Sköldkörtelhormonersättningsterapi för primär hypotyreos leder till betydande förbättring av njurfunktionen hos patienter med kronisk njursjukdom
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya et al
Abstrakt
BakgrundInteraktionerna mellan njure och sköldkörtelfunktioner har varit kända i många år; det finns dock få studier om omfattningen av förbättringarna och långsiktiga förändringar av njurfunktionen eftersköldkörtelhormonersättningsterapi (THRT) hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD). Syftet med denna studie var att bestämma hur THRT påverkar den uppskattade glomerulära filtrationshastigheten (eGFR) vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter med primär hypotyreos. Metoder En retrospektiv undersökning utfördes på 51 japanska patienter (15 män och 36 kvinnor) med primär hypotyreos. Förändringarna i eGFR efter THRT undersöktes i enlighet med förekomsten av CKD och svårighetsgraden av sköldkörtelfunktionen.
ResultateGFR ökade snabbt under de första 6 månaderna efter THRT vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter, som följdes av en platå. Det fanns en korrelation mellan eGFR och svårighetsgraden av hypotyreos, som var oberoende av ålder, och eGFR hos patienter med allvarligt hypotyreos ökade signifikant upp till nivåer som liknade lindrigt hypotyreospatienter efter THRT. eGFR förbättrades mer i den lägre initiala eGFR-gruppen och ökade med cirka 30 procent i CKD(kronisk njursjukdom)patienter (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(kronisk njursjukdom)patienter med mild till måttlig hypotyreos ökade signifikant jämfört med patienter som inte hade CKD.
SlutsatsVåra data antydde att hypotyreos bidrog till minskningen av eGFR, särskilt vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter; därför patienter med CKD(kronisk njursjukdom)bör positivt undersökas för sköldkörtelfunktion, och lämplig THRT bör startas vid behov.
Nyckelord Sköldkörtelnhormon, Hypotyreos,Kronisk njursjukdom, glomerulär filtrationshastighet
cistanche är bra förkronisk njursjukdom
Introduktion
Interaktionerna mellan njure och sköldkörtelfunktioner har varit kända i många år, och sköldkörteldysfunktion orsakar betydande förändringar i njurfunktionen [1]. Patienter med hypotyreos, både öppen och subklinisk, kännetecknas av en minskning av glomerulär filtrationshastighet (GFR) och renalt plasmaflöde, vilket resulterar i ökat serumkreatinin [2–4]. Även om det har rapporterats att dessa förändringar kan vändas med levotyroxin administrering[5], har det gjorts få studier av omfattningen av förbättringarna och långsiktiga förändringar av njurfunktionen eftersköldkörtelnhormonersättningsterapi (THRT) hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD).
Å andra sidan, CKD(kronisk njursjukdom)är associerat med en hög prevalens av primär hypotyreos. Lo, et al. rapporterade att prevalensen av hypotyreos ökade med gradvis lägre nivåer av njurfunktion i en nationellt representativ kohort av amerikanska vuxna och att cirka 20 procent av försökspersonerna med uppskattade GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Material och metoder
Studera befolkning
Femtioen patienter (15 män och 36 kvinnor) med primär hypotyreos som besökte avdelningen för endokrinologi vid Kyoto City Hospital under 2002–2010 analyserades retrospektivt. Alla patienter fick THRT med 25–150 lg levotyroxin dagligen för att återställa eutyreos. Vi uteslöt försökspersoner som hade fått tyreoidektomi eller radiojodbehandling, försökspersoner som tog antityreoidealäkemedel (metimazol eller propyltiouracil) för hypertyreos och försökspersoner som redan hade fått THRT. Komorbid sjukdom ansågs vara positiv om försökspersonerna uppfyllde något av följande sjukdomskriterier eller om de hade behandlats för något av följande: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 procent; dyslipidemi, fastande lågdensitetslipoprotein C140 mg/dl och/eller fastande triglycerid C150 mg/dl; hypertoni med systoliskt blodtryck C140 mmHg och/eller diastoliskt blodtryck C90 mmHg. Bakgrunden och egenskaperna för båda grupperna visas i tabell 1.
