Hur spelar Cistanche en neuroprotektiv roll: förebygga och behandla Alzheimers sjukdom och Parkinsons?

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

1. Anti-Alzheimers sjukdom

AD står för senil demens, och det är en degenerativ sjukdom i centrala nervsystemet med progressiv kognitiv svikt och minnesstörning som de huvudsakliga kliniska manifestationerna. De patologiska egenskaperna är de senila plack som bildas av avsättningen av B-amyloidpeptider utanför hjärnbarken och hippocampus neuroner och den onormala aggregationen av tau-protein i hjärnans neuroner för att bilda neurofibrillära trassel. Dessutom leder minskningen av acetylkolinerga neuroner i hjärnvävnaden hos AD-patienter till minskningen av neurotransmittorn ACh.

Cistanche deserticola har många effekter, klicka här för att veta mer

1.1 Anti-AD-effekten av Cistanche

Liu Fengxia och andra förberedde AD-musmodeller genom att injicera kinolinsyra i hjärnans ventrikel. Studien fann att den totala glykosider avcistanchekan öka inlärnings- och minnesnivån hos AD-möss, minska ökningen av innehållet av malondialdehyd (MDA) i hjärnvävnad orsakad av QA, och öka aktiviteten av superoxiddismutas (SOD), glutationperoxidas (GSH.Px), minska acetylkolinesteras (ChE) aktivitet, hjärncellsapoptoshastighet och kalciumackumulering i hjärnvävnad. Dessutom kan GC också förbättra nedgången av inlärning och minne i AD-musmodeller orsakade av AB och aluminiumtriklorid. Det kan minska innehållet av MDA i hjärnvävnaden hos AD-möss, öka aktiviteterna för SOD16 och GSH-Px och minska apoptoshastigheten. Uttrycket för Bax försvagas och uttrycket för Bcl-2 förstärks.

Wang Qing genomförde forskning om anti-AD-effekten av GCs-kapslar och fann att orala GCs-kapslar har terapeutiska effekter på AD-patienter, vilket kan förbättra patienternas kognitiva förmåga, förbättra patienternas egenvårdsförmåga och fördröja utvecklingen av demens. Dess effekt liknar AD-behandlingsläkemedel. Donepezilhydrokloridtabletter liknar varandra, men biverkningarna av GCs-kapslar är betydligt lägre än för donepezilhydrokloridtabletter. Dessutom är priset på GCs kapslar måttligt, vilket är betydligt lägre än donepezilhydrokloridtabletter och lätt accepteras av patienter. Wang Qing anser att det är ett läkemedel mot AD som är värt att marknadsföra.

Echinacoside är en av komponenterna iCistanchefenetylalkoholglykosider. Studier har visat att echinakosid avsevärt kan öka det totala proteininnehållet och den totala antioxidantkapaciteten i hjärnvävnaden hos AD-modell SAMP/8-möss, och minska ChE-aktivitet och seruminnehåll. Sedan innehållet i interleukin-2.

Dessutom, cimicifuga-glykosiden (akteosid) i fenyletanoidglykosiderna avCistanche deserticolaär mot A. Den resulterande SH-SY5Y-cytotoxiciteten har en skyddande effekt, förbättrar cellöverlevnad, minskar cellapoptos och generering av reaktiva syrearter, och hämmar minskningen av mitokondriell membranpotential, frisättningen av cytokrom C och clearance av kaspas. -3.

1.2. Relaterade mekanismer för Cistanche mot AD

Cistanchehar en bra anti-AD-effekt, och dess relaterade mekanismer inkluderar att förstärka aktiviteten hos enzymer som tar bort fria radikaler, minska lipidperoxidation, hämma cellapoptos, hämma produktionen av reaktiva syrearter och reglera apoptotiska signalvägar. Dessutom kan extraktet av Cistanche öka SH. Proteinuttrycksnivån för nikotinacetylkolinreceptorer och subenheter i SYSY-celler skyddar mot cellskador orsakade av AIS.

2. Anti-Parkinsons sjukdom

PD är en neurodegenerativ sjukdom som är vanlig hos medelålders och äldre personer. Dess huvudsakliga patologiska egenskap är den progressiva degenerationen och nekrosen av dopaminneuroner (DA) i substantia nigra i mellanhjärnan, och närvaron av eosinofila inklusionskroppar i cytoplasman hos kvarvarande neuroner i Lewy-kroppen. PD är den näst största neurodegenerativa sjukdomen efter AD. Dess förekomst är 1 procent till 2 procent bland personer 65 år och äldre, och den ökar med åldern. De huvudsakliga kliniska symtomen hos PD-patienter är statisk tremor, muskelstelhet, långsamma rörelser, gångstörningar och hållningsinstabilitet, etc., och deras livskvalitet har påverkats allvarligt.

