Sömn och immunförhållande med inflammatorisk respons del 1

Organisation av immunsystemet. Funktionen hos kroppens immunsystem är att bibehålla dess integritet och biologiska individualitet genom att känna igen och eliminera främmande ämnen och celler.

Immunförsvaret är kroppens försvarssystem. Det kan identifiera och attackera patogener och främmande kroppar och spelar en viktig roll för att skydda människors hälsa. Immunitet hänvisar till det mänskliga immunsystemets förmåga att identifiera och attackera främmande patogener och främmande kroppar. Nivån på denna förmåga bestämmer direkt kroppens försvar mot olika sjukdomar och hastigheten och graden av dess återhämtning.

Hur förbättrar man sin egen immunitet? Först och främst bör vi upprätthålla en hälsosam livsstil, inklusive kost, arbete och vila, motion och andra aspekter. En rimlig kost och tillräckligt intag av näringsämnen och protein är mycket viktiga för att förbättra immuniteten. Samtidigt kan tillräcklig sömn och rätt träning också hjälpa oss att förbättra vår kropps immunitet.

För det andra kommer känslor och mentalt tillstånd också att påverka immuniteten. En positiv attityd och glada känslor kommer att ha en positiv inverkan på kroppens immunförsvar, medan depression och undertryckta känslor kommer att leda till en nedgång i immunförsvaret.

Slutligen kan vi också förbättra immuniteten genom vaccination och andra metoder. Vaccination gör att vi snabbt kan producera antikroppar när vi kommer i kontakt med patogener och därigenom effektivt förhindra uppkomsten av sjukdomar.

Sammanfattningsvis är förhållandet mellan immunförsvar och immunitet oskiljaktigt. Vi bör förbättra vår kropps immunitet från flera aspekter för att skydda vår hälsa och lyckliga liv. Det kan ses att vi behöver förbättra minnet, och Cistanche kan förbättra minnet avsevärt eftersom Cistanche är ett traditionellt kinesiskt läkemedelsmaterial med många unika effekter, varav en är att förbättra minnet. Effekten av Cistanche kommer från de olika aktiva ingredienserna den innehåller, inklusive garvsyra, polysackarider, flavonoidglykosider, etc. Dessa ingredienser kan främja hjärnans hälsa på många sätt.

Klicka på vet 10 sätt att förbättra minnet

Detta system förmedlas av skyddande barriärer mellan den omgivande miljön och kroppens inre miljö, samt speciella cellulära och humorala mekanismer som motverkar infektioner.

Integriteten hos huden och epitelet i slemhinnorna och närvaron på dem av antimikrobiella proteiner och komplementfaktorer ger skydd mot penetrering av främmande ämnen.

Om invasion i kroppen inträffar, spelar medfödda och adaptiva immunitetsfaktorer in. Det medfödda immunsystemet inkluderar granulocyter (neutrofiler, eosinofiler, basofiler, monocyter/vävnadsmakrofager, dendritiska celler och ospecialiserade lymfocyter, dvs naturliga mördarceller (NK).

Medfödda immunitetsceller kan neutralisera patogener oberoende av typ som definieras av de mest bevarade egenskaperna - närvaron av typiska molekylära strukturer (till exempel lipopolysackarid).

Vid penetrering av ett antigen i vävnader, dess igenkänning av makrofager eller dendritiska celler följt av induktion av en ospecifik reaktion, vilket resulterar i syntes av NF-KB, vilket inducerar inflammation och produktion av akutfascytokiner, interferoner, prostaglandiner och kemotaktiska faktorer som attraherar leukocyter.

Antigenet förstörs både direkt via fagocytos av fagocyter (makrofager, neutrofiler, monocyter) och via skadade bycytokiner och komplementsystemproteiner.

Adaptiva immunitetsceller inkluderar dendritiska celler (celler av myeloid- eller lymfoidtyp lokaliserade i vävnaderna) och Tand B-lymfocyter.

Adaptiv immunitet stöds av förmågan hos celler (dendritiska celler) att extrahera antigena egenskaper som är specifika för motsvarande patogen och presentera dem med andra celler (T-hjälpare eller CD4-celler), och sedan vidare till T-mördarceller (CD8-celler), som börjar "jaga" " för medel med samma egenskaper, eller B-celler, som syntetiserar enorma mängder proteinämnen (antikroppar) som märker den främmande kroppen och stör dess funktion. Immunokompetenta celler uppstår i de primära lymfoidorganen – tymus och röd benmärg.

