Sömn och immunförhållande med inflammatorisk respons del 2

Liknande förändringar sågs även i en barnpopulation, oavsett kön. Däremot kan påverkan av minskad sömnvaraktighet på telomerlängden vara indirekt, eftersom inflammatoriska cytokiner i sig kan ha denna effekt.

Proinflammatoriska cytokiner är proteinmolekyler som aktiverar inflammatoriska svar och spelar en viktig roll i det mänskliga immunsystemet. Även om proinflammatoriska cytokiner kan initiera inflammatoriska svar, är inflammatoriska svar också en del av immunsystemets normala svar.

När kroppen är infekterad eller skadad frisätter immunsystemet proinflammatoriska cytokiner för att aktivera inflammatoriska svar för att skydda kroppen från ytterligare skada och förstörelse. Dessutom kan proinflammatoriska cytokiner också hjälpa till att reglera många andra immunsvar, inklusive att förbättra immuncellers vitalitet och öka deras förmåga att bekämpa patogener.

Men om proinflammatoriska cytokiner produceras för mycket eller håller för länge, kommer det att leda till överdrivna inflammatoriska svar, vilket kommer att skada människors hälsa. Till exempel kan överdrivna inflammatoriska svar orsaka artrit, lupus erythematosus och andra autoimmuna sjukdomar och kan till och med inducera farliga sjukdomar som cancer.

Därför är det väldigt viktigt att hålla immunförsvaret i balans. Vi bör vara uppmärksamma på goda vanor som kost, regelbunden arbetsvila och hålla ett glatt humör för att öka vårt motstånd och förhindra att överdrivna inflammatoriska reaktioner påverkar vår hälsa negativt. Dessutom, för vissa sjukdomar som kräver kontrollerade immunsvar, såsom reumatoid artrit och lupus erythematosus, kan specifika läkemedelsbehandlingar användas för att kontrollera produktionen av proinflammatoriska cytokiner. Det kan ses att vi behöver förbättra minnet, och Cistanche kan förbättra minnet avsevärt eftersom det har antioxidant-, antiinflammatoriska och anti-aging-effekter, vilket kan hjälpa till att minska oxidation och inflammatoriska reaktioner i hjärnan och därigenom skydda hälsan hos hjärnan. nervsystemet. Dessutom kan Cistanche också främja tillväxt och reparation av nervceller, och därigenom förbättra anslutningen och funktionen hos neurala nätverk. Dessa effekter kan bidra till att förbättra minnet, inlärningsförmågan och tankehastigheten, och kan också förhindra uppkomsten av kognitiv dysfunktion och neurodegenerativa sjukdomar.

Klicka nu för att öka minnesstyrkan

Det finns ett samband mellan mått på humoral och cellulär immunitet å ena sidan och sömnvaraktighet å andra sidan i den allmänna befolkningen.

Minskningen av den vanliga sömntiden åtföljs av ökningar av innehållet av proinflammatoriska cytokiner och CRP, vilket i sin tur ökar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och dödlighet. Tillräcklig sömnlängd kan avgöra känsligheten för infektionssjukdomar.

Studier rapporterade av Patel et al. [14]visade att korta (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

Ett annat experiment som involverade friska frivilliga bedömde sannolikheten att drabbas av akuta respiratoriska virussjukdomar (ARVD), beroende på sömnlängden.

Unga människor sover<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

Detta gav mindre dramatiska resultat – även om försökspersoner sov<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 timmar åtföljdes sömntiden i intervallet 6–7 timmar inte av någon signifikant ökning av risken för sjukdom [16].

Ett samband mellan förekomsten av infektionssjukdomar (ARVD, influensa, gastrit) och sömnlängd sågs också hos ungdomar. En modell för studier av sömns effekter på mått på adaptiv immunitet kan tillhandahållas genom experiment med vaccination av friska frivilliga med olika sömnlängd.