Forskning av Geng et al. bekräftade detCistanche deserticolaextrahera fenetylalkohol totalt glykosider kan förbättras avsevärt 1. Metyl 4. Fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (1-metyl-4-fenyl-1, 2,3,6-tetrahydropyridin, MPTP) inducerade beteendeegenskaperna hos C57BL/6 mus-PD-modellen, ökade innehållet av DA i striatum och uttrycket av tyrosinhydroxylas i substantia nigra. Dessutom kan Phenylethanol Glucoside effektivt hämma minskningen av cellviabiliteten i cerebellära granuler från råtta och aktiveringen av kaspas-3 och kaspas-g orsakade av metyl-4-fenylpyridinion (MPP).

Studier har visat att echinakosid också kan förbättra beteendedefekterna hos PD-möss orsakade av MPTP, öka DA och dess metaboliter 3,4-dihydroxifenylättiksyra (3,4dihydroxifenylättiksyra, DOPAC) och homovanillinsyra (ho -Innehållet av movmficacid (HVA) ökar uttrycket av TH i substantia nigra, och hämmar aktiveringen av casl~se-3 och caspase-8 i cerebellära granulceller. Zhao Xin et al. studerade dess mekanism ur ett perspektiv av proteomics och fann att echinakosid kan minska överuttrycket av biliverdinreduktas B, vilket tyder på att det kan minska biliverdinreduktas B orsakat av oxidativ stress genom antioxidation. Ökningen av cytotoxicitet skyddar dopaminerga neuroner från skador på oxidativ stress. Echinakosid kan också hämma minskningen av dopaminerga neuroner, DA och dopamintransportörer i substantia nigra hos PD-möss orsakade av MPI'P, och ökar gliacellshärledd trofisk faktor (GDNF) och hjärnhärledd neurotro phic factor (BDNF) mRNA och proteinexpressionsnivåer reduceras · 888 · ChinPharm J, juni 2011, Vo 1.46 No. 12 Apoptosis, vilket minskar förhållandet mellan Bax/Bcl-2 mRNA och protein". I rått-PD-modellen orsakad av hydroxydopamin (6-OHDA), kan echinakosid öka den extracellulära vätskan i striatum. DA och DOPAC och högt HVA-innehåll.

Cistanche tubulosakan också avsevärt förbättra beteendeprestandan hos MPTP-inducerade C57-möss, öka innehållet av DA i striatum, antalet dopaminerga neuroner i substantia nigra och synukleinproteinet i substantia nigra-nivån. Forskning av Gao Yan et al. visade att cimicifugaosid kan motverka skador på dopaminerga neuron SH-SY5Y-celler orsakade av rotenon, minska frisättningen av cellulärt laktatdehydrogenas, hämma nedbrytningen av PD-relaterat protein Parkin och. Dimerbildning av synukleinprotein.

Deng Min et al. studerat effekten avcistancheextraktverbascoside på MPP-inducerad SH. Effekten av SY5Y-cellskada. Experiment visar att verbascoside kan öka cellöverlevnadshastigheten, minska cellapoptoshastigheten och nivån av intracellulära reaktiva syrearter, återställa högenergitillståndet för mitokondriernas membranpotential, hämma aktiviteten av kaspas-3 och öka uttrycket av Bcl-2.

Cistanche Anti-Parkinsons sjukdom

3. Förbättra inlärnings- och minnesförmåga

Aktiviteten avCistanche-extraktGC för att förbättra minnesförsämring har systematiskt studerats, inklusive GC på ischemi-reperfusionsskada-inducerad minnesdysfunktion hos råttor med vaskulär demens, och hydrokortisoninducerad inlärnings- och minnesdysfunktion hos möss med njur-yang-brist, Scopolamin-inducerad inlärningsförsämring och minne hos möss, natriumnitrit-inducerad försämring av inlärning och minne hos möss och etanol-inducerad försämring av inlärning och minne hos möss. Det visade sig att GC:er har en förbättrad effekt på beteendeindikatorerna för de ovan nämnda djurmodellerna med minnesstörning. Minska antalet fel i experimentet med vattenlabyrint, öka procentandelen korrekta svar, förkorta tiden för att nå slutet och förläng fördröjningen av plattformshoppningsexperimentet [22-25].