Efter kontakt med ett antigen migrerar dendritiska celler till sekundära lymfoida organ (lymfkörtlar, mjälte, lokalt associerad lymfoid vävnad i organ), där de överför information till CD4-celler och tränar dem – från det "naiva" tillståndet att de blir specialiserade – att upptäcka en viss antigen.

Dessa celler hjälper makrofager, CD8-celler och B-celler att eliminera patogenen.

Immunceller interagerar med varandra med hjälp av mediatorer, varav de viktigaste är cytokiner, och direktkontakt via ytmolekyler. Cytokiner som frigörs inom ramen för ett adaptivt immunsvar kan också ge direkt skada på främmande ämnen och utlösa produktionen av akutfasproteiner.

Efter att ha eliminerat antigenet dör de flesta specialiserade T- och B-celler, resten ger "immunminne" – redo för upprepade möten med antigenet [1, 2]. Förändringar i immunitet under sömn.

De första försöken att svara på frågan om sömntillståndets möjliga inverkan på immunitet gjordes i studier som utvärderade antalet grundläggande immunkompetenta celler i tillstånden sömn och vaken och under sömnbrist.

Sålunda till exempel 1997, Born et al. [3] rapporterade studier av effekterna av sömn eller förlängd nattvaken hos människor på det totala antalet leukocyter och sammansättningen av olika lymfocytpopulationer.

Dessa författare observerade att jämfört med sömnbrist åtföljdes efterföljande nattsömn av en minskning av det totala antalet leukocyter och antalet NK-celler och olika lymfocytpopulationer.

Många studier rapporterade av andra författare [1] har visat minskningar av det totala antalet leukocyter under sömnen jämfört med sömnbrist.

Detta stöder teorin att dessa förändringar inte beror på dygnsrytmsvängningar i antalet immunkompetenta celler utan är direkt associerade med sömn.

Författarna till denna studie förklarade minskningen av antalet leukocyter i perifert blod inte i termer av förändringar i leukocytproduktionen under sömnen, eftersom vissa undersökningar fann dessa effekter 3 timmar efter att ha somnat eller till och med tidigare, utan i termer av en omfördelning av immunokompetenta celler från den perifera blodomloppet till de inre organen och lymfkörtlarna.

Således, Ruiz et al., [4] använde en modell av hudtransplantation i möss (används för att bedöma immuntransplantatavstötningsreaktioner) och visade att antalet lymfocyter i lymfkörtlarna och mjälten var större i naturlig sömn än vid sömnbrist.

Likväl har lika många studier misslyckats med att upptäcka signifikanta förändringar i leukocytantal mot antingen ökningar eller minskningar.

Resultaten av alla studier ger bevis som åtminstone stöder uppfattningen att sömntillståndet inte leder till ökat antal leukocyter i det perifera blodet [1]. Detsamma kan sägas om sömnens inverkan på det totala antalet monocyter, lymfocyter och deras huvudsubpopulationer (B-lymfocyter, CD4 och CD8 T-lymfocyter, NK-celler) [1].

Sömntillståndet har ingen effekt på antalet basofiler eller eosinofiler, och antalet neutrofiler kan minska eller förbli oförändrade (men kan inte öka) [1].

Man kan dra slutsatsen att det totala antalet immunokompetenta celler i perifert blod inte ökar i samband med sömntillståndet. De observerade minskningarna i några av deras subpopulationer kan bero på migration från blodomloppet till sekundära lymfoida organ, såsom lymfnoder eller mjälten, där djurstudier har visat ökningar i antal under sömnen.

Bedömning av sömnens effekter på immunkompetenta cellers funktionella aktivitet är viktig. Studier rapporterade av Irwin et al. [5] visade att NK-cellaktiviteten ökade under sömnen men minskade vid sömnbrist.

Emellertid ledde ökningar i varaktigheten av sömnbrist till början av återhämtning av NK-cellaktivitet, så att sömn inte är en obligatorisk faktor för driften av denna gren av immunsystemet.

Dessa fakta erhölls i relation till effekterna av sömnbrist på mononukleära cellers (monocyter och lymfocyters) förmåga att föröka sig – dessa värden minskade på morgonen efter sömnbrist, även om förmågan att föröka sig återhämtade sig efter ett antal sådana nätter [1].

Data om sömnens inverkan på humoral immunitet är också uteslutande motsägelsefulla. Effekterna av sömn och dess brist på produktionen av interleukin-6 (IL-6), tumörnekrosfaktor (TNF-) och IL-1 har fått den största studien.

