Diagnostisk metod för akut njurskada

Akut njurskada (AKI) är den vanligaste kritiska sjukdomen med hög risk för dödsfall bland inlagda patienter. Det var den antike grekiske läkaren Galenus som först upptäckte fenomenet oliguri och föreslog begreppet ischuria, som delades in i blåsfyllningstyp och blåsantom typ. Den blåstomma typen anses vara den tidigaste förståelsen av AKI. Konceptet AKI har föreslagits och utvecklats i mer än hundra år. 1796 föreslog Morgagni begreppet "oliguri", 1917 föreslog Davies "krigsnefrit", och 1941 föreslog Bywater och Beall begreppet "crush-syndrom". År 1951 föreslogs begreppet "akut njursvikt (ARF)" formellt för första gången och användes därefter flitigt [1].

Klicka till Cistanche för njursjukdom

Jämförelse av olika diagnostiska kriterier för AKI-stadier

Eftersom det inte har funnits någon konsensus om definitionen av ARF under lång tid och de patofysiologiska förändringarna i det tidiga skedet av njurskada har ignorerats, föreslog Acute Dialysis Quality Instruction Institute (ADQI) geväret (risk, skada, misslyckande, förlust av njurfunktion, njursjukdom i slutstadiet) diagnostisk graderingsstandard för AKI 2002 (tabell 1) [2]. Sedan dess har konceptet AKI ersatt ARF, som har använts i många år. RIFLE-standarden är baserad på förändringar i serumkreatinin, glomerulär filtrationshastighet (GFR) och urinvolym som grund för diagnos. Tidsgränsen för förändringar i serumkreatinin och GFR är 1 till 7 dagar och varar i mer än 24 timmar. 2005 reviderade expertgruppen Acute Kidney Injury Network (AKIN) diagnos- och graderingsstandarderna för AKI baserat på RIFLE och etablerade AKIN-standarden för AKI (tabell 1) [3]. Denna standard använder endast förändringar i serumkreatinin och urinvolym som grund för diagnos och definierar att förändringar i serumkreatinin måste ske inom 48 timmar, vilket förbättrar känsligheten för AKI-diagnos. Eftersom både RIFLE- och AKIN-standarderna har en hög frekvens av feldiagnoser, formulerade KDIGO 2012 KDIGO-riktlinjerna för klinisk praxis för AKI baserade på RIFLE- och AKIN-standarderna. Riktlinjerna använder fortfarande serumkreatinin och urinvolym som huvudindikatorer och delar in AKI i tre steg. Denna standard förbättrar känsligheten för AKI-diagnos och minskar antalet tidiga feldiagnoser.

AKI har många orsaker och komplexa mekanismer och kännetecknas av hög sjuklighet, hög dödlighet och stor skada. Forskningsbevis visar att patienter med AKI har en 2.67-faldigt ökad risk att utveckla eller utvecklas till kronisk njursjukdom (CKD), en 4.81-faldig ökad risk för uremi, en 38% ökad risk av kardiovaskulära händelser och en 1,80-faldig ökad risk för dödsfall [4]. Återinläggningsfrekvensen för 5-år når 32,4 %. Antalet dödsfall från AKI över hela världen överstiger 2 miljoner per år, vilket kraftigt ökar medicinska och ekonomiska kostnader och lägger en tung börda på patienternas familjer och samhället. Det har blivit ett allvarligt folkhälsoproblem över hela världen [5].

Men om olika AKI kan diagnostiseras och behandlas tidigt och korrekt, kan de botas eller förbättra eller stabilisera njurfunktionen. Därför är diagnosen AKI baserad på korrekt tidig etiologi.

Att skilja på AKI och CRF

Att skilja på akuta och kroniska njurskador avgör om patientens njurfunktion är reversibel, om behandling för orsaken behövs utöver ersättningsterapi och behandlingens intensitet.

Nyckelpunkterna för att skilja AKI från kronisk njursvikt inkluderar:

1 Medicinsk historia

En tydlig historia av njursjukdom (särskilt förhöjd) eller en historia av ökad nocturi indikerar kronisk njursvikt, men uppmärksamhet bör fästas vid möjligheten av AKI på grundval av kronisk njursvikt; om det finns en tydlig orsak som kan orsaka AKI, den stiger snabbt till ovanstående standarder på kort tid, eller oliguri eller anuri uppstår, kan diagnosen AKI fastställas.

2 Njurvolym

Minskad njurvolym eller förtunning av njurparenkym kan diagnostiseras som kronisk njursvikt; ökad njurvolym är mestadels AKI, men speciella kroniska njursjukdomar såsom diabetisk nefropati, amyloidos och polycystisk njursjukdom som kan orsaka ökad njurvolym måste uteslutas; det är svårt att urskilja om volymen är inom normalområdet.