4. Skydda cerebral ischemi och cerebral ischemi-reperfusionsskada

Cerebral ischemi och reperfusion orsakar ett stort antal neuronal degeneration och nekros, vilket leder till allvarliga hjärnskador. Mekanismerna inkluderar ökad frisättning av excitatoriska aminosyror, intracellulär kalciumöverbelastning, produktion av fria radikaler, en stor frisättning av kväveoxid (NO) och immuninflammationsrespons, etc. Meng Xinzhen et al. [27 etablerade en cerebral ischemi-reperfusionsmodell genom att ligera den högra gemensamma halspulsådern hos möss, och observerade den skyddande effekten avCistancheglykosider på cerebral ischemi-reperfusionsskada hos möss vid medvetande. Resultaten visar att GC kan minska strokeindex, procentandel av hjärninfarkt, MDA-innehåll i hjärnvävnaden och aktivitet av kväveoxidsyntas (NOS) under cerebral ischemi-reperfusion och öka hjärnvävnadens SOD-aktivitet. Efter att ha behandlat SD-råttor med GC etablerade Zhu Zucheng en reperfusionsmodell för cerebral ischemi hos råttor och observerade effekterna av GC på innehållet av asparaginsyra, glutaminsyra, -aminosmörsyra och glycin i hjärnvävnaden. Resultaten visar att GC kan minska halten av asparaginsyra i hjärnvävnaden hos råttor efter cerebral ischemi och reperfusion, vilket tyder på att mekanismen för GC mot ischemisk hjärnskada kan vara relaterad till ökningen av excitatorisk aminosyra efter reperfusion mot cerebral ischemi.

Dessutom har echinakosid också en skyddande effekt på cerebral ischemi hos råttor. Det kan minska apoptos av hippocampus nervceller orsakad av cerebral ischemi och monoaminneurotransmittorn noradrenalin (noradrenalin) i den extracellulära vätskan i striatum. , NE), DA, 5-hydroxitryptamin (5-hydroxitryptamin, 5-HT), DOPAC, HVA och 5-hydroxiindolättiksyra (HIAA).

5. andra

Xuan Guodong et al. studerat anti-aging effekterna avCistanche fenyletanoidglykosiderpå D-galaktos-inducerade åldrande modellmöss. Resultaten visade att jämfört med modellgruppen minskade antalet inlärnings- och minnesfel i fenetylalkoholglykosidgruppen, inlärningssvarsperioden förkortades och minneslatensperioden förlängdes. Fenetylalkoholglykosiden kan avsevärt öka SOD-aktiviteten hos mushjärnvävnaden. Wang Xinyuan et al. fann att i den D-galaktosbehandlade musgruppen visade neuronerna i hippocampus CA1-regionen abnormiteter såsom krympning av cellkroppar, minskade utsprång, minskade mitokondrier i cytoplasman och extremt oregelbundna kärnor, medan GC hade en effekt på |D galaktos åldrande modellmöss. Hippocampus ultrastruktur visade en dosberoende skyddande effekt. I högdos-GC-gruppen fanns det ökade neuronala organeller, runda kärnor och enhetlig kromatinfördelning i hippocampus CA1-området i musgruppen, som liknade den morfologiska strukturen för den normala kontrollgruppen.

Effekten av orala GC hos 37 patienter med vaskulär demens analyserades och det visade sig att GC signifikant kan förbättra den kognitiva funktionen hos patienter med vaskulär demens, minska graden av demens och förbättra patienters dagliga egenvårdsförmåga.

6 . Sammanfattning och Outlook

Den traditionella kinesiska medicinenCistancheär en traditionell kinesisk medicin för näring av njure yang, men moderna farmakologiska studier har avslöjat många nya funktioner och aktiviteter. Inom neurofarmakologi,Cistanchehar ett brett utbud av funktioner, och relaterade läkemedel har redan använts på kliniken. Jag tror att som forskningen påCistanche tubulosafortsätter kommer vi att upptäcka dess nya funktioner eller mekanismer för att ge nya idéer för utvecklingen av Cistanche-relaterade läkemedel. Särskilt med tillkomsten av ett åldrande samhälle ökar den åldrande befolkningen och relaterade sjukdomar, vilket medför en tung börda för samhället. Den skyddande rollen avCistancheineurofarmakologikommer att ge hopp om att lösa åldranderelaterade sjukdomar.