IL-1-syntes startar som svar på införandet av mikroorganismer eller vävnadsskada. Detta cytokin krävs för utvecklingen av lokal inflammation och förmedlar hela uppsättningen av skyddsreaktioner som kallas akutfasresponsen.

Akutfasresponsen inkluderar metabolisk omarrangering av kroppens aktivitet, med feberreaktioner, förändringar i produktionen av olika proteiner och produktionen av akutfasreaktantproteiner (komplementsystemet, C-reaktivt protein (CRP) och andra) .

Huvudceller som producerar IL-1 i kroppen är monocyter och makrofager, såväl som celler med ett gemensamt ursprung med makrofager [6]. De flesta studier har visat att IL-1-produktionen minskar under sömnen, medan den ökar under långvarig uppvaknande under tillstånd med sömnbrist.

Vid långvarig vakning ökar IL-1-receptorantagonistproduktionen, vilket är ett homeostatiskt svar på den ökade IL-1-koncentrationen [1].

IL-6 är den huvudsakliga aktivatorn för syntesen av de flesta akutfasproteiner i levern (inklusive det mest kända "stora" akutfasproteinet CRP); det stöder också proliferationen av antigenaktiverade B-lymfocyter, med en motsvarande ökning av produktionen av antikroppar, och ökar T-dödaraktiviteten.

Det syntetiseras av många celltyper som är involverade i att initiera och reglera inflammation och immunsvaret: T-lymfocyter, monocyter/makrofager, fibroblaster, etc. [6].

Både under sömn och under längre uppvaknande kan IL-6-nivåer i perifert blod, som visats i ett antal studier, ändras åt båda hållen eller förbli helt oförändrade, vilket förmodligen talar emot att sömn har någon effekt på dess utsöndring.

Men bestämning av IL-6-koncentrationer direkt i lymfocyter i de flesta undersökningar avslöjar minskningar under sömn och ökningar under långvarig vakning [1].

TNF- är ett proinflammatoriskt cytokin som påverkar produktionen av IL-1 och IL-6, inducerar celldöd inom tracellulära parasiter och virus och aktiverar olika typer av T-lymfocyter.

Det produceras av makrofager och T- och B-lymfocyter [6]. Många studier som bedömer nivån av detta cytokin har noterat minskningar i dess koncentration under sömnen och ökningar under långvarig uppvaknande.

Detta gäller både för TNF-koncentrationen i plasma och den i intracellulär vätska, och för uttrycksnivån av detta protein i vävnaderna [1].

Sömn och immunitet

Att bedöma inverkan av sömn på produktionen av dessa tre proinflammatoriska cytokiner leder till slutsatsen att tillståndet för normal sömn främjar minskningar av nivåerna av deras sekretion.

Detta gör att sömn kan betraktas som ett antiinflammatoriskt tillstånd. IL-2 är en viktig förmedlare av adaptiv immunitet, som deltar i att bilda svar på vaccination. Det stimulerar tillväxt, differentiering och proliferation av T- och B-lymfocyter, monocyter och makrofager och har direkta cytotoxiska effekter. T-lymfocyter producerar det som svar på antigen och mitogen stimulering [6].

Basal IL-2-produktion svarar inte på sömn eller dess deprivation, även om stimulerad produktion (till exempel vid vaccination) ökar under sömnen. Långvarigt vakande leder till undertryckande av detta svar [1].

Huvudfunktionen för IL-10 är att undertrycka frisättningen av proinflammatoriska cytokiner och den antigenpresenterande funktionen hos makrofager och dendritiska celler. IL-10, som fungerar via Th2-cellaktiveringssystemet (T-hjälpartyp), stimulerar proliferation och differentiering av B-lymfocyter, som är involverade i skydd mot tarmparasiter, neutralisering av bakteriella toxiner och det lokala skyddet av slemhinnor.

Det produceras huvudsakligen av monocyter och Th2-celler [6]. IL-4 liknar IL-10 vad gäller dess antiinflammatoriska verkan.

Detta cytokin reglerar övergången av T-hjälpare från Th0 till Th2-tillståndet, såväl som tillväxten och differentieringen av B-lymfocyter, och antikroppsbiosyntes och sekretion.

Det undertrycker den proinflammatoriska aktiviteten hos makrofager och deras utsöndring av IL-1, TNF- och IL-6. Det produceras av Th2-lymfocyter, basofiler, eosinofiler och mastceller [6].

