Dessa saker kan orsaka njursvikt!

Analgetisk nefropati hänvisar vanligtvis till njurskador orsakade av icke-steroida smärtstillande läkemedel (NSAID). Den associerade förekomsten av njurskador är inte låg. Enligt tyska data står NSAID-relaterad nefropati för 16 procent -18 procent av alla njursjukdomar i slutstadiet. I USA, bland de patogena faktorerna för njursjukdom i slutstadiet, är andelen njursjukdom orsakad av smärtstillande medel så hög som 7 till 8 procent.

Klicka för att cistanche dos för njursjukdom

NSAID är den främsta orsaken till akut interstitiell nefrit (AIN) i västländer, och står för 37 till 44 procent. AlN är relativt sällsynt i Kina, men med ökningen av antalet personer som tar droger har det visat en gradvis ökande trend.

1. Klassificering av smärtstillande medel

Klass I: NSAID

Aspirin, ibuprofen, indometacin, paracetamol, fenylbutazon, rofecoxib, celecoxib, etc. Den smärtstillande effekten är relativt svag, icke-beroendeframkallande, flitigt använd, med en bestämd botande effekt, och används vid vanlig smärta. Såsom förkylningar, feber, muskelvärk, förkylning, trötthetshuvudvärk och neuralgi.

Klass II: centralt verkande analgetika

Tramadol som representant är ett syntetiskt centralt analgetikum, som tillhör den andra klassen av psykofarmaka. Den analgetiska effekten av tramadol är starkare än den hos allmänna febernedsättande analgetika, och dess smärtstillande effekt är 1/10 av morfins. Det används främst för måttlig akut smärta och postoperativ smärta.

Klass 3: Narkotiska analgetika

Representeras av opioider som morfin och petidin. Dessa läkemedel har stark smärtstillande effekt, men långvarig användning kan leda till beroende. Dessa läkemedel har ett strikt hanteringssystem och används främst för avancerade cancerpatienter.

Klass IV: kramplösande analgetika

Det används främst för behandling av spastisk smärta i mag-tarmkanalen och andra glatta muskler, såsom kolik i mag-tarmkanalen, gallvägarna och urinvägarna. Representativa läkemedel inkluderar atropin, benägenhet, epilepsitabletter, anisodamin, etc.

Kategori V: Smärtstillande medel mot ångest

Huvudvärkpatienter åtföljs ofta av ångest, spänningar och rastlöshet. För patienter med spänningshuvudvärk gör spänningen och sammandragningen av ansiktsmusklerna huvudvärken värre och ångestdämpande läkemedel kan stabilisera humöret och slappna av i musklerna, så de används även för behandling av huvudvärk. Ett representativt läkemedel är en diazepam.

2. Njurskador orsakade av NSAID

Det finns tre huvudtyper av njurskador orsakade av NSAID:

Akut njurskada, akut interstitiell nefrit, kronisk interstitiell nefrit och njurpapillär nekros. För närvarande har mekanismen för njurskador för NSAID inte klarlagts helt, vilket kan vara relaterat till följande faktorer:

(1) Hämmar syntesen av prostaglandiner, minskar lokala vasodilatationsfaktorer i njuren och leder sedan till renal vasokonstriktion och minskat renalt blodflöde;

(2) Hämmar enzymaktiviteten hos njurtubulära celler, vilket resulterar i direkt renal tubulär toxicitet;

(3) Medullär skleros av små blodkärl, vilket leder till njurpapillär nekros;

(4) Ett litet antal fall är relaterade till läkemedelsinducerade allergiska reaktioner.

3. Kronisk interstitiell nefrit och njurpapillär nekros

Debuten är smygande, och de kliniska manifestationerna saknar specificitet. Aseptisk leukocyturi och mild proteinuri (<1.5g/d) may occur. Abnormal renal tubular function occurs earlier, manifested as urinary concentration dysfunction, renal tubular acidosis, etc.; later, the glomerulus is involved, and serum creatinine will gradually increase, slowly developing into chronic renal insufficiency, followed by anemia and hypertension. If acute renal papillary necrosis occurs, gross hematuria may occur, and necrotic renal tissue and blood clots blocking the ureter can induce renal colic and even acute kidney injury.

Faktorer associerade med dålig patientprognos inkluderar:

(1) Kontinuerlig användning av NSAID;

(2) Nedsatt njurfunktion;

(3) dåligt kontrollerad hypertoni;

(4) Hyperurikemi är dåligt kontrollerad.

Patologisk undersökning visar koagulationsnekros av njurpapiller, som kan åtföljas av förkalkning; renal tubulär atrofi och dilatation, renal interstitiell flake eller diffus fibros med en liten mängd mononukleär och lymfocytinfiltration; glomeruli kan visas fokal segmentell skleros eller ischemi förändring.