Den första studien av denna typ behandlade effekterna av sömnbrist på bildandet av specifika antikroppar mot influensavirus H1N1. Spiegel et al. [17] fann att patienter med normala (7–8 timmar) sömndiagram hade antikroppstitrar 2,5 gånger högre än de som bara kunde sova 4 timmar under sex nätter.

Ytterligare studier visade att även en natts sömnbrist ledde till minskningar i titrarna av antikroppar mot hepatit A och B respektive svininfluensa u [1].

Sömnens positiva inverkan på bildandet av förvärvad immunitet är kopplat till effekterna av ökningar i den proinflammatoriska cytokin- och/eller effektorcellpopulationen som diskuterats ovan. På lång sikt och i ett större antal patienter utgör ökad sömnvaraktighet också en vinnande strategi för att öka vaccinationens effektivitet.

En studie rapporterad av Prathner et al. [18] i en grupp patienter som genomgick tre hepatit B-immuniseringar fann ett samband mellan vaccinationseffektivitet och den vanliga sömntiden.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 h än hos de som sover<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

Dessutom spelas en viktig roll för att stödja bättre svar av den "smärtsamma amatoriska" inställningen av cytokinsystemet under sömnen. Besedovsky et al. [1] ansåg att förekomsten av ett stort antal antigenpresenterande celler och T-celler i sekundära lymfoida organ under sömn kommer att ge ett bättre utbyte av information om det inkommande antigenet.

Det handlar om en process som är analog med minneskonsolidering i hjärnan – som fungerar bättre i sömnen eftersom de rätta förutsättningarna för den skapas (avskiljning från yttre stimuli och ett speciellt sätt för neuronal elektrisk aktivitet i form av långsamma svängningar).

I detta fall innebär tillstånden en hög sannolikhet för närkontakt med immunkompetenta celler i sekundära lymfoida organ, en proinflammatorisk cytokintrend och en gynnsam (anabol) hormonell bakgrund.

Den positiva effekten av denna speciella hormonella-neuronala "inställning" av kroppen under sömnen stöddes av data rapporterade av Besedovsky et al.[19] från studier som producerade en artificiell ökning av långsamvågsaktivitet i långsamvågssömnfasen, där en minskning av den cirkulerande kortisolkoncentrationen och en minskning av antalet lymfocyter (tolkat av författarna som ett resultat av deras migration till sekundära lymfoidorgan) sett.

Andra tillvägagångssätt för användningen av sömn som immunmodulator inkluderade ett försök att utvärdera effekterna av en ökad varaktighet av nattsömn hos människor på mått på cellulär och humoral immunitet, och även studier av effekterna av korta tupplurar på dagarna på dessa åtgärder.

I studier rapporterade av Chennaoui et al. [20], sömnlängden hos friska ungdomar ökade med 1,5 timmar under sex nätter, bekräftat av polysomnografidata. Det fanns dock inga signifikanta förändringar i antalet perifera blodlymfocyter, monocyter och neutrofiler under dagsömn.

En pilotstudie rapporterad av Haack et al. [21] där sömndurationen bedömdes med aktigrafi, där en ökning initialt reducerad (till 6 timmar per natt) sömnvaraktighet ledde till mindre minskningar av antalet lymfocyter, CRP och IL-6.

Mer uppmuntrande resultat erhölls genom bedömning av korta tupplurar på dagarna på immunitetsmått. Populationsstudier har visat att förekomsten av korta dagtimer (självrapporterad) var associerad med ökade CRP- och IL-6-nivåer, dvs proinflammatoriska substanser [1]. De experimentella förhållandena tillät dock inte utvärdering av kausalitetens riktning.

Det är helt sannolikt att förekomsten av hälsobelastande tillstånd som åtföljer ökningar av nivåerna av dessa ämnen främjade ökningen av behovet av sömn, med tanke på att administrering av IL-6 inexperimentella modeller på djur ledde till ökningar i varaktigheten av långsam- vågsömn [1].