Experiment som kvantifierade dessa två anti-inflammatoriska cytokiner i plasma under sömn och mot bakgrund av förlängt uppvaknande avslöjade inga signifikanta skillnader i innehållet.

Emellertid minskade stimulerad IL-10- och IL-4-produktion hos människor under sömnen, vilket tyder på en minskning av antiinflammatorisk aktivitet under sömnen [1]. Vissa studier har utvärderat det proinflammatoriska/anti-inflammatoriska cytokinförhållandet under sömn och mot bakgrund av sömnbrist.

Dimitrov et al. [7] fann en ökning av TNF/IL-4-förhållandet under den första halvan av sömnen, och ändrades till det motsatta under andra halvan. Axelsson et al. [8] fann en förändring i IL-2/IL-4-förhållandet i smärtsam amatorisk riktning under långvarig partiell sömnbrist vid utvärdering av blodprover i den vakna perioden efter sömnbrist.

Således visade bedömningar av nivåer av antiinflammatoriska cytokiner i sömntillståndet och förhållandet mellan proinflammatoriska/antiinflammatoriska cytokiner motsatta trender – nivån av försvar mot inflammation minskade väsentligen under sömnen.

Alternativt fanns det ett mönster av inflammatorisk/antiinflammatorisk aktivitet under sömnen: den första halvan av natten kännetecknades av dominansen av inflammatoriska och den andra av antiinflammatoriska förändringar i det humorala utrymmet av immunitet.

När det gäller sömnens inverkan på andra mått på humoral immunitet, såsom nivån av antikroppsutsöndring och proteinkoncentrationen i komplementsystemet, är data helt motsägelsefulla [1] och det är ännu svårare att dra några definitiva slutsatser.

Sammantaget kan de processer som sker i immunsystemet under sömnen representeras enligt följande. Antalet cellulära element i immunsvaret i blodet minskar, vilket uppenbarligen återspeglar migration av immunkompetenta celler till sekundära lymfoida organ.

Detta kan troligen hindra ett effektivt immunsvar, eftersom det första mötet med ett antigen sker i kärlsystemet. Tillsammans med minskningar av det totala antalet immunkompetenta celler ökar deras aktivitet (åtminstone den för NK-celler och mononukleära celler) sömn.

När det gäller humorala mediatorer (cytokiner) finns det, trots minskningen av innehållet av inflammatoriska mediatorer under sömnen, också en minskning av produktionen av antiinflammatoriska cytokiner vid denna tidpunkt, vilket leder till en förändring i förhållandet mellan dem mot inflammatoriska cytokiner.

Detta är förståeligt åtminstone i förhållande till den första halvan av sömnen. Den andra halvan kännetecknas, omvänt, av ett antiinflammatoriskt mönster. I ett försök att omsätta dessa experimentella data i praktiken kan det föreslås att sömn underlättar utvecklingen av inflammatoriska reaktioner som uppstår inom ramen för immunsvaret.

Mått på immunitet och sömnlängd. Med tanke på att sömn totalt sett har en återställande funktion på immunsystemet, kan vi förvänta oss att en minskning av den vanliga sömntiden leder till immunförsämringar under verkliga tillstånd, vilket ger överdrivet låga eller omvänt förhöjda mått på inflammation jämfört med vaket tillstånd.

Befolkningsstudier har upprepade gånger visat att otillräcklig (<6 h) or excessive (>9 h) sömn är förknippad med en ökad risk för kardiovaskulära händelser och dödlighet. Några av dessa studier utvärderade mått på humoral och cellulär immunitet.

En studie som involverade 2500 äldre personer över sju år visade att sammandragning av sömntiden till<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

I en annan befolkningsstudie som följde 3000 äldre personer under nio år gav inflammationsmarkörer (IL-6, TNF- och CRP), livsstil och hälsotillstånd den bästa förklaringen på sambandet mellan minskad sömnvaraktighet och ökad dödlighet [10 ].

När det gäller mått på cellulär immunitet, befolkningsstudier vid kortsömn (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

En minskning av intelomerlängden i immunkompetenta celler betraktades som ett tecken på åldrande av immunitet. Studier rapporterade av Jackowskaet al. [13] hos män som sov mindre än 5 timmar fann att telomerlängden var 6 % kortare än hos de som sov 7 timmar eller mer.

For more information:1950477648nn@gmail.com