Nosokomial Native Valve Endokardit på grund av Meticillin-känsliga Staphylococcus Aureus hos en patient med psoriasisartrit

Sammanfattning: Nosokomial infektiös endokarditär en relativt sällsynt men kritisk sjukdom. En japansk man i 80-årsåldern medpsoriasisartritsom behandlades med prednisolon lades in fördyspné. Den förstadiagnosvar sjukvårdsrelaterad lunginflammation, och piperacillin/tazobactam påbörjades. Patientens blododling var negativ vid tidpunkten för inläggningen. Under behandlingen,akut njurskadainträffade på grund av användning av antibiotika. Hemodialys utfördes via en central venkateter i den inre halsvenen. Efterbehandling av lunginflammation, upplevde patienten en plötslig feber åtföljd av medvetslöshet. Blodkulturer från den perifera venen och den centrala venkatetern var positiva för meticillinkänsliga Staphylococcus aureus. En transthorax ekokardiografi avslöjade trådiga strängar av vegetation fästa vid den ursprungliga mitralisklaffen. Magnetisk resonanstomografi visade också en skur av emboli i hjärnan.Ceftriaxonochvankomycinadministrerades; dock dog patienten efter en massiv hjärninfarkt. Dödligheten på sjukhus av nosokomial endokardit är högre än frekvensen av samhällsförvärvad endokardit. Läkare bör vara noga uppmärksamma på riskfaktorer för nosokomiell infektiös endokardit. Dessa riskfaktorer inkluderar långvariga vaskulära enheter,psoriasisartritoch kortikosteroidbehandling.

Nyckelordnosokomiell infektiös endokardit, multipla hjärninfarkter, meticillinkänslig Staphylococcus aureus, psoriasisartrit

Cistanche Supplement Support HeartTillägg

INTRODUKTION

En diagnos av infektiös endokardit(IE) är fortfarande utmanande och dödligheten är fortsatt hög. En färsk rapport satte mediantiden före diagnosen IE till 14 dagar [1]. Även med dramatiska förbättringar är sjukhusdödligheten cirka 20 % för dessa patienter [2]. Dessutom fortsätter diagnos och hantering av nosokomial IE att vara av ökad betydelse, på grund av dödligheten som är mycket högre än för IE som förvärvats i samhället [3-5]. Anledningen är att de flesta av patienterna är äldre och har komorbiditeter som kemoterapi för maligniteter och hemodialys [5]. Häri rapporterar vi ett fall av nosokomial IE på grund av meticillinkänsliga Staphylococcus aureus (MSSA). Under hanteringen av detta fall inträffade flera hjärninfarkter och en massiv stroke, vilket orsakade patientens död. Vi presenterar detta fall och en genomgång av litteraturen för att diskutera den kliniska betydelsen av att känna igen nosokomial IE.

FALLSPRESENTATION

En japansk man i 80-årsåldern remitterades till vårt sjukhus på grund av dyspné och en blöt hosta som pågått i tre dagar. Patienten hade en medicinsk historia av psoriasisartrit, kronisk hjärtsvikt (lindrig mitralisklaffuppstötning och mild trikuspidalklaffuppstötning), paroxysmalt förmaksflimmer, kronisk obstruktiv lungsjukdom, kronisk njursjukdom, hypertoni, kronisk pankreatit, Alzheimers sjukdom och alkoholism. För behandling av psoriasisartrit hade 15-20 mg/dag prednisolon ordinerats i minst 6 år. Patientens cigarettkonsumtion var 62 packår och hans alkoholkonsumtion var 100 g/dag under cirka 60 år.

Vid tidpunkten för inläggningen var patientens vitala tecken som följer: blodtryck, 195/97 mmHg; hjärtfrekvens, 117 slag/min; andningsfrekvens, 24 andetag/min; kroppstemperatur, 38,2 grader och Glasgow Coma Scale, E4V5M6 (totalt 15/15). Hans längd var 150.0 cm och hans kroppsvikt var 44,9 kg. Vid fysisk undersökning noterades grova knaster i hans bilaterala lungfält. Inget systoliskt blåsljud påpekades. Fjällande utslag på hela kroppen och ödem på extremiteterna visades. Laboratoriedata visade låga nivåer av plasmaprotein (totalt protein: 6,0 g/dL, albumin: 3,1 g/dL), en hög nivå av inflammation (c-reaktivt protein: 6,39 mg/dL, vita blodkroppar antal: 11,130 /μL (neutrofila: 87,0%)) och kronisk njursjukdom (serumkreatinin 1,48 mg/dL, blodureakväve (BUN) 34,0 mg/dL). Patientens röntgenfilmer från bröstet visade ny slipad glasopacitet på det högra nedre lungfältet. Transthorax ekokardiografi avslöjade mycket mild mitralisklaffuppstötning och inferior bashypokine sis på vänster kammare. Det fanns ingen tromb i hjärtat. Dessa fynd överensstämde med resultaten av ekokardiografi utförd ett år före denna inläggning. Baserat på hans symtom och resultaten av laboratorietester och bildbehandling, diagnostiserade vi lunginflammation. Vi startade piperacillin/tazobactam med en dos av 2,25 g administrerat intravenöst var sjätte timme efter att ha tagit en blododling och samlat upp en sputumkultur. Sputumet före antibiotikaadministrationen klassificerades som P2 i Miller & Jones klassificering. Utstryket av sputum hade ett polymikrobiellt mönster (Gecklers klassificering: grupp 3), och resultaten av blododlingarna på inläggningsdagen var negativa för bakterier.

