Den akuta njurskadan efter större akut bukkirurgi – en retrospektiv kohortstudie baserad på journaldata
Jun 25, 2023
Abstrakt
1. Bakgrund
Akut njurskada (AKI) är en allvarlig och frekvent postoperativ komplikation hos trauman eller kritiskt sjuka patienter på intensivvårdsavdelningen. Vi strävade efter att uppskatta risken för AKI efter större akuta bukkirurgi och sambandet mellan AKI och 90-dag postoperativ mortalitet.
2. Metoder
I denna retrospektiva kohortstudie inkluderade vi patienter som genomgick en större akut bukkirurgi vid Kirurgiavdelningen, Själlands universitetssjukhus, Danmark, från 2010 till 2016. Det primära resultatet var förekomsten av AKI inom postoperativ dag sju (POD7). AKI definierades enligt kriterierna för Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Risken för AKI analyserades med en multivariabel logistisk regression. Sambandet mellan AKI och 90-dagars mortalitet analyserades med multivariabel överlevnadsanalys.
3. Resultat
I kohorten hade 122 av 703 (17,4 procent) kirurgiska patienter AKI inom POD7. Av dessa hade 82 (67,2 procent) AKI stadium 1, 26 (21,3 procent) hade AKI stadium 2 och 14 (11,5 procent) hade AKI stadium 3. Femtioåtta procent av patienterna som utvecklade postoperativ AKI gjorde det inom den första 24 timmars operation. Nittio dagars mortalitet var signifikant högre hos patienter med AKI jämfört med patienter utan AKI (41/122 (33,6 procent) jämfört med 40/581 (6,9 procent), justerad hazard ratio 4,45 (95 procent konfidensintervall 2,69–7,39, P<0.0001)) and rose with increasing KDIGO stage. Pre-existing hypertension and intraoperative peritoneal contamination were independently associated with the risk of AKI.
4. Sammanfattningar
Risken för AKI är hög efter större akuta bukkirurgi och är oberoende förknippad med risken för död inom 90 dagar efter operationen.
Nyckelord
Bukkirurgi, Akut njurskada, Intensivvård, Postoperativa komplikationer, Akutkirurgi.
Klicka här för att veta vilka fördelar Cistanche har
Introduktion
Akut njurskada (AKI) är en frekvent men ofta förbisedd komplikation efter större operationer [1–3]. Incidensen varierar från 22 till 40 procent beroende på population och typ av operation [4–6]. Postoperativ AKI har visat sig öka risken för efterföljande morbiditet och mortalitet hos patienter som genomgår större elektiv kirurgi och hos kritiskt sjuka patienter på intensivvårdsavdelningen [1, 2]. AKIs patofysiologi om kirurgi är inte helt klarlagd, vilket gör det utmanande att förebygga. Ischemi, inflammation, oxidativ stress och genetik kan vara centrala faktorer som ingår i patofysiologin för postoperativ AKI [7, 8]. Kliniska riskfaktorer inkluderar redan existerande kronisk njursjukdom, diabetes, hög ålder och högt blodtryck [2, 5, 6, 9]. Flera olika system för klassificering och diagnos av AKI har införts under åren. Idag är den dominerande metoden Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)-kriterierna [10], där AKI definieras som en abrupt minskning av njurfunktionen och AKI kliniskt kan identifieras som en ökning av s-kreatininnivåer och minskande urin. utgångar [11].
Risken för postoperativa komplikationer och efterföljande sjuklighet är hög hos patienter som genomgår en större akut bukoperation [12, 13]. Flera organ påverkas av den underliggande patologin och det kirurgiska stresssvaret som leder till en ökad risk för perioperativ enstaka och multiorgan dysfunktion [14]. Därför har nationella och regionala initiativ under de senaste åren genomförts för att förbättra de kliniska resultaten för denna specifika kirurgiska population [15–17]. Riskerna och konsekvenserna av AKI är välkända efter större elektiv kirurgi och hos kritiskt sjuka operationspatienter på intensivvårdsavdelningen, dock har inget specifikt fokus legat på AKI efter större akut bukkirurgi där majoriteten av patienterna behandlas i det allmänna operationsavdelning postoperativt.
