Forskningsframsteg om effekten av Cistanche Cistanche på nervsystemet

För mer information:ali.ma@wecistanche.com

Meng Shengxi, Huo Qingping

Institutionen för traditionell kinesisk medicin, The Sixth People's Hospital knuten till Shanghai Jiaotong University, Shanghai 200233, Kina

Abstrakt: Cistancheinnehåller många kemiska komponenter som t.exfenyletanoid totalglykosideroch iridoidglykosider. Dess aktiva komponenter kanhämma neuronal cellapoptos, minska ischemisk hjärnskada och behandla Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom och vaskulär sjukdom. Demens, förbättra inlärning och minnesfunktion, etc. Dess inverkan på nervsystemet har väckt mer och mer uppmärksamhet från forskare hemma och utomlands. Den här artikeln granskar effekterna av de effektiva komponenterna avCistanchei nervsystemet.

Nyckelord: Cistanche; aktiva ingredienser; nervsystem; recension

DOI: 10.3969/j.issn.1005-5304.2016.10.031

Kinesiska bibliotekets klassificeringsnummer: R285.5 Dokumentidentifikationskod: Ett artikelnummer: 1005-5304(2016)10-0123-04

Cistanche, även känd som Dayun, Goblin och Golden Bamboo, är känd som "ökenginsengen". Det är den torra köttiga stjälken med fjällande blad avCistanche deserticolaYC Ma. Huvudtyperna är Cistanche,Cistanche tubulosaoch salt. Raw cistanche, etc., har flera funktioner som att skydda nervsystemet, förbättra immuniteten, anti-tumör och fukta tarmarna, och är mycket säkra [1]. Forskare hemma och utomlands har upptäckt att de effektiva ingredienserna i Cistanche spelar en allt viktigare roll i förebyggande och behandling av neurologiska sjukdomar. Den relevanta forskningen sammanfattas enligt följande.

Cistanche kan skydda nerver

1 Huvudsaklig kemisk sammansättning

För närvarande har nästan hundra kemiska komponenter och spårämnen isolerats och identifierats frånCistanche, såsom fenetanolglykosider, iridoidglykosider, lignanglykosider, monosackarider, disackarider, polysackarider, aminosyror, polypeptider, proteiner och terpener, steroler och polyoler, etc. Bland dem är halten av fenetylalkoholglykosider (PhGs) den högsta , och det är en av de viktigaste aktiva komponenterna i släktet Cistanche, och det är också nyckelkomponenten för identifiering och innehållsbestämning avCistanchei den kinesiska farmakopén [2].

1.1 Fenyletanolglykosider

PhG är en klass av föreningar som innehåller hydroxyl, metoxisubstituerad fenetyl och hydroxi, metoxisubstituerad cinnamoyl, huvudsakligen sammansatt av koffeinsyra, fenetylalkoholaglykon och glykosyl. Bland dem är echinakosid (ECH) och ergosterosid huvudkomponenterna, och ECH är den första fenetanolglykosidföreningen som registrerats i litteraturen [3].

1.2 Iridoider och deras glykosider

Iridoidglykosider är en av huvudkomponenterna iCistanchesläktet växter och har en mängd olika biologiska aktiviteter [2]. Iridoider är en typ av monoterpen som är utbredd i växtriket. Dess struktur har cyklopentapyraner och finns mestadels i form av glykosider. Sådana föreningar kan delas in i iridoidglykosider, secoiridoider, icke-glykosider iridoider, polymera iridoider och liknande.

1.3 Övrigt

För närvarande har lignaner och lignanglykosider isolerats från växter av släktetCistanche; dessutom finns det monoterpenglykosider, fenolglykosider, alkaloider, sockeralkoholer, steroler, sockerarter, aminosyror och oorganiska spårämnen iCistanche[4 ].

Klicka tillcistanche deserticola ma för att förbättra minnet

2 Effekter på nervsystemet

2.1 Hämmar nervcellsapoptos

Apoptos är mycket viktigt för utvecklingen av nervsystemet. Det är nära besläktat med patogenesen av cerebrovaskulär sjukdom och vissa neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers sjukdom (AD) och Parkinsons sjukdom (PD). Det är neuronen i dessa sjukdomar. Den vanliga dödsmekanismen. I processen med neuronal apoptos är oxidativ stress och minskningen av mitokondriell membranpotential särskilt kritiska.