Laboratoriemätningar och bedömningar av njurfunktion
Fritt trijodtyronin (FT3), fritt tyroxin (FT4) och tyrotropin (TSH) mättes med elektrokemiluminescensimmunoanalyser (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 respektive ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). De normala referensintervallen för FT3, FT4 och TSH i vårt institut är 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl och 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl och TSH<30>μIU/ml; måttlig hypotyreos definierades som FT{{0}},5–0,8 ng/dl och TSH 30–79μIU/ml; allvarlig hypotyreos definierades som FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIE/ml. Serumkreatininnivåer mättes också med en enzymatisk metod, och GFR uppskattades enligt Japanese Society of Nephrology CKD(kronisk njursjukdom)Övningsguide: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (serumkreatininnivåer [mg/dl])-1.094 x (ålder [år])-0.287x (0.739 om hona) [9]. CKD(kronisk njursjukdom)definierades som eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(kronisk njursjukdom)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 och 30–59 ml/min/1,73 m2.
Statistisk analys
Kontinuerliga variabler uttrycks som medelvärde ± standardavvikelse. Kategoriska variabler presenteras som siffror. Kontinuerliga variabler för grupper jämfördes med det oparade t-testet och kategoriska variabler jämfördes med chi-kvadrattestet. Det parade t-testet användes för att jämföra eGFR mellan baslinje och efter behandling. Sambandet mellan sköldkörtelfunktion och eGFR undersöktes med linjära regressionsanalyser. Multipel regressionsanalys utfördes också för att belysa effekterna av sköldkörtelfunktionen på eGFR oberoende av ålder. För jämförelser mellan olika grupper bestämdes statistisk signifikans med envägs ANOVA, följt av post hoc jämförelser av gruppmedelvärden enligt Tukeys metod. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Resultat
Patienternas egenskaper
Tabell 1 visar de kliniska egenskaperna hos försökspersonerna enligt eGFR. Det fanns inga patienter med eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(kronisk njursjukdom)och CKD-grupper för könsproportioner, kroppsmassaindex, komorbid sjukdom, antityreoideaantikroppar och levotyroxindoser. Ämnen i CKD(kronisk njursjukdom)gruppen var signifikant äldre än de i icke-CKD-gruppen (65,3 ± 14,0 mot 54,7 ± 18,7 år, P\ 0.05). Serum FT3 och FT4 var signifikant lägre i CKD-gruppen än i icke-CKD-gruppen (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIE/ml, P<>
Det naturliga förloppet av eGFR efter THRT vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter
För att klargöra det naturliga förloppet av eGFR efter THRT utfördes en longitudinell analys. Figur 1 visar förändringarna i eGFR från baslinjen till 36 månader efter behandling. eGFR ökade snabbt under de första 6 månaderna med minskningen av TSH vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter, som följdes av en platå. Således jämförde vi eGFR mellan baseline och 6 månader efter behandling i följande undersökningar.