Denna retrospektiva kohortstudie syftade till att uppskatta risken för AKI efter en större akut bukkirurgi och utvärdera om AKI är associerat med 90-dag postoperativ mortalitet efter akut operation.
Cistanche pulver
Metoder
1. Studiedesign och miljö
Vi genomförde en retrospektiv kohortstudie rapporterad enligt Te Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) Statement [18]. Vi inkluderade patienter som genomgick en större akut bukkirurgi vid Kirurgiavdelningen, Själlands universitetssjukhus (Danmark) från januari 2010 till september 2016. Studien godkändes av det danska dataskyddsverket (godkännande: REG-010–2017) . I Danmark är skriftligt informerat samtycke och etiskt godkännande enligt lag inte nödvändigt för retrospektiva databasstudier. Författarna hade full tillgång till all data.
2. Studiepopulation
Alla patienter från 18 års ålder som genomgick en allvarlig akut (inom 72 timmar efter inläggningen) bukkirurgi inkluderades. Kirurgiska ingrepp som involverar magen, tunn- eller tjocktarmen eller ändtarmen för tillstånd som perforering, ischemi, abscess i buken, blödning eller obstruktion, tvättning/evakuering av intraperitonealt hematom eller abscess, laparotomi/laparoskopi med inoperabel patologi (t.ex. peritoneal/ levermetastaser), adhesiolys, fascial dehiscens eller någon reoperation som uppfyller kriterierna ovan inkluderades. Laparoskopiska såväl som öppna procedurer inkluderades om de följde procedurens kriterier. Patienter som därefter genomgick flera kirurgiska ingrepp var berättigade till inkludering om det primära ingreppet var inkluderat. Patienter som genomgick mindre bukoperationer (appendektomi och kolecystektomi) som enda kirurgiska ingrepp exkluderades. Traumakirurgi uteslöts på grund av den annorlunda patofysiologin. Njursjukdom i slutstadiet med dialys eller njurtransplantation var inte ett uteslutningskriterium.
AKI definierades enligt KDIGO-kriterierna [10]. Baslinjenivån för s-kreatinin definierades som s-kreatininnivån vid intagningen. Om flera preoperativa värden var tillgängliga från inläggning till operationsdagen valdes det högsta värdet som baslinje. Patienter utan pre- eller postoperativt kreatininvärde exkluderades. Postoperativt överfördes patienterna till den vanliga kirurgiska avdelningen. Patienter i behov av andnings- eller kardiovaskulärt stöd överfördes dock direkt till ICU. Detta beslut fattades av den behandlande anestesiologen och/eller kirurgen.
Som standard fick alla patienter intravenöst piperacillin-tazobactam på postoperativa dagar ett till tre. Endast patienter som lades in på intensivvårdsavdelningen postoperativt behandlades med vasoaktiva läkemedel.
3. Datainsamling
Retrospektivt inkluderades patienter med hjälp av NOMESCO-baserade procedurkoder. Alla patientdata samlades in från individuella elektroniska patientjournaler. Detta inkluderade: patientdemografi, pre-, intra- och postoperativa data, American Association of Anaesthesiologists-klassificering (ASA-klassificering), WHO-resultatpoäng, snabb sekventiell organsviktsbedömning (qSOFA) vid intagning och biokemiska data (s-kreatinin, uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR), blodurea, p-hemoglobin, p-natrium, p-kalium). Utredarna beräknade Charlson Comorbidity Index (CCI) [19] baserat på ICD-koder tillgängliga i de elektroniska patientjournalerna. Utredarna utvärderade de kirurgiska komplikationerna genom Clavien-Dindo poäng.
I Danmark registreras alla medborgares vitala status i det danska folkbokföringssystemet. Detta nationella register kopplas automatiskt till den elektroniska patientjournalen. Data om 90-dagars dödlighet extraherades från den elektroniska patientjournalen.