PhG har antioxidanteffekter, kan motstå DNA-skador orsakade av oxidativ stress, effektivt ta bort superoxidanjoner och fria hydroxylradikaler, och ECH kan motstå reaktiva fria syreradikaler [5] och hämma genereringen av reaktiva fria syreradikaler i cellen . Aktiviteten av kaspas-3 av cystin ökar och upprätthåller högenergitillståndet för mitokondriernas membranpotential, och därigenom hämmar tumörnekrosfaktor alfa från att inducera neuroblastomcellapoptos [6]; ECH passerar Minska genereringen av reaktiva syrearter (ROS) i PC12-celler för att hämma 6-hydroxidopamin-inducerad mitokondriell dysfunktion och inflammation [7]; ECH förbättrar upptagningsförmågan hos fria syreradikaler, minskar lipidperoxidationsskador i hjärnvävnad och minskar hjärnbrist Apoptotiska celler orsakade av blod. Tubulosid B är en fenetylalkoholglykosidförening isolerad frånCistanche Tubulosa. Tubulosid B-förbehandling kan bibehålla mitokondriernas membranpotential i ett normalt tillstånd, minska aktiviteten av kaspas-3, den toxiska effekten av väteperoxid (H2O2) och hämma neuronal apoptos [8].

2.2 Minska ischemisk hjärnskada

Cerebral ischemi-reperfusionsskada är en komplex kaskadreaktion med ökad frisättning av excitatoriska aminosyror (EAA), intracellulär kalciuminstabilitet, energistörningar, immuninflammatorisk respons, produktion av fria radikaler och stora mängder kväveoxid (NO) frisättning och aktivering av apoptotiska gener är relaterade till flera länkar.

Cistancheglykosider (GC) kan minska halten av asparaginsyra i hjärnvävnaden hos råttor efter cerebral ischemi och reperfusion, reglera halten av EAA i hjärnbarken och skydda mot ischemisk hjärnskada [9]. ECH kan minska förhöjningen av monoaminneurotransmittorer i den extracellulära vätskan i striatum orsakad av cerebral ischemi och förbättra skadan på cerebral ischemisk vävnad [10]; ECH kan också minska striatum under cerebral ischemi. EAA-neurotransmittorerna i den extracellulära vätskan kan minska infarktområdet efter cerebral ischemi och skydda hjärnvävnaden från ischemisk skada [11]; ECH kan också effektivt minska genereringen av fria radikaler och öka det totala proteininnehållet i hjärnvävnad. Total antioxidantkapacitet, minska acetylkolinesterasaktivitet och seruminterleukin-2 innehåll, skydda hjärnans neuroner [12]; ECH kan också förbättra nervskador och cellsyntes orsakad av fria radikaler efter cerebral ischemi Enzymsyntesstörning orsakad av nedsatt funktion ökar kolinesteras (AChE) aktivitet, förbättrar acetylkolin (ACh) metabolism, ökar ACh-halt, minskar kolinhalt och återställer kolinerg neurotransmittor nivåer [13]. Den cimicifuga ifenyletanoid totalglykosideravCistanchekan förbättra cellöverlevnad, minska cellapoptos och produktionen av reaktiva syrearter, hämma minskningen av mitokondriell membranpotential, frisättningen av cytokrom c och clearance av kaspas-3, och därigenom förhindra SH-SY5Y cytotoxicitet orsakad av amyloid (A ) 25-35 spelar en skyddande roll [14].

2.3 Effekt på Alzheimers sjukdom

AD är en degenerativ sjukdom i centrala nervsystemet med progressiv kognitiv svikt och minnesstörning som de huvudsakliga kliniska manifestationerna. De huvudsakliga patologierna inkluderar skada på det kolinergiska systemet, A-avsättning, onormal fosforylering av mikrotubuli-associerade proteiner, neurofibrillära trassel, oxidativ stress och obalans i kalciumhomeostas.

