filmbilderna signifikant med amygdala (r=.384, p=.017) och hippocampus (r=.370, p=.022) inom tupplursgrupperna. Dessa resultat hittades också för valensvärderingar, där en korrelation med amygdala(r=.346, p=.033) och hippocampus (r=.356, p {{40) }} .028) visades.

4| DISKUSSION

Här avgränsar vi neurala korrelat av experimentell traumaminne efter sömn jämfört med vakenhet i en experimentell miljö. I denna design mellan ämnen såg deltagarna antingen atrauma eller en kontrollfilm och genomgick antingen en 60-minuters tupplur, en 60-minutenap plus reaktivering av traumafilmen under SWS, eller vakenhet. Deltagarna genomförde en implicit minnesuppgift och fyllde i en intrångsdagbok i 7 dagar efter experimentet. Resultaten visade att deltagare som sov efter experimentellt trauma visade färre intrång under den efterföljande veckan. TMR hade inga ytterligare effekter på intrångsutvecklingen.

Deltagare som tittade på traumafilmen visade högre filmbildsbetyg både efter vakenhet och en tupplur än kontrollgruppen när de exponerades för neutrala filmbilder. Detta förutspådde senare intrångsutveckling i tupplursgrupperna. När man tittade på de neurala korrelaten fann man signifikanta neurala skillnader i retrosplenial cortex/precuneus, PCC och ACC mellan det experimentella traumat och kontrollgruppen först efter vakenhet. Denna traumarelaterade neurala aktivitet var frånvarande efter sömn. Dessutom avslöjade den experimentella traumavaken starkare aktivitet i prefrontala regioner, särskilt i ACC. Ytterligare analyser visade att den experimentella traumasömngruppen visade en starkare aktivering i hippocampus andamygdala under filmbilder jämfört med den experimentella traumavakna gruppen. Detta aktiveringsmönster korrelerade signifikant med betyg på filmbilder och summan av påträngande minnen under de efterföljande 7 dagarna.

Som ett huvudfynd minskade intrång under den efterföljande veckan efter en första tupplur i direkt efterdyning av experimentaltrauma. Detta indikerar att sömn potentiellt integrerar traumaminne i semantiska nätverk (Stickgold, 2002). Följaktligen kan deltagarna vara mer benägna att uppfatta traumaminnet som skilt från det förflutna och inte nutid, vilket resulterar i mindre påträngande minnen. Intressant nog fanns det ingen signifikant påverkan av TMR på intrångsutvecklingen, även om en tendens till färre intrång kunde observeras. Detta kan förklaras antingen av en subtil effekt av framgångsrik TMR eller av det faktum att deltagarna i tupplur plus-reaktiveringsgruppen sov bättre än i tupplursgruppen (visas av mindre NREM-sömn i steg 1 [Shrivastava et al., 2014] i tupplur plus-reaktiveringsgruppen ).

Dessutom rapporterade tidigare forskning att antalet riktade reaktiveringar under SWS påverkade efterföljande minneshämtning (Oudiette & Paller, 2013). Tupplurarna i vår studie bestod endast av 60 minuter och därför administrerades ett mindre antal reaktiveringar till deltagarna. Således hade deltagarna inte en helsömncykel, och endast ett fåtal deltagare gick igenom REM-sömn, som har rapporterats påverka processer för rädslakonditionering och utrotning (Pace-Schott et al., 2015; Spoormakeret al., 2014). Även om ny forskning avslöjade en ganska sparsam effekt av TMR under REM på emotionell minnesstyrka (Lehmannet al., 2016; Rihm & Rasch, 2015), är den exakta utvärderingen av inverkan av REM-sömn på traumaminnesbehandling en intressant fråga som fortfarande inte är fullständigt besvarad.

Vår upptäckt att experimentell traumaexponering ensam påverkar filmbildsbehandling och betyg belyser ytterligare effektiviteten av paradigmet. Viktigt är att i tupplursgrupperna förutspådde filmbildsbetyget intrångsutveckling. Detta visar att minnesbehandling verkar formas redan på en tidig nivå efter exponering.

Våra resultat om traumarelaterade neurala korrelat i retrosplenial cortex/precuneus, PCC och ACC, som tidigare rapporterats (Gvozdanovic et al., 2017), överlappar med metaanalyser av neuralkorrelaten av traumaminne hos PTSD-patienter (Sartory et al. ., 2013). Intressant nog kunde de rapporterade traumarelaterade neurala korrelaten inte hittas efter en 60-minuters tupplur, vilket tyder på att sömn minskar de experimentella traumaeffekterna. Detta fynd stöder det tidigare konceptet om en fördelaktig och terapeutisk roll för sömn efter traumaexponering (Kleim et al., 2016; van der Helm et al., 2011), med traumarelaterade neurala korrelat som saknas efter en 60-minut direkt efter det experimentella traumat. Mer specifikt indikerar detta en potentiell integration av traumarelaterade neurala korrelat insemantiska nätverk efter sömn, vilket i slutändan leder till en försvagad reaktion av hjärnan när den konfronteras med traumarelaterade stimuli. Ytterligare resultat visar att traumagruppen visade minskad aktivering i caudatus, thalamus, kompletterande motorarea och cingulum jämfört med kontrollgruppen efter sömn. Theamygdala projicerar till caudatet under minnesbehandling (McGaugh, 2004), och det kompletterande motoriska området har associerats med handlingsberedskap (Cunnington et al., 2005), vilket kan vara en förändrad mekanism efter sömn endast när man ser en neutral film. Denna aktivitet är potentiellt reducerad eller frånvarande hos deltagare som utsatts för en traumafilm.