Cistanche tubulosa
4. Resultat
Det primära resultatet var incidensen av postoperativ AKI inom sju dagar efter operationen. Dessutom steg nivån av AKI från 1 till 3. Postoperativ AKI Steg 1 definierades enligt KDIGO-kriterierna [10] som en 1,5–1.9-faldig ökning av s-kreatininnivån från baslinjen eller en absolut 26,5 µmol l −1 ökning av s-kreatininnivån under 48 timmar eller mindre inom sju dagar efter operationen. AKI Steg 2 definierades som en 2,0–2.9-faldig ökning av postoperativt s-kreatinin och AKI Steg 3 som en mer än eller lika med trefaldig ökning av postoperativt s-kreatinin från baslinjen eller en absolut ökning av s -kreatinin till Större än eller lika med 353,6 µmol l −1, båda under 48 timmar eller mindre inom sju dagar efter operationen. Det binära primära resultatet, postoperativ AKI, enligt definitionen av det första förhöjda s-kreatininet enligt KDIGO-definitionen under 48 timmar eller mindre inom sju dagar efter operationen, medan graderingen av AKI (1–3) baserades på den största ökningen av s-kreatinin under 48-h eller mindre inom sju dagar efter operationen. Sekundära utfall inkluderade 90-dagarsdödlighet, inläggning på intensivvårdsavdelning (ICU), vistelselängder och kirurgiska komplikationer definierade som en Clavien-Dindo-poäng större än eller lika med 3 [20].
5. Statistisk analys
Populationen stratifierades i patienter med och utan AKI (större än eller lika med KDIGO stadium 1). Datafördelningen undersöktes med histogram och QQ-plots. Kontinuerliga data presenterades som medelvärden med standardavvikelse (SD) eller median med interkvartilt intervall (IQR). Kategoriska data presenterades som proportioner och procentsatser. Kategoriska data analyserades med hjälp av χ [2]-test eller Fischers exakta test som lämpligt. Kontinuerliga data analyserades med hjälp av elevens oparade t-test eller Mann–Whitney U-test. Skillnaden i s-kreatinin över tid stratifierad på AKI analyserades med en blandad modell med en ostrukturerad varians-kovariansstruktur. Vi utförde en uni- och multivariabel logistisk regression genom tvångsingångsmetod för att identifiera variabler associerade med risken för postoperativ AKI. Fördefinierade oberoende variabler inkluderade åldersgrupp, kön, prestationspoäng, kongestiv hjärtsvikt, baslinje s-kreatinin, hypertoni, diabetes, peritoneal kontaminering, intraoperativ blodförlust och qSOFA. Variablerna valdes utifrån kliniska hypoteser och tidigare studier på postoperativ AKI [21–23]. Resultaten uttrycktes som ojusterade och justerade oddskvoter (OR) med ett 95 procents konfidensintervall (95 procent KI). Testningen av modellen testades med Hosmer och Lemeshow Goodness of Fit-testet. Uni- och multivariabel överlevnadsanalys av sambandet mellan AKI och 90-dag postoperativ mortalitet utfördes. Fördefinierade variabler som ingår i analysen: AKI, baslinje s-kreatinin, åldersgrupp, kön, CCI, typ av kirurgiskt ingrepp, peritoneal kontaminering och qSOFA. Modellen justerades för potentiell odödlig tidsförspänning. Överlevnadsanalysen uppfyllde antagandet om proportionella faror. Resultaten uttrycktes som ojusterade och justerade hazard ratios (HR) med 95 procent CI. I den multivariabla logistiska regressionen och den multivariabla överlevnadsanalysen inkluderades maximalt 1 variabel per 10 händelse för att undvika att modellen överanpassades. Statistik utfördes i SPSS statistisk programvara version 25. IBM. USA och SAS version 9.4 (SAS Institute, USA). Ett dubbelsidigt P-värde < 0,05 ansågs vara statistiskt signifikant.
Standardiserad Cistanche
Diskussion
I denna retrospektiva kohortstudie fann vi att 122/703 (17,4 procent) av patienterna som genomgick en större akut bukoperation utvecklade AKI inom sju dagar efter operationen. AKI inträffade främst inom 24 timmar efter operationen och endast en av två patienter med AKI hade en normaliserad s-kreatininnivå dag sju efter operationen. AKI var oberoende associerat med en ökad risk för 90-dagarsdödlighet. Ökande ålder, tidigare hypertoni och intraoperativ peritoneal kontaminering var oberoende associerade med risken för postoperativ AKI.