Roche et al. [15] gjorde en AD-modell genom att subkutant injicera aluminiumklorid i möss och fann att GC kan öka aktiviteten av superoxiddismutas (SOD) i hjärnvävnad, minska innehållet av malondialdehyd (MDA) och öka hjärnans viktkoefficient. Därigenom förbättras inlärnings- och minnesstörningen orsakad av AlCl3. GCs kapslar kan avsevärt förbättra patienters kognitiva förmåga och egenvårdsförmåga, bromsa utvecklingen av demens och därigenom behandla AD [16].Cistanche tubulosa extraktsom innehåller en stor mängd echinakosid och citrikosider kan förbättra den kognitiva dysfunktionen som induceras av A 1-42 genom att blockera amyloidavlagring, vilket reverserar funktionen hos kolinerga och hippocampala dopaminneuroner [17].

2.4 Parkinsons sjukdoms roll

PD är en neurodegenerativ sjukdom som är vanlig hos medelålders och äldre personer. Dess patologi kännetecknas av hjärnans striatal-melanosomdegeneration, karakteristiska eosinofila inneslutningar i cytoplasman, och den resulterande striatala dopaminen (DA) Innehållet reduceras.

Extraktet av kött från puré kan hämma 1-metyl-4-fenyl-pyridinium (MPP plus)-medierad SH-SY5Y-cellskada genom att reglera DNA-skada-inducerande gen 153 [18]. Fenyletanoida totalglykosider kan avsevärt förbättra beteendeegenskaperna hos PD-modellen av C57BL/6-möss inducerade av 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) ), och öka DA i striatum Innehållet och uttrycket av tyrosinhydroxylas i substantia nigra kan effektivt hämma MPP plus

Den resulterande minskningen av livskraften för cerebellära granulceller och aktiveringen av kaspas-3 och 8 [19]. Zhao et al. [20] fann att ECH minskar ökningen av biliverdinreduktas B orsakad av oxidativ stress genom antioxidation och skyddar DA-neuroner från oxidativ stressskada; ECH kan också hämma PD orsakad av MPTP. Reduktionen av dopaminerga neuroner, DA, och deras transportörer i råttan substantia nigra ökar uttrycksnivåerna av gliacellshärledda näringsfaktorer och hjärnhärledda neurotrofa faktorer mRNA och protein, minskar cellapoptos och minskar Bax/Bcl{{7} } Förhållandet mellan mRNA och protein [21]. I råttmodellen av PD orsakad av 6-hydroxi DA, kan ECH öka innehållet av DA, dihydroxifenylättiksyra och homovanillinsyra i den extracellulära vätskan i striatum och skydda DA-neuronerna i PD [22]. ECH kan också hämma minskningen av monoaminneurotransmittorer i den extracellulära vätskan i striatum och hippocampus hos PD-råttor och behandla PD [23].

Cistanchekan avsevärt förbättra beteendeprestandan hos MPTP-inducerade C57-möss, öka innehållet av DA i striatum, antalet dopaminerga neuroner i substantia nigra och alfa-synukleinproteinet i substantia nigra nivå [24]; Det kan också motverka skador på DA-neuron SH-SY5Y-celler orsakade av rotenon, minska frisättningen av cellulärt laktatdehydrogenas, hämma nedbrytningen av PD-relaterat protein Parkin och bildningen av -synukleinproteindimerer [25]. Verbascoside är en slags fenetanolglykosidförening separerad och renad från tubblommans sykomor. Det kan öka överlevnadsgraden för SH-SY5Y-celler inducerade av MPP plus , minska apoptoshastigheten och nivån av reaktiva syrearter i cellen och återställa mitokondrier Det högenergitillstånd av membranpotential, hämmar aktiviteten av kaspas{ {12}} och uppreglerar uttrycket för Bcl-2 [26]. 2.5 Effekt på vaskulär demens

Vaskulär demens (VaD) avser en grupp av kliniska syndrom som kännetecknas av kognitiv försämring orsakad av en serie cerebrovaskulära faktorer som orsakar skada på hjärnvävnaden. VaD är för närvarande den enda demenssjukdomen som kan förebyggas, och tidig behandling kan vända den.

