Sammanfattning av mekanismer genom vilka träning är fördelaktigt för att lindra njursjukdomar
Feb 07, 2023
Det finns växande bevis för att träning förbättrar kronisk inflammation, kardiovaskulär hälsa, muskler och ben hos vuxna med kronisk njursjukdom (CKD), njursvikt eller njurtransplanterade patienter. Men få läkare har fokuserat på de underliggande mekanismerna bakom dessa fördelar. Vissa forskare tror att förståelse av mekanismen genom vilken träning påverkar patienter med njursjukdom kommer att gynna formuleringen av träningsrecept och förbättra säkerheten och effektiviteten av träningsrecept. Dessutom kan dessa mekanismer identifiera nya terapeutiska mål och möjligheter för framtida forskning.
Klicka på bioflavonoider tabletter för njursjukdom
Den 17 januari 2023 publicerade Nature review of Nephrology en recension av forskare från många länder, som utvecklade mekanismen genom vilken träning är fördelaktigt för njursjukdomar, och visade att träning inte bara är en adjuvant terapi för njursjukdom, utan dess mekanism. kan också hjälpa till med utvecklingen av nya läkemedel.
Kronisk inflammation
Ackumulering av uremiska toxiner kan leda till immundysfunktion manifesterad av immunsuppression, minskad reaktivitet mot antigener (inklusive vaccination) och kronisk inflammation. Immundysfunktion är nära förknippad med nedsatt njurfunktion och ökar risken för hjärt-kärlsjukdom (CVD) och infektion hos CKD-patienter. Noterbart är CVD och infektion de två vanligaste dödsorsakerna hos patienter med njursjukdom. Därför är kontroll av kronisk inflammation fördelaktigt för den ultimata prognosen för CKD-patienter.
För närvarande har studier visat att regelbunden träning kan hjälpa till att minska inflammatoriska markörer hos patienter med kronisk nycknesjukdom som inte har dialys. I en studie fann man till exempel att hos CKD-patienter stimulerade med superantigenet stafylokock enterotoxin B, snabb promenad i 30 minuter fem gånger i veckan i 6 månader kunde minska nivåerna av CD4 och CD8, medan de som inte fick träning interventionsnivåerna för CD4 och CD8 förändrades inte signifikant. Dessutom minskade IL-6 och IL-10 ökade i gruppen som gick snabbt, men det fanns ingen förändring i förhållandet mellan IL-6 och IL-10 hos patienterna som inte tränade.
Kliniska data stöder också regelbunden träning hos dialyspatienter. En studie av 38 hemodialyspatienter visade att efter 6 månaders uppföljning hade patienter som tränade regelbundet (n=22) signifikant fler pro-inflammatoriska celler och ett inflammatoriskt tillstånd jämfört med patienter som tränade oregelbundet (n {{5 }}Förbättringar, såsom TNF, I,L-1 och IL-6. Det är värt att notera att T-cellsnivåerna hos patienter i gruppen med oregelbunden träning minskade signifikant jämfört med baslinjen, medan T-cellen nivåerna av patienter i den regelbundna träningsgruppen ökade markant, vilket tyder på att träning minskar det inflammatoriska tillståndet utan att äventyra immunförsvaret.
Det är värt att notera att vissa studier har funnit att om patienter med njursjukdom bara insisterar på att träna i 2 månader, kommer deras inflammationsrelaterade biologiska indikatorer inte att förändras nämnvärt. Detta tyder på att träningsintervention kan ta minst 3 månader för att uppnå antiinflammatoriska effekter. När det gäller träningsintensitet är måttlig och högintensiv intermittent träning säker för njurtransplanterade patienter, men den specifika träningsintensiteten måste bestämmas utifrån patientens tillstånd (såsom ålder, komorbiditeter, träningshistorik, etc.). Individuella träningsrecept inkluderar: Hjälper dig att träna säkert och effektivt.
Sammantaget förbättrar regelbunden träning nivåerna av inflammatoriska markörer hos CKD-patienter, dialyspatienter och njurtransplanterade patienter i flera studier. Träna förbättrade antiinflammatoriska leukocytprofiler hos icke-dialyspatienter med CKD men inte hos dialys- och njurtransplanterade patienter. Detta kan vara relaterat till den ökade aktiviteten hos NRF2-vägen orsakad av dialys.