Vid elektiv kirurgi varierar incidensen av AKI från 5,3 procent till 6,3 procent [24, 25]. Detta är avsevärt lägre än förekomsten av AKI i vår kohort av kirurgiska högriskpatienter. Vi fann att patienterna som utvecklade AKI var äldre, hade högre s-kreatinin och urea i blodet vid inläggningen och oftare led av högt blodtryck och diabetes. Dessa fynd tyder på att de patienter som utvecklar AKI efter en större akut bukoperation redan före operationen hade en påverkad njurfunktion, dock inte till en punkt där detta blev kliniskt signifikant. Vidare var intraoperativ intraperitoneal allvarlig kontaminering en potent riskfaktor för utveckling av AKI. Detta pekar mot att en septisk och inflammatorisk komponent deltar. Patofysiologin för postoperativ AKI är komplex och multifaktoriell [26]. Huvudsakliga direkta orsaker tros vara njurhyperfusion, ischemi och inflammation [25, 27], vilka alla kan uppstå på grund av den kirurgiskt inducerade stressresponsen och sepsis [28, 29]. Följaktligen hade patienter som utvecklade AKI en högre qSOFA-poäng vid inläggningen, vilket tyder på att sepsis kan vara en av de centrala aktörerna i denna population. Vår studies observationella karaktär tillåter dock inte slutsatser om orsak-verkan-samband.
Vätskebalansen är väsentlig för perfusionen av njurarna och är till stor del störd hos patienter med sepsis och abdominal patologi som tunntarmsobstruktion [30, 31]. Peroperativ vätska, hemodynamisk behandling och risken för AKI är mycket omdiskuterade ämnen inom perioperativ medicin [32]. En stor randomiserad multicenterstudie på restriktiv kontra liberal vätsketerapi vid större elektiv bukkirurgi fann att förekomsten av AKI, njurersättningsterapi och infektion på operationsstället var signifikant reducerad i gruppen med liberal vätska jämfört med den restriktiva [33]. Andra studier har undersökt användningen av per och postoperativ målinriktad vätsketerapi, intraoperativ standardiserad hantering av hypotoni och riktad oliguri-reversering som strategier för att förhindra AKI [34–36]. Men effekterna av dessa strategier för att förhindra AKI diskuteras fortfarande. I vår kohort var den perioperativa vätskeadministrationen inte standardiserad och målinriktad vätsketerapi tillämpades inte.
I vår studie fann vi att postoperativ AKI var oberoende associerad med total dödlighet i 90-dagar. Detta bekräftar resultat från tidigare studier på patienter som genomgår icke-hjärtkirurgi [2, 6]. Det är då viktigt att överväga om AKI är en orsak till dödlighet eller om AKI är ett symptom och en konsekvens av underliggande allvarlig akut sjukdom som leder till enstaka och multiorgan dysfunktion. Vi fann att nästan 60 procent av patienterna som utvecklade AKI gjorde det inom de första 24 timmarna av operationen. AKI kan potentiellt användas som en tidig markör för underliggande akut systemisk sjukdom eller kirurgiska komplikationer. Det prediktiva värdet av AKI måste bekräftas i framtida studier.
I vår studie fann vi att endast 48 procent av AKI-patienterna hade normaliserade s-kreatininnivåer inom sju dagar efter operationen. Det är därför rimligt att överväga om kortvarig postoperativ AKI potentiellt kan leda till en kronisk njurskada [37]. En kohortstudie innefattande 390 patienter som genomgick akut eller elektiv större icke-vaskulär bukkirurgi fann att 47 procent av patienterna som utvecklade postoperativ AKI upplevde långvariga negativa njurresultat (P<0.0001), defined as the need for long-term dialysis and/or a 25% decrease in eGFR after hospital discharge [38]. Thus, even if AKI is a consequence of underlying acute illness, it may also be associated with long-term adverse outcomes.