Yang et al. [27] genomförde kliniska observationer om effektiviteten av orala GC hos 37 patienter med VaD och fann att GC avsevärt kan förbättra den kognitiva funktionen och egenvårdsförmågan hos VaD-patienter och minska graden av demens. Fenyletanolglykosider kan skydda hippocampusneuronerna av VaD genom att hämma fosforyleringen av tubulin P-tau och uppreglera uttrycket av regulatoriskt protein för hjärnsviktssvar -2 [28]. ECH förbättrar aktiviteten av kolinacetyltransferas (ChAT) och AChE i cortex och hippocampus hos VaD-råttor, förbättrar metabolismen av ACh och förbättrar enzymsynteshinder som orsakas av nedgången i cellsyntesfunktionen orsakad av skador på fria radikaler efter cerebral ischemi. , Förbättra enzymaktivitet, öka ChAT- och AChE-aktivitet. ECH kan förbättra inlärnings- och minnesförmågan hos VaD-råttor, och dess mekanism kan vara relaterad till att reducera fria syreradikaler i cortex och hippocampus och förbättra metabolismen av kolinerga neurotransmittorer [29].

2.6 Förbättra inlärnings- och minnesfunktion

GCs kan främja minnet och förbättra minnesskador orsakade av kemiska läkemedel. Till exempel kan GC:er reglera det minnesrelaterade sändarsystemet, öka aktiviteten hos dess sändarsyntas och förbättra inlärnings- och minnesfunktionen hos normala möss [30]. ECH kan öka aktiviteten av SOD i cortex och hippocampus hos AD-råttor, minska innehållet av MDA, minska produktionen av NO och kväveoxidsyntas (NOS), förbättra förmågan att rensa fria radikaler och skydda råtthjärnan genom intra -hippocampus injektion av A 25-35 Inducerad oxidativ skada. ECH kan motstå effekterna av D-galaktos-inducerade amyloidavlagringar i hippocampus hos råttor, främja rensandet av fria syreradikaler, minska celldeformation och förlust orsakad av syrefria radikaler och förbättra inlärnings- och minnesförmåga [31].

Cistanche polysackariderkan främja bildandet av synapser, öka synapser, öka synaptisk plasticitet och förbättra inlärnings- och minnesstörningar genom att öka uttrycksnivåerna av synaptiska plasticitetsrelaterade proteiner. Choi et al. [33] fann att Cistanche-extrakt kan öka nivån av nervtillväxtfaktor i råttgliom C6-celler, främja axontillväxten av PC12-celler från råttfeokromocytom och stimulera musbark och hippocampus. Utsöndringen av NGF främjar differentieringen av hippocampusneuroner, axontillväxt och synapsbildning, och förbättrar därigenom avsevärt inlärnings- och minnesförmåga.

2.7 Övrigt

PhGs kan avsevärt öka SOD-aktiviteten i hjärnvävnaden hos D-galaktos-inducerade åldrande modellmöss, förbättra inlärnings- och minnesförmågan, kroppens immunitet och förbättra antioxidantkapaciteten [34]. PhG kan också minska vatteninnehållet i hjärnvävnad, nedreglera uttrycket av vattenkanal 4-gener och proteiner i hjärnvävnaden hos råttor med platåhjärnödem och förbättra de patologiska förändringarna av hjärnödem hos råttor med platåhjärnödem [35 ].

Cistanche kan förbättra minnet

3 Utsikter

Det kliniska tillämpningsvärdet för den nationella skyddade växten på andra nivånCistanche deserticolaär mycket hög. Under de senaste åren har forskningen om dess kemiska sammansättning och farmakologiska effekter gått framåt och på djupet. Modern medicinsk och farmaceutisk forskning har visat att det har många nya funktioner och aktiviteter i nervsystemet, och har ett brett spektrum av farmakologiska effekter. De effektiva komponenterna iCistancheär inte bara tydliga i struktur, enkla i sammansättning och tydliga i fysikaliska och kemiska egenskaper, utan har också egenskaperna för multi-target, multi-pathway och multi-level action. Därför kommer de att ha viktigare roller och fördelar i nervsystemet, och utvecklingen av dess preparat kommer också att ha större potential och bättre framtidsutsikter.

Referenser:

[1] Huang Zonghui, Chen Guanmin, Zhao Kangtao, et al. Toxicitetsstudie avCistanche[J]. Chinese Journal of Health Inspection, 2014, 24(8): 1098-1100.