Samband mellan eGFR och sköldkörtelhormon
Linjär regressionsanalys utfördes för att utforska sambandet mellan eGFR och sköldkörtelfunktion. Det fanns positiva samband mellan eGFR och FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Linjära regressionsanalyser mellan eGFR och fritt tyroxin (FT4) och b TSH vid baslinjen. Effekten avsköldkörtelnhormonersättningsterapi (THRT) på eGFR enligt sköldkörtelfunktion (c FT4; d TSH) vid baslinjen (öppen stapel) och 6 månader efter
behandling (fylld bar). Värden är medelvärdet ± SD. r=korrelationskoefficient. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Inverkan av THRT på eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 grupp: 98.0 ± 5.0 vs. 100.9 ± 10.1 ml/min/ 1.73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1,73 m2 grupp: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(kronisk njursjukdom)och svår hypotyreos eller mild till måttlig hypotyreos. Det fanns positiva samband mellan förändringar i eGFR och FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(kronisk njursjukdom)och icke-CKD-grupper (fig. 4c, d). eGFR i icke-CKD(kronisk njursjukdom)gruppen med svår hypotyreos ökade signifikant jämfört med gruppen med mild till måttlig hypotyreos och förändringarna av eGFR i CKD(kronisk njursjukdom)gruppen visade en liknande tendens, men inte signifikant (fig. 4e, f). Dessutom eGFR i CKD(kronisk njursjukdom) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIE/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 eGFR enligt initial eGFR vid baslinjen (öppen stapel) och 6 månader efter behandling (fylld stapel). Värden är medelvärdet ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Linjära regressionsanalyser mellan förändringar i eGFR och en FT4 och b TSH efter THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(kronisk njursjukdom)eller icke-CKD(kronisk njursjukdom)grupper och svår hypotyreos (FT4 B0.4 ng/dl och TSH C80μIE/ml) eller mild till måttlig hypotyreos (FT4 [0,4 ng/dl och TSH<80>μIE/ml). Värden är medelvärdet ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskussion
Denna studie visade tre signifikanta fynd med avseende på eGFR hos patienter med hypotyreos. För det första ökade eGFR efter tyroxintillskott vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter inom 6 månader. Även om eGFR i CKD(kronisk njursjukdom)patienterna inte förbättrades ytterligare efter 6 månader i longitudinell analys, är det möjligt att andra orsaker än hypotyreos, inklusive åldrande, kan ha påverkat njurdysfunktion. För det andra fanns det en korrelation mellan eGFR-nivåer och svårighetsgraden av hypotyreos, vilket var oberoende av ålder. Vidare ökade eGFR hos patienter med allvarligt hypotyreos signifikant upp till en nivå som liknar mild hypotyreospatienter efter THRT. Dessa fynd tyder på att minskningen av eGFR orsakades av minskadsköldkörtelhormonoch att njurdysfunktion på grund av hypotyreos till största delen kan förbättras med THRT. Slutligen, även om förändringen i sköldkörtelfunktionen efter behandling var liknande vid CKD(kronisk njursjukdom)och icke-CKD-patienter, eGFR vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter med mild till måttlig hypotyreos ökade signifikant efter behandling jämfört med patienter som inte hade CKD. Dessa fynd tyder på att hypotyreos bidrar till att minska eGFR vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter mer än i icke-CKD(kronisk njursjukdom)patienter.
I den tidigare rapporten, hos patienter med hypotyreos som genomgick njurbiopsier, visade alla patienter enhetliga förändringar som bestod av förtjockning av de glomerulära och tubulära basalmembranen och ackumulering av olika typer av inneslutningar i cellcytoplasman. Vidare två patienter som genomgick rebiopsi efter administrering avsköldkörtelnhormonervisade förbättring i de anatomiska lesionerna [10]; men för närvarande är de histologiska njurförändringarna hos hypotyreospatienter inte väl förstått. Den tidigare rapporten och nuvarande data som visar att minskad GFR korrigerades efter behandling medsköldkörtelnhormonkan tyda på att njurdysfunktion främst orsakas av funktionsförändringar snarare än bestående histologisk skada [5]. Mekanismerna för hypotyreos-associerad njurdysfunktion tros ha flera orsaker. För det första är hypotyreos associerad med minskad hjärtminutvolym och cirkulerande blodvolym, försämrad aktivitet av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och minskade nivåer av förmaksnatriuretisk faktor, vilket kan leda till minskad njurperfusion [11–14]. För det andra kan filtratöverbelastning orsakad av bristande natrium- och vattenreabsorption i den proximala tubulien leda till adaptiv preglomerulär vasokonstriktion [15]. För det tredje orsakar hypotyreos en minskning av insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF1) och vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF). IGF1 ökar underarmens blodflöde och kreatininclearance hos människor, och VEGF ökar endotelial kväveoxidsyntasaktivitet, vilket bidrar till den avslappnande kapaciteten hos njurkärlen [16].