Kronisk interstitiell nefrit kan uppstå om du tar mer än 2 kg acetylsalicylsyra per år eller tar smärtstillande medel som innehåller fenacetin i 3 år eller mer. Förekomsten av kvinnor är 6-7 gånger högre än för män.

Förebyggande strategi

(1) Minimera dosen av NSAID och förkorta användningstiden;

(2) Högriskgrupper såsom äldre och patienter med njursjukdom bör undvika att använda det;

(3) Välj icke-NSAID smärtstillande medel, såsom tramadol.

(4) För patienter med oförklarlig interstitiell njurskada, när man frågar om sjukdomshistoria, bör man vara uppmärksam på att veta om patienten har en historia av långvarig användning av analgetika på grund av kronisk huvudvärk, ländryggs- eller ledvärk, etc. , och om det finns en historia av magsår, för att bedöma möjligheten till smärtstillande nefropati.

(5) För patienter som måste förlita sig på NSAID för långtidsbehandling bör läkare vara uppmärksamma på läkemedelsrelaterade njurskador, vägleda patienter att använda droger rationellt och noggrant övervaka njurfunktionen.

4. Akut interstitiell nefrit

AIN orsakad av NSAID uppstår vanligtvis efter flera dagar till flera månaders medicinering och kan åtföljas av systemiska allergiska reaktioner som hudutslag, feber och förstorade lymfkörtlar. Laboratorietester visar aseptisk leukocyturi, hematuri och proteinuri. Allvarliga patienter kan uppleva minskad glomerulär filtrationshastighet, akut njurskada och njurtubulär funktionsskada såsom njurdiabetes.

Jämfört med AIN orsakad av läkemedelsallergi har NSAID-inducerad AIN vissa egenskaper:

(1) Intervallet mellan debut och medicinering är långt, upp till flera månader;

(2) Systemiska allergier är sällsynta och det kan inte finnas några manifestationer som eosinofili;

(3) Vissa patienter kan ha massiv proteinuri inom området nefrotiskt syndrom.

Eftersom de kliniska manifestationerna av AIN orsakade av NSAID ofta är atypiska, beror diagnosen ofta på njurbiopsi. Patologisk undersökning visar:

(1) Interstitiell njurinflammation: det förekommer diffus lymfocytinfiltration i interstitium, åtföljd av degenerering av njurtubulära epitelceller, och det kan förekomma eosinofilinfiltration eller granulombildning;

(2) Glomerulära lesioner: De flesta fall visade minimala lesioner, negativ immunfluorescens och omfattande sammansmältning av epitelcellers fotprocesser under elektronmikroskopi. Fall av membranös nefropati och fokal segmentell glomeruloskleros har också rapporterats.

Förebyggande strategi

1. Efter att ha avslutat läkemedlet kan njurskadorna hos vissa patienter lindras av sig själva.

2. Om patientens njurfunktion inte förbättras avsevärt efter 1-2 veckors utsättning av läkemedel kan patienter med akut njurinsufficiens och/eller nefrotiskt syndrom överväga att använda glukokortikoider för behandling.

3. I allmänhet används en medeldos av kortikosteroider och prednison kan ges (30-40mg/d). Efter att tillståndet har lindrats minskas dosen gradvis och hela behandlingsförloppet varar i 2-3 månader.

4. För patienter som inte svarar bra på hormoner kan immunsuppressiv behandling som cyklofosfamid prövas, men den botande effekten är inte säker.

5. Fall med kraftigt försämrad njurfunktion som når indikationerna för dialys bör behandlas med dialys i tid. Efter ovanstående behandling kan njurskadorna hos de flesta patienter avta, och ett litet antal äldre eller svåra patienter kan lämna efter sig kronisk njurfunktionsnedsättning.

Den huvudsakliga effekten av Cistanche

Cistanche är en typ av ört som har använts i traditionell kinesisk medicin för att behandla olika hälsotillstånd, inklusive njursjukdom. Det har visat sig ha gynnsamma effekter på njurfunktionen, särskilt vid tillstånd som kronisk njursjukdom (CKD), njursvikt och njurskador orsakade av toxiska ämnen. Mekanismen genom vilken Cistanche utövar sina gynnsamma effekter på njurarna är inte helt klarlagd. Studier har dock föreslagit att det har antioxiderande och antiinflammatoriska egenskaper, vilket kan hjälpa till att skydda njurarna från oxidativ stress och inflammation. Cistanche har visat sig förbättra njurfunktionen i djurstudier genom att öka blodflödet till njurarna, minska inflammation och skydda mot skador orsakade av toxiska ämnen. Det kan också hjälpa till att reglera blodtrycket och förbättra balansen av elektrolyter i kroppen.

Sammantaget kan Cistanche vara ett användbart komplement för individer med njursjukdom, men mer forskning behövs för att till fullo förstå dess verkningsmekanism och effektivitet hos människor. Det rekommenderas alltid att rådgöra med en sjukvårdspersonal innan du använder några växtbaserade kosttillskott eller alternativa behandlingar.