[2] Lei Li, Song Zhihong, Tu Pengfei. Forskningsframsteg om de kemiska beståndsdelarna i släktet Cistanche [J]. Chinese Herbal Medicine, 2003, 34(5): 473-476.

[3] Yan Guihui, Tian Jinhu, Long Wenwen, et al. Forskningsframsteg av fenetanolglykosider i Cistancheöknen[J]. Zhongnan Pharmaceutical, 2012, 10(9): 692-695.

[4] Ma Xizhong, Yu Xiaobing, Zheng Zhenhua. Analytisk superkritisk vätskeextraktionsteknik används vid bestämning av kinesisk medicin Cistanche Tillämpningen av rong kemisk sammansättning[J]. Chemical Journal of Chinese Universities, 1991,12(11): 1443-1446.

[5] KOO KA, SUNG SH, PARK JH, et al. In vitro neuroprotektiva aktiviteter av fenyletanoidglykosider från callicarpa dichotoma [J]. Planta Med,2005,71(8):778-780.

[6] Deng Min, Zhao Jinyuan, Tu Pengfei, et al. Effekt av echinakosid på TNF- -inducerad apoptos av SH-SY5Y-celler Den skyddande effekten av [J].Chinese Pharmacological Bulletin,2005,21(2):169-174.

[7] WANG YH, XUAN ZH, TIAN S, et al. Echinakosid skyddar mot 6-hydroxidopamin-inducerad mitokondriell dysfunktion och inflammatoriska svar i PC12-celler genom att minska ROS-produktionen[J]. Evid-baserat komplement Alternat Med,2015: 189239.

[8] Deng Min, Ju Xiaodong, Tu Pengfei, et al. Tubosid B skyddar mot H202-inducerad apoptos i PCI2-celler [J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2008, 24(9): 1816-1821.

[9] Zhu Zucheng. Effekter av Cistanche-glykosider på excitatoriska aminosyror i hjärnvävnad hos råttor efter cerebral ischemi och reperfusion [J]. Anhui Medicine, 2010, 14(12): 1393-1394.

[10] Wei Lili, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekt av echinacoside på monoaminneurotransmittorer i den extracellulära vätskan i striatum hos råttor med cerebral ischemi [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2011, 27 (2): 174-177.

[11] Zhong Ming, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekter av echinacoside på aminosyranivåer i den extracellulära vätskan i striatum hos råttor med cerebral ischemi [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2012, 28(3): 361-365.

[12] Tian Feng, Zhang Kuo, Kang Aijun, et al. Mekanismen för echinacoside som förbättrar inlärnings- och minnesförmågan hos SAM-P/8-möss [J]. Laboratory Animal Science and Management, 2006, 23(2): 14- 16.

[13] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Echinakosid har en effekt på hippocampus, striatum kolin och kolin hos cerebrala ischemiska råttor. Effekten av acetylkolinnivå[J].ActaPharmaceutica Sinica,2013,48(5):790-793.

[14] WANG H, XU Y, YAN J, et al. Acteosid skyddar humana neuroblastom SH-SY5Y-celler mot beta-amyloid-inducerad cellskada[J]. Brain Res,2009,44(1283): 139-147.

[15] Luo Lan, Wang Xiaowen, Liu Fengxia, et al. Skyddande effekt av Cistanche-glykosider på inlärnings- och minnesnedsättning hos möss inducerad av aluminiumklorid [J]. Chinese Journal of New Drugs and Clinical Medicine, 2007, 26(1): 33-36.

[16] Wang Qing. Klinisk studie av Cistanche Glycoside Capsules vid behandling av Alzheimers sjukdom[J]. Strait Pharmacy, 2009, 21(3): 103-104.

[17] Wu CR, LIN HC, SU M H. Reversering av vattenextrakt av Cistanche tubulosa från beteendebrister i Alzheimers sjukdomsliknande råttmodell: relevans för amyloidavlagring och central neurotransmittorfunktion[J]. BMC komplementär och alternativ medicin, 2014, 14: 202.

[18] Wang Hu, Li Wenwei, Cai Dingfang, et al. Skyddande effekt av Cistanche-extrakt på cellskademodell av Parkinsons sjukdom [J]. Chinese Journal of Integrative Medicine, 2007, 5(4): 407-410.