Kardiovaskulär hälsa
Hos CKD-patienter är risken för CVD mycket högre än risken för njursvikt, som är den främsta dödsorsaken hos CKD-patienter. VO2 max är en viktig oberoende prediktor för att bedöma kardiovaskulär hälsa och risk för dödlighet av alla orsaker. I en metaanalys av 6 studier som involverade totalt 512 icke-dialyspatienter med CKD, fann man att patienter med CKD-stadier 3b-5 hade signifikant lägre maximal syreupptagningsförmåga än patienter med CKD-stadier 2-3a . Denna studie visar att utvecklingen av CKD-sjukdom kan leda till kardiovaskulära skador a och försämrad fysisk kondition hos patienter.
Dock hade CKD-patienter som tränade regelbundet högre nivåer av maximal syreupptagning jämfört med CKD-patienter som var stillasittande eller som tränade oregelbundet. Dessutom har flera studier över hela världen funnit ökad kväveoxidfrisättning och biotillgänglighet hos CKD-patienter som tränar regelbundet. Detta kommer att förbättra vasodilatation, åderförkalkning och sänka systoliskt och diastoliskt blodtryck och gynna den kardiovaskulära hälsan hos CKD-patienter.
Studier har visat att träning med tintradialyticys hjälper till att förbättra hypertoni, vänsterkammarmassa och hyperfosfatemi hos dialyspatienter. Minskningen av blodfosfor kan dock vara relaterad till ökningen av blodflödet genom träning, vilket kan bidra till att öka den totala mängden dialys och därigenom ta bort mer fosfat. CYCLE-HD-studien visade att 6 månaders regelbunden träning var associerad med minskad LV-massa och var associerad med fördelaktig LV-ombyggnad. Patienter i den regelbundna träningsgruppen hade minskad myokardinflammation och fibros jämfört med de i gruppen med oregelbunden träning. Ovanstående två faktorer är viktiga orsaker till arytmi och plötslig hjärtdöd. Kort sagt är träning en icke-läkemedelsbaserad intervention för att förebygga arytmier och plötslig hjärtdöd hos CKD-patienter.
Men CYCLE-HD-studien fann också att om träningsintensiteten för patienter är för låg (lägre än den för hjärtrehabiliteringspatienter), kan idealiska fördelar inte erhållas. Patienter med lågintensiv träning kan dock fortfarande få vissa fördelar genom mekanismer som mRNA-frisättning, men mer forskning behövs om de specifika fördelarna.
I allmänhet är en viss intensitet av regelbunden träning fördelaktigt för att förbättra frisättningen och biotillgängligheten av kväveoxid, högt blodtryck, vänsterkammarmassa, hyperfosfatemi, arytmi, hmi och plötslig hjärtdöd hos patienter med kronisk njursjukdom.
Dyslipidemi och insulinresistens
Dyslipidemi och insulinresistens är kännetecken för CKD. De flesta CKD-patienter har höga nivåer av triglycerider, lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C) och låga nivåer av högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C). Detta beror på försämrad lipoproteinmetabolism. Hos tidiga CKD-patienter var höga triglycerid- och LDL-C-nivåer associerade med ökad dödlighetsrisk, medan hos patienter med avancerad CKD var lägre serumkolesterol associerat med högre dödlighet. Denna paradox kan vara relaterad till systemisk inflammation och oxidativ stress.
Insulinresistens är ett tidigt kännetecken för kronisk nyrekreatur och drabbar nästan alla patienter med njursvikt. Flera studier har visat att insulinresistens är en oberoende riskmarkör för CVD hos CKD-patienter. Vissa studier fick dock inte samma resultat.
Tidiga studier har visat att träning med måttlig intensitet (40 procent –50 procent av maximalt syreupptag) under längre perioder kan tolereras hos hemodialyspatienter utan negativa kardiovaskulära och metabola svar. Samtidigt kan långvarig regelbunden träning under 6 månader förbättra patienternas dyslipidemi och insulinresistens. Slutsatserna från vissa studier stöder dock inte denna uppfattning. Därför behövs fler studier för att belysa effekten av träning på dyslipidemi och insulinresistens hos kroniska kroniska sjukdomar.