Det är känt attsköldkörtelhormonfysiologi förändras vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter. Dessa förändringar kan innefatta ett ökat basalt TSH-värde, minskat TSH-svar på TRH, minskad eller frånvarande TSH-dygnsrytm, onormal TSH-glykosylering och försämrad TSH- och TRH-clearance-hastighet [17]. Dessutom kan serumfritt T3 och T4 minskas, fritt omvänt T3 kan ökas och serumbindande proteinkoncentrationer kan förändras [17]. Uremi och kronisk metabol acidos associerad med CKD(kronisk njursjukdom)kan bidra till dessa effekter [18]. Vidare har höga serumjodkoncentrationer rapporterats vid kronisk nyckling(kronisk njursjukdom)patienter [7], och detta jodidöverskott kan leda till hypotyreos genom försämringar av natriumjodidtransport, jodorganisering ochsköldkörtelhormonsyntes och utsöndring via Wolff-Chaikoff-effekten [8]. Det fanns faktiskt en rapport om att begränsning av jod i kosten kunde korrigera hypotyreos hos uremiska patienter på hemodialys [19].
Tidigare studier har visat att hypotyreos leder till nedsatt njurfunktion [2–5], och omvänt leder njurfunktion till nedsatt sköldkörtelfunktion [6]. Våra resultat tyder på att hypotyreos påverkar eGFR vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter fler än hos icke-CKD-patienter; därför anses hypotyreos vara en av riskfaktorerna för utvecklingen av CKD(kronisk njursjukdom). Det har rapporterats att prevalensen av hypotyreos, inklusive subklinisk, är mycket hög hos patienter med CKD(kronisk njursjukdom)[6]. Följaktligen patienter med CKD(kronisk njursjukdom)bör undersökas positivt med avseende på sköldkörtelfunktion, och lämplig THRT bör startas vid behov.
Patienter med CKD(kronisk njursjukdom), även de i de tidiga stadierna av sjukdomen, löper inte bara ökad risk för progression till njursjukdom i slutstadiet utan också ökad risk för kardiovaskulär sjukdom (CVD). Många faktorer, såsom dyslipidemi, diabetes och högt blodtryck, som samexisterar med CKD, är associerade med en ökad risk för CVD [20]. Förutom de klassiska CVD-riskfaktorerna är CKD också associerat med nyligen erkända riskfaktorer för utveckling av åderförkalkning, inklusive kronisk inflammation och oxidativ stress [20], erytropoietinresistens och anemi [21], D-vitaminbrist [22] och vaskulär förkalkning [23]. Å andra sidan visades även en mindre höjning av TSH öka risken för utveckling av hjärt-kärlsjukdom [24].Sköldkörtelhormonpåverkar nästan alla organsystem i kroppen. Antalet riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom, inklusive hypertoni, dyslipidemi och hyperhomocysteinemi, ökar hos patienter med hypotyreos [25]. Vidare har Lekakis et al. [26] visade att flödesmedierad, endotelberoende vasodilatation, en markör för endotelfunktion, försämrades inte bara hos patienter med mild hypotyreos utan även hos patienter med subklinisk hypotyreos. Eftersom riskfaktorerna för CVD överlappar mellan CKD och hypotyreos, kan hypotyreos öka risken för utveckling av CVD med försämring av CKD(kronisk njursjukdom). Ytterligare undersökning av risken för CVD hos CKD-patienter med hypotyreos kommer att krävas.
Det fanns vissa begränsningar i denna studie. För det första var detta en retrospektiv studie med ett litet urval. För det andra, som i många andra studier, använde vi kreatininbaserade uppskattningar av GFR. Serumkreatininnivåer kan påverkas av kreatiningenereringen från myopati och rabdomyolys vid hypotyreos; dock har studier som använder inulin eller 51CrEDTA-clearance för att uppskatta GFR, vars metoder inte beror på kreatininnivåer, rapporterat att glomerulär funktion minskar under hypotyreos, och en ökning av kreatininnivåerna hos dessa patienter är inte en konsekvens av försämrad kreatininmetabolism [12 , 27, 28]. För det tredje, CKD(kronisk njursjukdom)kategoriserades med endast eGFR-värden, och andra fynd av njurskador, såsom proteinuri eller hematuri, användes inte i denna studie. För det fjärde, eftersom denna studie genomfördes i Japan, som anses vara ett område som är tillräckligt med jod, kanske resultaten inte är tillämpliga på ett annat land med otillräckligt intag av jod i kosten. Trots dessa begränsningar bör det noteras att eGFR i CKD(kronisk njursjukdom)grupp med hypotyreos ökade signifikant efter behandling jämfört med den i icke-CKD-gruppen i denna studie. Så vitt vi vet har det inte funnits några rapporter om påverkan av hypotyreos på eGFR vid kronisk nyckling(kronisk njursjukdom)patienter jämfört med icke-CKD-patienter; Det behövs dock ytterligare studier för att klargöra huruvida hypotyreos påverkar njurfunktionen vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter.