På den tredje sjukhusdagen fick patienten akut njurskada (serumkreatinin 3,28 mg/dL, BUN 39,7 mg/dL). Autoantikroppar relaterade till njursjukdom var negativa (proteinas-3-antineutrofil cytoplasmatisk antikropp<1.0 U/mL, myeloperoxidaseanti-neutrophil cytoplasmic antibody <1.0 U/mL, anantinuclear antibody < 40 and anti-glomerular basement membrane antibody < 2.0 U/mL), and hypercomplexanemia was not detected (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL, and CH50 32.7 U/mL). We concluded that the acute kidney injury might have been caused by piperacillin/tazobactam. On the 4th hospital day, the regimen of piperacillin/tazobactam was changed to centeraxone. A further exacerbation of renal function (serum creatinine 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), occurred on the 5th hospital day and prompted the introduction of hemodialysis via a central venous catheter in the right internal jugular vein. Ceftriaxone was stopped on the 15th hospital day. The blood tests on the 22nd hospital day showed a c-reactive protein: of 1.69 mg/dL, and a white blood cell count: of 10,330 /μL.

Den 26:e dagen dokumenterades nya steg. Patientens vitala tecken var följande: blodtryck, 108/66 mmHg; hjärtfrekvens, 120 slag/min; kroppstemperatur, 40,2 grader, Glasgow Coma Scale E2V1M4 (totalt 6/15) och SpO2 95% (rumsluft). Laboratoriedata visade återigen hög levi-inflammation (c-reaktivt protein: 34,33 mg/dL, antal vita blodkroppar: 22 800 /μL (neutrofila: 95,6%)). Efter att ha tagit blododlingar administrerades nya antibiotika intravenöst i en dos av 0,25 g var åttonde timme, och vankomycin var ungefär i ett mål genom koncentrat ungefär 15 ug/ml. Den intravenösa centrala venkatetern avlägsnades sedan vid misstanke om kateterrelaterad blodomloppsinfektion. En ny venkateter sattes i den vänstra inre halsvenen.

Den 28:e sjukhusdagen blev blododlingen och kateterspetskulturen positiva för grampositiva kocker och en ny liten erytematös makulär lesion upptäcktes på patientens vänstra hand. Ett systoliskt blåsljud upptäcktes inte. Under upparbetningen för IE den 29:e sjukhusdagen avslöjade en transtekokardiografi trådiga vegetationer (27 mm främre mitralisbladet och 25 mm på det bakre mitralisbladet) (Figur 1a,b: pilar) och allvarliga mitralisklaffuppstötningar på patientens naturlig mitralisklaff. Dessutom visade diffusionsvägd magnetisk resonanstomografi akuta multipla infarkter på de bilaterala hjärnhalvorna (Figur 2a). På den 30:e sjukhusdagen identifierades grampositiva kocker som MSSA. Mottaglighet och minsta snittkoncentration MIC) för denna stam var som följer: ampicillin, mottaglig (MIC mindre än eller lika med 0.25); cefazolin, mottaglig (MIC mindre än eller lika med 8); ceftriaxon, mottaglig (MIC mindre än eller lika med 8); ciprofloxacin, resistent (MIC större än eller lika med 4); och vancosceptible (MIC=1). Slutligen kom vi fram till diagnosen nosokomial IE med flera hjärninfarkter på grund av MSSA. Efter att ha ritat en uppföljande blododling bytte vi doripenem till ceftriaxon i en dos på 2 g administrerad intravenöst var 12:e timme förutom vankomycin. Patientens medvetandenivå hade inte förbättrats från Glasgow Coma Scale E2V1M4 (totalt 6/15), och patienten behövde administreras med 0,05 ug/kg/min för chockstatus.

På den 37:e sjukhusdagen bekräftade diffusionsgenetisk resavbildning en akut massiv infarkt i den vänstra hjärnhalvan (Figur 2b). Även om blododlingen blev negativ inom fyra dagar, och vegetationerna och uppstötningarna på mitralisklaffen hade förbättrats (enkel trådig vegetation (13 mm) upptäcktes först vid denna tidpunkt) den 38:e sjukhusdagen, men till slut dog patienten på det 45:e sjukhuset dag. En obduktion utfördes inte. Det kliniska förloppet beskrivs i figur 3.