Sarkopeni
Förlust av muskelstyrka, massa och funktion kallas sarkopeni och är vanligt hos patienter med CKD. Sarkopeni kan förekomma hos patienter med tidig CKD, vilket är relaterat till den ökade proteolysfrekvensen hos CKD-patienter. En ökad hastighet av proteolys hämmar skelettmuskeltillväxt och accelererar muskelatrofi. När CKD fortskrider ökar metabolisk acidos, uremisk toxinackumulering, insulinresistens, inflammation, dysreglering av mRNA-uttryck och minskad fysisk aktivitet, vilket tillsammans accelererar muskelatrofi. Tillgängliga data tyder dock på att träning kan fördröja muskelförtvining och till och med öka muskelmassan hos CKD-patienter. Den relevanta mekanismen återstår dock att helt klarläggas.
Befintliga data indikerar att CKD-patienter har ökat uttryck av inflammatoriska cytokiner, E3-linked enzyme messenger RNA (mRNA) och ökad antioxidantkapacitet efter en enda träningspass. Men en enda träningspass kan också orsaka försämrad satellitcellsaktivering (satellitceller involverade i muskelfiberreparation) och metabolt motstånd. De långsiktiga effekterna av träning på CKD-patienter inkluderar minskat myostatinrelaterat mRNA-uttryck, minskat inflammatoriskt svar, förbättrat muskelanaboliskt svar, ökat IGF-1-mRNA-uttryck och ökad muskelmassa. Effekter på muskelmitokondrier. Detta visar dock fortfarande att oavsett om det är en enstaka övning eller långvarig träning så finns det vissa fördelar för musklerna hos CKD-patienter, men relativt sett är långvarig regelbunden motion mer användbar för CKD-patienter.
Benhälsa
Förutom filtreringsfunktionen axlar en frisk njure också funktionen av hormonreglering. Efter försämrad njurfunktion störs regleringen och metabolismen av vitamin D, bisköldkörtelhormon (PTH), fibroblasttillväxtfaktor (FG,F23) och Klotho-protein, vilket resulterar i problem med omvandling, volym, tillväxt, växt eller styrka hos ben och kan orsaka vaskulära och andra abnormiteter i mjukvävnad vid förkalkning. Ovanstående störning är känd som kroniska njursjukdomar-minerala och bensjukdomar (CKD-MBD).
Även om fysisk aktivitet är fördelaktigt för att minska risken för osteoporos och frakturer, är inte all träning fördelaktigt för CKD-MBD. För närvarande visar en del forskning att träning med effektbelastning (som hopprep och hoppning) och progressiv styrketräning (muskelträning) kan stimulera boand ne, återställa tillväxt och benomsättning.
Osteogenes är en komplex process förknippad med flera vägar, av vilka Wnt- -Catenin är den mest framträdande. Aktiveringen av denna väg orsakas av överföringen av Wnt-ligander till -Catenin genom lågdensitetslipoproteinreceptorer. Efter att Wnt kombinerats med -Catenin kommer det att inducera gentranskription och främja osteoblastdifferentiering och bencellsbildning. Denna väg regleras negativt av andra endogena sekretionsinhibitorer vars utsöndring är associerad med mekanisk belastning. Kort sagt, mer effektbelastningsträning kommer att nedreglera utsöndringen av endogena sekretionsinhibitorer och främja bildningen av osteocyter; mindre effektbelastningsträning kommer att främja utsöndringen av endogena sekretionsinhibitorer och hämma bildningen av osteocyter.
När njurfunktionen försämras nedregleras Wnt- -Catenin-vägen, medan sklerostinnivåerna är förhöjda. Nedreglering av sklerostin främjar benbildning. En studie av 193 hemodialyspatienter visade att dynamisk styrketräning (3 gånger i veckan) före varje dialyspass under 6 månader minskade sklerostinnivåerna och ökade bentätheten. En annan preliminär studie av 13 hemodialyspatienter fann att efter 8 veckors dialysmotståndsträning hade patienterna ingen förändring i sklerostinnivåerna utan ökade basfosfatnivåer i benvävnaden, vilket tyder på ökad aktivitet hos osteoblaster. En annan studie visade att 6 månaders aerob träning inte förbättrade nivåerna av benmetabolismmarkörer hos överviktiga/fetma CKD-patienter.
Sammanfattningsvis kan träning främja benhälsa och minska effekten av CKD-MBD hos CKD-patienter. Men inte alla typer av träning bidrar till benbildning eller förbättrar CKD-MBD, och ytterligare forskning och klinisk praxis bör uppmärksamma effekten av träningstyper på CKD-patienter.
för mer information:ali.ma@wecistanche.com