När vi jämförde de olika tillstånden (vaken, sömn och sömn plus reaktivering) efter experimentellt trauma fann vi sömnmedierad hippocampus- och amygdalaaktivering under implicit traumaminne. Tidigare forskning rapporterade att hippocampus-beroende minnen är specifikt konsoliderade under SWS (Raschet al., 2007). Detta kan förklara den observerade förskjutningen av aktivering i hippocampus. Dessutom är amygdala förknippad med hotbearbetning och ångest (Dolan & Vuilleumier, 2003; Lang et al., 2000; LeDoux, 2003) och är av central betydelse vid PTSD (Pitmanet al., 2012). Förändrad aktivitet i amygdala efter sömn kan belysa sömnens relevans för att bearbeta hot- och ångestrelaterade egenskaper hos ett experimentellt trauma.

Inom sömngruppen korrelerade denna aktivering i hippocampus och amygdala med efterföljande intrångsutveckling under de följande 7 dagarna. Intressant nog, ju högre aktivering av hippocampus och amygdala är, desto högre är antalet intrång. Generellt sett blir minnet efter sömn vanligtvis ganska hippocampusoberoende (Rasch & Born, 2013).

Denna process tar dock tid (Rasch & Born, 2013). Våra resultat kan tyda på att det verkligen har initierats en minnesintegrationsprocess medan dysfunktionella ointegrerade minnen fortfarande bearbetas i hippocampus och amygdala. Specifikt kan inte alla experimentaltraumarelaterade minnen ha blivit hippocampusoberoende ännu efter en kort tupplur, och traumatiska minnen kan bearbetas ytterligare under den efterföljande veckan. Det är värt att notera att en starkare effekt av minnesintegration med mindre hippocampus och amygdalaaktivitet kan förväntas redan efter en hel natts sömn.

Ytterligare individuella strukturella skillnader i hippocampus volym kan också vara ansvariga för denna rapporterade effekt.

Vidare visade hela våra hjärnanalyser ökad aktivering i lillhjärnan, fusiform gyrus och inferior temporallob inom traumagrupperna efter tupplurstillstånden jämfört med vakenhet. Tidigare forskning visade att olika subregioner av lillhjärnan är av central betydelse för psykopatologin av PTSD (Rabellino et al., 2018). Dessutom verkar lillhjärnan i allmänhet vara involverad i känsloreglering (Schutter & van Honk, 2009), och den fusiforma gyrusen har associerats med matchande känslor hos friska försökspersoner (Dricu & Fruhholz, 2020). PTSD har också diskuterats som en tinninglobsstörning, där förändringar i neural bearbetning i tinningloben har associerats med återupplevelse av PTSD (Engdahl et al., 2010).

Neurala korrelat efter vakenhet i den experimentella traumagruppen visade starkare kortikal aktivitet i främre och mitten av cingulum jämfört med aktivitet efter sömn. Cingulum har förknippats med känslomässig bearbetning i tidigare forskning. Beroende på subregionen av cingulum, bearbetas olika känslor, med den främre och mitten av cingulum är involverade i rädsla bearbetning (Vogt, 2005). ACC har också rapporterats inom ramen för traumatisk minnesbearbetning (Sartory et al., 2013), vilket indikerar en distinkt primär traumarelaterad bearbetning efter vakenhet.

Varaktigheten av sömn efter trauma kan också vara avgörande för påträngande minnesbearbetning. Tidigare forskning har visat att varaktigheten av sömn efter trauma i verkligheten den första natten avsevärt påverkar utvecklingen av intrång, med för lite (1 timme) eller för mycket (12,5 timmar) sömn som är associerad med fler intrång (Porcheret et al., 2020) . Tvärtom, i vår studie bestod en tupplur av en kort varaktighet (60 min) och ändå var en så kort sömntid förknippad med färre intrång. Viktigt är att det fanns betydande skillnader mellan Porcheret-studien och vår designuppsättning. Medan i Porcheret-studien har verkliga trauman och en hel natts sömn (aktigrafi och sömndagbok) utvärderats i en observationsstudie, bestod vår studie av en interventionell studie med hjälp av traumafilmparadigmet hos friska frivilliga där endast en tupplur (PSG-mått) bedömdes. Dessutom hade vår studie en sömnintervention omedelbart efter traumafilmexponering för att omedelbart inducera minnesintegration. Därför bör framtida forskning specifikt utvärdera hur sömnvaraktighet efter trauma modulerar efterföljande utveckling av intrångssymptom.