Dagtupplurar under kontrollerade förhållanden visade sig ha en positiv inverkan på mått på immunitet när de initialt minskade på bakgrund av sömnbrist. Exempelvis studier rapporterade av Vgontzas et al. [22] visade att 2-h postprandial sömn ledde till en minskning av förhöjda IL-6- och kortisolkoncentrationer.

I ytterligare två studier åtföljdes dagsömmar efter signifikant (upp till 2 timmar) kontraktion av nattlig sömnvaraktighet av minskningar av IL-6-nivåer och neutrofilantal [1]. Sömnstörningar och immunitet.

Förekomsten av sömnstörningar åtföljs inte bara av minskad sömnvaraktighet utan också av försämring av dess kvalitet. Studier rapporterade av Donners et al. [23] i holländska studenter använde frågeformuläret sömnstörningar SLEEP-50 och självbedömd hälsostatus.

Studenter som utvärderade sig själva som "ofta sjuka" hade sämre självbedömningar av sömn och högre poäng i enkätsektioner som behandlade sömnstörningar som sömnlöshet, obstruktivt sömnapnésyndrom och dygnsrytmsömnstörning.

Sömnlöshet är en vanlig sömnstörning, som i sin kroniska form drabbar minst 6 % av befolkningen i allmänhet. Den årliga förekomsten av akuta (kortvariga) former av sömnlöshet är 20 % [24].

Strukturen av sömnlöshet inkluderar olika försämringar av sömnprocessen eller dess uppfattning (svårigheter att sova efter att ha lagt sig på kvällen eller efter nattlig uppvaknande, frekvent nattlig uppvaknande, känsla av ytlig sömn, tidig morgonvakning, otillfredsställande sömn).

Övervägande av sömnens roll för att säkerställa en normal funktion av kroppens immunsystem väcker frågan om patienter med sömnlöshet har avvikelser inom medfödd eller adaptiv immunitet.

Förutom den holländska studien[23] som noterades ovan, som gav en mycket indirekt bedömning av immunsystemets funktion, fann vi en studie som utvärderade rollen av sömnlöshet för att bilda specifik immunitet vid vaccination mot influensa med ett trivalent vaccin.

Immuniserade studenter med sömnlöshet hade lägre antikroppstitrar efter vaccination än de utan sömnstörningar [25]. Den föredragna behandlingen för sömnlöshet är kognitiv beteendeterapi (KBT-I).

Detta är en flerkomponentsmetod som är inriktad på att lära patienter de grundläggande begreppen om mekanismerna för deras sömn och orsakerna till dess försämring och sedan genomföra beteendeexperiment baserat på den resulterande kunskapen.

I slutändan undviker detta dysfunktionella övertygelser och förbättrar sömnkvaliteten. Standard KBT-I-program består av 6–8 sessioner i veckan med en kvalificerad specialist. Studier rapporterade av Irwin et al. [26] inkluderade KBT-I och mätning av förändringar i IL-6-, TNF- och CRP-nivåer.

Korrigering av sömnstörningar med denna metod åtföljdes av minskningar av alla inflammationsmarkörer under en uppföljningsperiod på två månader, den enda förbättringen som kvarstod till 16 månader var CRP.

Transkriptomstudier visade minskningar i uttrycket av generna för dessa proinflammatoriska humorala substanser under behandling, medan uttrycket av gener involverade i att producera interferoner och antikroppar ökade.

I en annan studie åtföljdes KBT-I hos kvinnor med brösttumörer av en ökning av lipopolysackarid-inducerad IL-1 och interferonproduktion. I två andra observationer åtföljdes förbättringar i sömn under KBT-I av minskningar av cirkulerande IL-1-, CRP- och IL-18-nivåer (ett pro-inflammatoriskt cytokin i IL-1-familjen) [1].

For more information:1950477648nn@gmail.com