REFERENSER

[1] Kap. P (2005) Vol I • (Chinese Pharmacopoeia 2005 edition. One) [S]. 2005: 90.

[2] WU XC, SHI Y. Forskningen och den kliniska tillämpningen av HerbaCistancher[J]. Gansu J Tradit Chin Med (Gansu Traditional Chinese Medicine), 2007, 20(12): 49-51.

[3] ZHAO XJ, XIA HL, WANG S J. Herbas framsteg inom farmakologisk forskningCistancher[J]. China Pharm, 2009, 18 (17): 77-79.

[4] CHENG SM, LIU JY, LENG DL, et al. Framsteg inom forskning om Alzheimers sjukdom [J 1. Biol Teach (Biology Teaching), 2011, 36(1): 8-10.

[5] LIU FX, WANG XW, WANG XF, et al. Effekt av glykosider avCistancheom inlärning och minne hos möss med Alzheimers sjukdom och dess mekanism [J]. J Xinjiang Med Unit (Journal of Xinjiang Medical University), 2005, 28 (12): 1131-1135.

[6] LIU FX, WANG XW, LUO L, et al. Effekterna av glykosider avCistancheom inlärning och minne i jB-amyloid peptid-inducerad Alzheimers sjukdom hos möss och dess möjliga mekanism [J]. Chin Pharmacol Bull （中国药学Bulletin), 2006, 22(5): 595-599.

[7] LUO Lt WANGX W, LIU FX, et al. Skyddseffekter av glykosider avCistanchepå beteenden och möss med nedsatt minne inducerad av aluminiumtriklorid [J]. Clin J New Drugs Clin Rem (Chinese Journal of New Drugs and Clinical Medicine ), 2007, 26(1): 33-36.

[8] WANG Q. Rou Cong Rong Zonggan Jiaonangs kliniska forskning för behandling av Alzheimers sjukdom [J]. Strait Pharm J (Strait Pharmacology), 2009, 21(3): 103-104.

[9] TIAN F, ZHANG K, KANG AJ, et al. Effekten och mekanismen av echinacoside på SAM-P/8:s inlärnings- och minnesförmåga [J]. Lab Animal Sci Administ (experimentell djurvetenskap och förvaltning), 2006,

23(2): 14-16.

[10] WANG H, XU Y, YAN J, et al. Acteosid skyddar humana neuroblastom SH-SY5Y-celler mot beta-amyloid-inducerad cellskada [J]. Brain Res, 2009, 1283: 139-147.

[11] QI XL, GU R, HAO XY, Chengal. Skyddande effekter av HerbCistanchemot neurotoxiciteten hos amyloidpeptid i SH-SY5Y-celler [J]. Chin Hosp Pharm J (Chinese Hospital Pharmaceutical Journal), 2008, 28( 6): 440442.

[12]CHOI JG, MOON M, JEONG HU eller al.CistancherHerf) förbättrar inlärning och minne genom att inducera nervtillväxtfaktorer [J]. Behav Brain Res, 2011, 216(2):652-658.

[13]GENG XC, SONG LW, PU XP, et al.Neuroskyddandeeffekter av fenyletanoidglykosider frånCistanchersalsa mot 1-metyl-4-fenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP)-inducerad dopaminerg toxicitet i C57-möss [J]. Biol Phann Bull, 2004, 27 (6): 797- 801.

[14]TIAN XF, PU X P. Fenyletanoidglykosider frånCistanchersalsa hämmar apoptos inducerad av 1 -metyl-4-fenylpyridiniumjon i neuroner [J]. J Ethnopharmacol, 2005, 97(1): 59-63.

[15]GENG XC, TIAN XF, TU PF, et al.Neuroskyddandeeffekter av echinacoside i mus MPTP-modellen avParkinsonssjukdom [J]. Eur J Pharmacol, 2007, 564 (1-3): 66-74.

ZHAO X, PU XP, GENG X C. Effekter av echinacoside på proteinuttryck från substantia nigra och striatal vävnad i mus-MPTP-modellen av

[16]Parkinsons sjukdom med hjälp av 2-dimensionell elektroforesanalys [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacology Bulletin), 2008, 24(1): 28-32.