En viktig begränsning i vår studie är att vi endast mätte friska deltagare och att titta på en traumafilm sannolikt mer liknar att bevittna ett trauma än att uppleva ett. PTSD-patientprover kommer möjligen att avslöja ytterligare eller förändrade neurala förändringar efter sömn, med förändrade och mer komplexa sömnmönster. Tidigare forskning har verkligen visat skillnader i beteendemässiga och fysiologiska nivåer mellan PTSD-patienter och traumaexponerade friska kontroller. Traumafilmsparadigmet är väl etablerat för att framkalla PTSD-liknande symtom; ändå återhämtar sig friska deltagare från dessa symptom efter timmar, dagar eller en vecka (James et al., 2016). Dessutom bör framtidsstudier ytterligare utvärdera både TMR under REM-sömn och generellt REM-sömn i detalj efter traumaexponering genom att förlänga sömntiden. En jämförelse med en hel natts sömn kan avslöja ytterligare information som är relevant för PTSD.

Dessutom, eftersom vårt urval av friska försökspersoner endast inkluderade kvinnor, begränsar detta ytterligare våra resultat. Upp till 50 % av kvinnorna utvecklar PTSD efter sexuella övergrepp (Chivers-Wilson, 2006). Men eftersom liknande fysiologiska, emotionella och minneseffekter av traumafilmsparadigmet återfanns i kvinnliga och manliga försökspersoner i tidigare forskning (Weidmann et al., 2009), skulle vi förvänta oss en potentiell generalisering av förändringar i neurala aktivitet till manliga försökspersoner. Ändå bör framtida forskning fokusera på huruvida våra exakta resultat hos kvinnor kan generaliseras till manliga försökspersoner och om samma hjärnregioner påverkas.

Strukturella förändringar i hjärnan och förändrad hjärnfunktionalitet kan också vara en sårbarhetsfaktor som uppstår före traumatisering. Sådana förändringar kan resultera i förändrad bearbetning av ett upplevt trauma. Framtida forskning bör också beakta sårbarhetsfaktorer som hippocampusatrofi (Gilbertson et al., 2002) och kodningsskillnader under den traumatiska händelsen för att ytterligare identifiera prediktiva faktorer.

Sammantaget ger vi här nya insikter i de neurala korrelaten av traumaminnesbehandling och den fördelaktiga rollen av sömn efter experimentellt trauma. Sömnrelaterad bearbetning efter ett experimentellt trauma framhävs av hippocampus och amygdalaaktivitet och korrelerar med intrångsutveckling. Våra resultat tyder på att sömn underlättar traumatisk minnesbearbetning och därmed förhindrar senare intrång. Framtida forskning bör fokusera på möjligheten att maximera de gynnsamma effekterna av sömn på traumatisk minnesbehandling hos PTSD-patienter.

REFERENSER

American Psychiatric Association, DSM-5 Task Force. (2013). Diagnostisk och statistisk manual för psykiska störningar (5:e upplagan). American PsychiatricPublishing.

Barnes, DC, & Wilson, DA (2014). Slow-wave sömnpåtvingad replaymodulerar både styrkan och precisionen i minnet. The Journal of Neuroscience, 34(15), 5134–5142.https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5274-13.2014

Born, J., & Wilhelm, I. (2012). Systemkonsolidering av minne under sömn. Psykologisk forskning, 76(2), 192–203.https://doi.org/10.1007/s00426-011-0335-6

Brawn, TP, Nusbaum, HC, & Margoliash, D. (2018). Sömnberoende rekonsolidering efter minnesdestabilisering hos starar. Nature Communications, 9(1), 3093.https://doi.org/10.1038/s41467-018-05518-5

Brewin, CR (2014). Episodiskt minne, perceptuellt minne och deras interaktion: Grunder för en teori om posttraumatisk stressyndrom. Psychological Bulletin, 140(1), 69–97.https://doi.org/10.1037/a0033722

Brewin, CR, Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996). En dubbel representationsteori om posttraumatisk stressyndrom. Psychological Review, 103(4),670–686.

Butler, G., Wells, A., & Dewick, H. (1995). Differentiella effekter av oro och bilder efter exponering för en stressig stimulans: En pilotstudie. Beteende- och kognitiv psykoterapi, 23, 45–56.

Chivers-Wilson, KA (2006). Sexuella övergrepp och posttraumatiskt stressyndrom: En genomgång av biologiska, psykologiska och sociologiska faktorer och behandlingar. McGill Journal of Medicine, 9(2), 111–118.

Clark, IA, & Mackay, CE (2015). Mental bildspråk och posttraumatisk stressstörning: En neuroimaging och experimentell psykopatologimetod till påträngande minnen av trauma. Frontiers in Psychiatry, 6,104.https://doi.org/10.3389/fpsyt.2015.00104

For more information:1950477648nn@gmail.com