[19] GENG X, TIAN X, TUP, et al. Neuroprotektiva effekter av echinacoside i mus-MPTP-modellen av Parkinsons sjukdom [J]. Eur J Pharmacol, 2007,564(1/3):66-74.

[20] Zhao Xin, Pu Xiaoping, Geng Xingchao. Tvådimensionell elektroforesanalys av effekten av echinakosid på uttrycket av substantia nigra striatum i modellmöss för Parkinsons sjukdom [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2008, 24(1): 28-32.

[21] ZHAO Q, GAO J, LI W, et al. Neurotrofiska och neuroräddningseffekter av echinakosid i den subakuta MPTP-musmodellen av Parkinsons sjukdom [J]. Brain Res,2010,45(1346): 224-236.

[22] CHEN H, JING FC, LI CL, et al. Echinakosid förhindrar de striatala extracellulära nivåerna av monoaminneurotransmittorer från att minska i 6-hydroxidopaminskada-råttor[J]. J Ethnopharmacol, 2007, 114(3): 285-289.

[23] Zhang Wanxin, Ma Qingyi, Chen Hong, et al. Effekter av echinakosid på monoamin-neurotransmittorer i den extracellulära vätskan i striatum och hippocampus hos råttor med Parkinsons sjukdom [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014, 30(8): 1131-1136.

[24] Zhao Lei, Pu Xiaoping. Neuroprotektiv effekt av cimicifugaosid på MPTP-inducerad Parkinsons sjukdom musmodell [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2007, 23(1): 42-46.

[25] Gao Yan, Pu Xiaoping. Studie av mekanismen för cohodoside mot rotenon-inducerad skada i SH-SY5Y-celler Research[J].Chinese Pharmacological Bulletin,2007,23(2):161-165.

[26] Deng Min, Ju Xiaodong, Fan Dongsheng, et al. Skyddande effekt av verbascoside på MPP plus-inducerad apoptos av SHSY5Y-celler [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2008, 24(10): 1297-1302.

[27] Yang Bo, Liu Shuyan. Analys av effekten av totala glykosider av cistanche vid behandling av vaskulär demens[J]. Chinese Journal of Practical Nervous Diseases, 2010, 13(23): 68-69.

[28] CHEN J, ZHOU SN, ZHANG YM, et al. Glykosider av cistanche förbättrar inlärning och minne i råttmodellen för vaskulär demens[J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2015,19(7):1234-1240.

[29] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekter av echinacoside på beteende, fria syreradikaler och metabolismen av kolinerga neurotransmittorer hos vaskulära demensråttor [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2013, 29(7): 1035-1036.

[30] Hu Yuming, Hu Yixiu, Liu Xiuying, et al. Effekter av Cistanche-glykosider på inlärning och minnesfunktion hos normala möss Ljudforskning[J]. Chinese Journal of Preventive Medicine, 2007,8(4): 370-373.

[31] Ding Hui, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekt av echinacea-glykosider på inlärnings- och minnesfunktion och nivåer av syrefria radikaler hos modellråttor med Alzheimers sjukdom [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014, 30( 9) :1302- 1305.

[32] Yin Ruoxi, Li Gang, Yu Tengfei, et al. Skyddande effekt av Cistanche-polysackarider på synaptisk plasticitet hos modellmöss med skopolamininducerad inlärnings- och minnesförsämring [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014,30(6): 801-807.

[33] CHOI JG, MOON M, JEONG HU, et al. Cistanches Herba förbättrar inlärning och minne genom att inducera nervtillväxtfaktorer [J]. BehavBrain Res, 2011, 216(2): 652-658.

[34] Xuan Guodong, Liu Chunquan. Studie om anti-aging-effekten av Cistanche-fenetanolglykosider på D-galaktos-inducerade åldrande modellmöss [J]. Chinese Medicinal Materials, 2008, 31(9): 1385-1388.

[35] Tao Yicun, Dong Xiang, Xu Yonghua, et al. Effekten avCistanchefenyletanoid totalglykosider på råttor med hjärnödem på hög höjd Inverkan av aquaporin-4 (aquaporin-4, AQP4)[J].China Modern Chinese Medicine,2015,17(4):302-306.