Cistanche piller
Styrkor och begränsningar
Studien är begränsad av dess observationella karaktär och lämnar en risk för kvarstående förvirring. Potentiellt kvalificerade patienter uteslöts på grund av att s-kreatininnivåerna vid baslinjen saknas. Detta kunde potentiellt ha introducerat en urvalsbias; Vi kunde dock inte identifiera en systematisk orsak som kunde förklara de saknade uppgifterna. Baslinje s-kreatinin definierades som antagningsbedömningen. Potentiellt kan intagningen av s-kreatinin redan vara förhöjd vilket ger en risk för att underskatta den totala (pre- och postoperativa) förekomsten av AKI. Fokus för studien var dock att uppskatta effekten av det kirurgiska ingreppet inklusive den kirurgiskt inducerade stressresponsen på risken för AKI, därför var skillnaden i s-kreatinin före och efter operation den primära bedömningen av intresse. Vi valde det högsta preoperativa s-kreatininvärdet som baslinje om flera värden fanns tillgängliga för att vara säker på att inte inkludera patienter med en enda preoperativ AKI. Patienter definierades som att de hade postoperativ AKI om de uppfyllde KDIGO-kriterierna postoperativt oavsett om skadan började före eller efter operationen. Vi kunde inte kommentera om en patient har AKI vid inläggningen. Dessutom använde vi KDIGO-riktlinjerna för att identifiera fall av postoperativ AKI i kohorten. Vi hade dock inte tillgång till urinproduktionsdata och vi kan ha missat några fall av AKI. Studien begränsades av sin singelcenterdesign och resultaten kanske inte är generaliserbara. Resultaten bör bekräftas i en större population inklusive fler centra. Enligt de elektroniska journalerna hade 4,3 procent av befolkningen kronisk njursjukdom. Prevalensen av kronisk njursjukdom i andra europeiska länder uppskattades till 5,4–6,2 procent och högre bland äldre och individer med högt blodtryck, diabetes eller hjärt-kärlsjukdom [39–41]. En betydande del av patienterna i vår studie kan ha haft odiagnostiserad kronisk njursjukdom eftersom många var äldre med högt blodtryck eller diabetes. Därför kan kronisk njursjukdom som riskfaktor för akut njurskada inte med säkerhet bedömas i denna studie. En annan begränsning var bristande standardisering av den perioperativa vätsketillförseln i kohorten och att målinriktad vätsketerapi inte tillämpades. Dessutom hade vi inga data om intraoperativ hypotoni. Studien rapporterades enligt internationella riktlinjer och alla analyser var fördefinierade inklusive variablerna i de multivariabla analyserna.
Slutsatser
Sammanfattningsvis hade en av fem patienter postoperativ AKI efter större akut bukkirurgi och AKI inträffade inom några dagar efter det kirurgiska ingreppet. Närvaron av AKI ökade signifikant risken för dödsfall inom 90 dagar efter operationen. Patofysiologin för AKI bör studeras ytterligare för att utveckla förebyggande perioperativa strategier.
Referenser
1. Long TE, Helgason D, Helgadottir S, Palsson R, Gudbjartsson T, Sigurdsson GH, et al. Akut njurskada efter bukkirurgi: incidens, riskfaktorer och resultat. Anesth Analg. 2016;122(6):1912–20.
2. O'Connor ME, Hewson RW, Kirwan CJ, Ackland GL, Pearse RM, Prowle JR. Akut njurskada och dödlighet 1 år efter större icke-hjärtkirurgi.
3. Br J Surg. 2017;104(7):868–76. Briggs A, Havens JM, Salim A, Christopher KB. Akut njurskada förutsäger dödlighet hos akuta allmänkirurgipatienter. Am J Surg. 2018;216(3):420–6.
4. Demarchi AC, de Almeida CT, Ponce D, e Castro MC, Danaga AR, Yamaguti FA, et al. Intraabdominalt tryck som en prediktor för akut njurskada vid postoperativ bukkirurgi. Njursvikt. 2014;36(4):557–61.
5. Teixeira C, Rosa R, Rodrigues N, Mendes I, Peixoto L, Dias S, et al. Akut njurskada efter större bukkirurgi: en retrospektiv kohortanalys. Crit Care Res Pract. 2014;2014:132175.
6. Wu HC, Wang WJ, Chen YW, Chen HH. Sambandet mellan varaktigheten av postoperativ akut njurskada och dödlighet på sjukhus hos kritiskt sjuka patienter efter icke-hjärtkirurgi: en observationskohortstudie. Ren misslyckas. 2015;37(6):985–93.