[17]ZHAO Q, GAO J, LI W, et al. Neurotrofiska och neuroräddningseffekter av echinakosid i den subakuta MPTP-musmodellen av Parkinsons sjukdom [J]. Brain Res, 2010, 1346: 224-236.

[18]CHEN H, JING FC, LI CL, et al. Echinakosid förhindrar striatala extracellulära nivåer av monoaminneurotransmittorer från att minska i 6-hydroxidopaminskada råttor [J]. J Ethnophar- mail, 2007, 114(3); 285- 289.

[19] ZHAO L, PU X P.Neuroskyddandeeffekt av akteosid mot MPTP-inducerad musmodell avParkinsonssjukdom [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2007, 23(1): 4246.

[20] Gao Y, PU X P.Neuroskyddandeeffekt av akteosid mot rotenon-inducerad skada av SH-SY5 Y-celler och dess möjliga mekanism [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2007, 23 (2): 161-165.

[21] DENG M, JU XD, FAN DS, et al. Verbascoside räddar SH-SY5Y neuronala celler från MPP plus-inducerad apoptos [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2008, 24(10):1297 -1302.

[22] GAO C, WANG CS, WU GZ, et al. Effekter och mekanismforskning o£ glykosider avCistancheom inlärning och minne av vaskulär demensråtta [J]. Chin Trade Herb Drugs (kinesisk örtmedicin), 2005, 36(12): 1852-1855.

[23]GAO C, WANG CS, WUGZ, et al. Effekter av Cistanchis-glykosider på inlärning och minne av möss med njur-yang-brist [J]. Chin J Basic Med Tradit Chin Med (Chinese Journal of Basic Medicine in Traditional Chinese Medicine), 2005, 11(5): 330-332.

[24]GAO C, WANG CS, WU GZ, e/ al. Effekter av Cistanchis-glykosider på inlärnings- och minnesnedsättning hos möss [J]. Trail Chin Drug Res Clin Pharmacol (New Chinese Medicine and Clinical Pharmacology), 2005, 16 (3): 162-164.

[25 J WANG CS, LI YZ, SONG ZH, e/ al. Effekter av fenyletanoidglykosider på möss minnesrecidiv dysfunktion inducerad av etanol [J J. China Set Technol Info, 2005, 17: 240- 241.

[26]YAN L. Patomekanismforskningen av ischemi-reperfusionsskada [J]. J Hubei Univ Nat (Med Ed) (Journal of Hubei University for Nationalities: Medical Edition), 2010, 27(4): 8-10.

[27]Meng XZ, WANG XW, JIANG XY, et al. Skyddseffekter av glykosider avCistanchepå cerebral ischemi-reperfusionsskador hos vakna möss [J]. Chin J Clin Neurosci (Chinese Clinical Neurosci), 2003, 11(3): 239-242.

[28]ZHU Z C. Effekter av glykosider av Cistanche på excitatoriskt aminosyrainnehåll i hjärnvävnad hos råttor med cerebral ischemi och reperfusion [J]. Anhui Med Pharrn J (Anhui Medicine), 2010, 14 (12): 1393-1394 .

[29]DU J, CHEN H, JIANG Y, et al. Skyddseffekter avechinakosidi cerebral ischemi-råttor [J]. Lishizhen Med Mater Medica Res (Lishizhen traditionell kinesisk medicin och Materia Medica), 2010, 21(6): 1324- 1325.

[30]WEI LL, CHEN H, JIANG Y, et al. Effekter av echinacoside på striatala extracellulära nivåer av monoaminneurotransmittor hos cerebral ischemiråttor [J]. Chin Pharmacol Bull

Report), 2011, 27(2): 174-177.

[31] XUAN GD, LIU C Q. Forskning om effekten av fenyletanoidglykosider (PEG) avCistanche deserticolapå anti-aging i åldrade möss inducerade av D-galaktos [J]. J Chin Med Maier, 2008, 31(9): 1385-1388.

[32]WANG XY, WANG XW, WANG XF, et al. Påverkan av glykosider avcistanchepå ultrastrukturen av hippocampus hos modellmöss av modellmössen som induceras av D-galaktosinducerad hjärnåldring [J]. Chin J Behav MedSci (Kina Behavioral Medical Science), 2005, 14(11): 966-967.

[33]YANG P, LIU S Y. Effektanalysen av glykosider avcistancheom behandling av vaskulär demens [J]. Chin J Pract Nervous Dis (Chinese Journal of Practical Nervous Diseases), 2010, 13(23): 68-69.