Sammanfattningsvis bidrog hypotyreos till minskningar av eGFR, särskilt vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter. På grund av den höga förekomsten av primär hypotyreos vid CKD(kronisk njursjukdom)patienter bör de undersökas positivt med avseende på sköldkörtelfunktion och lämplig THRT bör påbörjas vid behov.
Intressekonflikt
Alla författarna har inte deklarerat några konkurrerande intressen.
Cistanche-extrakt är bra förkronisk njursjukdom
Från: 'SköldkörtelhormonErsättningsterapi för primär hypotyreos leder till signifikant förbättring av njurfunktionen hos patienter med kronisk njursjukdomYuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Referenser
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Sköldkörtelhormonmetabolism vid njursjukdomar. Bidra Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Serumkreatin, kreatinin och andra guanidinoföreningar hos patienter med sköldkörteldysfunktion. Ämnesomsättning. 1997;46:1063-7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korrelation mellan svårighetsgraden av sköldkörteldysfunktion och njurfunktion. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Association av sköldkörtelfunktion med uppskattad glomerulär filtrationshastighet i en populationsbaserad studie: HUNT-studien. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Effekterna avsköldkörtelhormonerpå hjärt- och njurfunktioner. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Ökad prevalens av subklinisk och klinisk hypotyreos hos personer med kronisk njursjukdom. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Sköldkörteldysfunktion vid uremi: bevis för sköldkörtel- och hypofysavvikelser. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Icke-autoimmun primär hypotyreos vid diabetisk och icke-diabetisk kronisk njurdysfunktion. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Reviderade ekvationer för uppskattad GFR från serumkreatinin i Japan. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renala lesioner i hypotyreos: en studie baserad på njurbiopsier. Ämnesomsättning. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Icke-invasiv utvärdering av hjärtfunktion vid hypotyreos. Svar på gradvis tyroxinersättning. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Blodvolymer och njurfunktion vid öppen och subklinisk primär hypotyreos. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma renin och aldosteron vid sköldkörtelsjukdomar. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrial natriuretisk peptid vid hypotyreos. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenal endokrin dynamik under volymexpansion hos hypotyreoshundar. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effekt av tyroxinersättning på kreatinin, insulinliknande tillväxtfaktor 1, syralabil subenhet och vaskulär endoteltillväxtfaktor. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Sköldkörtelhormonmetabolism och sköldkörtelsjukdomar vid kronisk njursvikt. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korrigering av metabolisk acidos förbättrar sköldkörtel- och tillväxthormonaxlar hos hemodialyspatienter. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reversibel primär hypotyreos hos japanska patienter som genomgår underhållshemodialys. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologi av kardiovaskulär risk hos patienter med kronisk njursjukdom. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemi: punkten för konvergens eller divergens för njursjukdom och hjärtsvikt. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamin D och dess analoger: skyddar de mot hjärt-kärlsjukdom hos patienter med njursjukdom? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskulär förkalkning: mördaren av patienter med kronisk njursjukdom. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskulära och aterogena aspekter av subklinisk hypotyreos. Sköldkörteln. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Kranskärlssjukdom vid hypotyreos. Observationer vid kliniskt myxoödem. Lansett. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Flödesmedierad, endotelberoende vasodilatation är nedsatt hos patienter med hypotyreos, borderline hypotyreos och höga normala serumtyrotropinvärden (TSH). Sköldkörteln. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal natrium och vattenhantering hos hypotyreospatienter: rollen av njurinsufficiens. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schutz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Isotopiska njurfunktionsstudier vid svår hypotyreos och eftersköldkörtelhormonersättningsterapi. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