7. Fuhrman DY, Kellum JA. Epidemiologi och patofysiologi av hjärtkirurgi-associerad akut njurskada. Curr Opin Anaesthesiol. 2017;30(1):60–5.
8. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FTt. Akut njurskada efter hjärtkirurgi: nuvarande förståelse och framtida riktningar. Crit Care (London, England). 2016;20(1):187.
9. Biteker M, Dayan A, Tekkesin AI, Can MM, Tayci I, Ilhan E, et al. Incidens, riskfaktorer och utfall av perioperativ akut njurskada vid icke-hjärt- och icke-vaskulär kirurgi. Am J Surg. 2014;207(1):53–9.
10. Kellum JA, Lameire N, Aspelin P, Barsoum RS, Burdmann EA, Goldstein SL, et al. Njursjukdom: Improving global outcomes (KDIGO) arbetsgrupp för akut njurskada KDIGO kliniska riktlinjer för akut njurskada. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138.
11. Kellum JA, Lameire N. Diagnos, utvärdering och hantering av akut njurskada: en KDIGO-sammanfattning (del 1). Crit Care (London, England). 2013;17(1):204.
12. Peacock O, Bassett MG, Kuryba A, Walker K, Davies E, Anderson I, et al. Trettio dagars mortalitet hos patienter som genomgår laparotomi för obstruktion i tunntarmen. Br J Surg. 2018;105(8):1006–13.
13. Straatman J, Cuesta MA, de Lange-de Klerk ES, van der Peet DL. Långtidsöverlevnad efter komplikationer efter större bukoperationer. J Gastrointestinal Surg. 2016;20(5):1034–41.
14. Desborough JP. Stressreaktionen på trauma och operation. Br J Anaesth. 2000;85(1):109–17.
15. Oreskov JO, Burcharth J, Nielsen AF, Ekeloef S, Klein J, Gögenur I. Quality of recovery after major emergency abdominal surgery: a prospective observational cohort study. Minerva Chir. 2020;75(2):104–10.
16. Saunders DI, Murray D, Pichel AC, Varley S, Peden CJ. Variationer i dödlighet efter akut laparotomi: den första rapporten från UK Emergency Laparotomy Network. Br J Anaesth. 2012;109(3):368–75.
17. Tengberg LT, Bay-Nielsen M, Bisgaard T, Cihoric M, Lauritsen ML, Foss NB. Multidisciplinärt perioperativt protokoll hos patienter som genomgår akut bukkirurgi med hög risk. Br J Surg. 2017;104(4):463–71.
18. von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gotzsche PC, Vandenbroucke JP. Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) Statement: riktlinjer för rapportering av observationsstudier. Int J Surg (London, England). 2014;12(12):1495–9.
19. Charlson M, Szatrowski TP, Peterson J, Gold J. Validering av ett kombinerat komorbiditetsindex. J Clin Epidemiol. 1994;47(11):1245–51.
20. Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Klassificering av kirurgiska komplikationer: ett nytt förslag med utvärdering i en kohort på 6336 patienter och resultat av en undersökning. Ann Surg. 2004;240(2):205–13.
21. Kheterpal S, Tremper KK, Heung M, Rosenberg AL, Englesbe M, Shanks AM, et al. Utveckling och validering av ett riskindex för akuta njurskador för patienter som genomgår allmän kirurgi: resultat från en nationell datauppsättning. Anestesiologi. 2009;110(3):505–15.
22. Abelha FJ, Botelho M, Fernandes V, Barros H. Determinanter för postoperativ akut njurskada. Kritisk vård (London, England). 2009;13(3):R79.
23. Romagnoli S, Ricci Z. Postoperativ akut njurskada. Minerva Anestesiol. 2015;81(6):684–96.
24. Park YS, juni IG, Go Y, Song JG, Hwang GS. Jämförelse av akut njurskada mellan öppen och laparoskopisk pylorusbevarande pankreaticoduodenektomi: Benägenhetspoänganalys. PloS ett. 2018;13(8):e0202980.
25. Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Association av intraoperativ hypotoni med akut njurskada efter elektiv icke-hjärtkirurgi. Anestesiologi. 2015;123(3):515–23.
26. Ostermann M, Liu K. Patofysiologi av AKI. Best Practice Res Clin Anaesthesiol. 2017;31(3):305–14.
27. Wang Y, Bellomo R. Hjärtkirurgi-associerad akut njurskada: riskfaktorer, patofysiologi och behandling. Nat Rev Nephrol. 2017;13(11):697–711.
28. Alazawi W, Pirmadjid N, Lahiri R, Bhattacharya S. Inflammatoriska och immunsvar på kirurgi och deras kliniska inverkan. Ann Surg. 2016;264(1):73–80.
29. Finnerty CC, Mabvuure NT, Ali A, Kozar RA, Herndon DN. Den kirurgiskt inducerade stressresponsen. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37(5 Suppl):21s-s29.
30. Yuki K, Murakami N. Sepsis patofysiologi och anestesiövervägande. Kardiovasc Hematol Disord: Läkemedelsmål. 2015;15(1):57–69.
31. Pironi L. Definitioner av tarmsvikt och korttarmssyndrom. Best Practice Res Clin Gastroenterol. 2016;30(2):173–85.
32. Miller TE, Pearse RM. Peroperativ vätskehantering: rör sig mot fler svar än frågor - en kommentar till RELIEF-studien. Perioperative Med (London, England). 2019;8:2.
33. Myles PS, Bellomo R, Corcoran T, Forbes A, Peyton P, Story D, et al. Restriktiv kontra liberal vätsketerapi för större bukkirurgi. N Engl J Med. 2018;378(24):2263–74.
34. Egal M, Erler NS, de Geus HR, van Bommel J, Groeneveld AB. Att inrikta sig på oliguri-reversering i målinriktad hemodynamisk behandling minskar inte njurdysfunktion hos perioperativa och kritiskt sjuka patienter: en systematisk översikt och metaanalys. Anesth Analg. 2016;122(1):173–85.
35. Giglio M, Dalfno L, Puntillo F, Brienza N. Hemodynamisk målinriktad terapi och postoperativ njurskada: en uppdaterad metaanalys med sekventiell försöksanalys. Crit Care (London, England). 2019;23(1):232.
36. Futier E, Lefrant JY, Guinot PG, Godet T, Lorne E, Cuvillon P, et al. Effekt av individualiserade kontra standardblodtryckshanteringsstrategier på postoperativ organdysfunktion bland högriskpatienter som genomgår större operation: en randomiserad klinisk prövning. JAMA. 2017;318(14):1346–57.
37. Hobson C, Ruchi R, Bihorac A. Perioperativ akut njurskada: riskfaktorer och prediktiva strategier. Crit Care Clin. 2017;33(2):379–96.
38. Gameiro J, Neves JB, Rodrigues N, Bekerman C, Melo MJ, Pereira M, et al. Akut njurskada, långvarig njurfunktion och dödlighet hos patienter som genomgår större bukkirurgi: en kohortanalys. Clin Kidney J. 2016;9(2):192–200.
39. Gasparini A, Evans M, Coresh J, Grams ME, Norin O, Qureshi AR, et al. Prevalens och erkännande av kronisk njursjukdom i Stockholms sjukvård. Nephrol Dial Transplantation. 2016;31(12):2086–94.
40. Hirst JA, Hill N, O'Callaghan CA, Lasserson D, McManus RJ, Ogburn E, et al. Prevalensen av kronisk njursjukdom i samhället med hjälp av data från OxRen: en brittisk befolkningsbaserad kohortstudie. Br J Gen Pract. 2020;70(693):e285–93.
41. Zdrojewski L, Zdrojewski T, Rutkowski M, Bandosz P, Krol E, Wyrzykowski B, et al. Prevalens av kronisk njursjukdom i ett representativt urval av den polska befolkningen: resultat av NATPOL 2011-undersökningen. Nephrol Dial Transplantation. 2016;31(3):433–9.
Theis B. Mikkelsen , Anders Schack, Jakob O. Oreskov, Ismail Gögenur, Jakob Burcharth och Sarah Ekeloef