3 Nagelkreatinin

Olika biokemiska komponenter i blodet (inklusive kreatinin) deltar i tillväxtprocessen för naglar. Det tar cirka 3,5 månader för nageln att växa från roten till nagelns överkant, och tillväxtperioden för naglar hos patienter med kronisk njursvikt är liknande. Nagelkantskreatininvärdet kan uppskattas till nivån för 3 till 4 månader sedan, så om nagelkreatininet är förhöjt stödjer det diagnosen kronisk njursvikt.

4 Andra referenslaboratorieindikatorer

Kronisk njursvikt visar sig ofta som anemi, hyperfosfatemi och hypokalcemi, men ovanstående förändringar kan också inträffa snabbt efter att AKI inträffat, så testet av ovanstående indikatorer är inte tillförlitligt för att skilja AKI från CRF. Om patienten inte visar ovanstående förändringar utan att korrigera anemi och störningar i kalcium-fosfor metabolism, indikerar det AKI.

5 Njurbiopsi är guldstandarden för att skilja AKI från kronisk njursvikt

Prerenal AKI, postrenal AKI, ATN med typiska kliniska manifestationer och AKI orsakad av läkemedelsallergi AIN kräver i allmänhet inte njurbiopsi för patologisk diagnos.

Indikationer för njurbiopsi under AKI inkluderar ① Klinisk misstanke om allvarlig glomerulär sjukdom som orsakar AKI; ② Kliniska manifestationer överensstämmer med ATN, men oliguriperioden överstiger 2 veckor; ③ Misstänkt läkemedelsallergi akut interstitiell nefrit (AIN), men kliniska bevis är otillräckliga; ④ Plötslig försämring av njurfunktionen baserat på kronisk njursjukdom; ⑤ Okänd orsak till AKI; ⑥ Kliniskt kan orsaken till AKI inte förklaras av en enda sjukdom. Njurbiopsiprover från AKI-patienter ska omedelbart frysas och färgas med hematoxylin-eosin före en omfattande patologisk undersökning. Crescentisk nefrit, AIN och ATN kan identifieras preliminärt på dagen för njurpunktion så att lämplig behandlingsplan kan väljas eller justeras så snart som möjligt.

Orsaker till AKI och lokaliseringsdiagnos av njurskador

Efter diagnos av AKI bör orsaken fastställas så snart som möjligt. Först bör prerenal och postrenal AKI övervägas och uteslutas eftersom båda är reversibla. Om de patogena faktorerna avlägsnas i tid kan renal AKI och till och med irreversibel skada undvikas. Prerenal AKI måste skiljas från ATN orsakad av ischemi, eftersom etiologin för de två är densamma, och skillnaden ligger i om organisk skada på njuren uppstår. Nyckelpunkten för differentiering är att avgöra om funktionen och strukturen hos njurtubulära epitelceller är intakta. Postrenal AKI kan ha en historia av prostatahypertrofi, bäckenorgantumörer eller kirurgi, urinvägsstenar, etc., och visar sig ofta som plötslig anuri eller omväxlande urinering och anuri, som kan åtföljas av njurkolik. Urinundersökning visar i allmänhet inga uppenbara abnormiteter eller ny normal morfologi av röda blodkroppar i urinen, och bildundersökning kan avslöja bilateral njurbäckendilatation.

Det bör noteras att även om AKI med njurparenkymskada har inträffat, kan det fortfarande finnas faktorer med låg njurblodperfusion eller urinvägsobstruktion, vilket förvärrar minskningen av GFR och orsakar ytterligare vävnadsskada. Hos alla AKI-patienter bör därför njurens perfusionsstatus och tillståndet i urinvägarna utvärderas först, och de prerenala och postrenala faktorerna som orsakar minskningen av GFR måste uteslutas innan diagnosen renal AKI kan övervägas. . För renal AKI är det nödvändigt att ytterligare bestämma platsen för lesionen: glomerulus, renal tubuli, renal interstitium eller renala blodkärl. De kliniska manifestationerna av glomerulär eller småkärl AKI är akut nefritiskt syndrom, och urinundersökningar visar framträdande deformerade röda blodkroppar i urin och glomerulär proteinuri.

ATN och AIN har ofta tydliga orsaker. Urinundersökningar visar vanligtvis ingen uppenbar proteinuri eller erytrocyturi, men uppenbar tubulär dysfunktion, inklusive urin med låg specifik vikt, renal glykosuri, aminoaciduri, tubulär proteinuri, förhöjda urinenzymer och onormal tubulär försurning. Vid bestämning av lokaliseringen av njurskador är det nödvändigt att diagnostisera den specifika sjukdom som orsakar njurskada, såsom postinfektiös nefrit, systemisk lupus erythematosus, ANCA-associerad vaskulit, läkemedelsallergi AIN, trombotisk mikroangiopati, etc. Det är nödvändigt att kombinera klinisk (anamnes, symtom, fysisk undersökning, urinundersökning, speciella tester och undersökningar) med njurpatologi och göra en omfattande analys för att göra en bedömning. Korrekt sjukdomsdiagnostik är garantin för korrekt behandling och förbättrad patientprognos.

AKI baserad på kronisk njursjukdom

CKD är en oberoende riskfaktor för AKI. Dess mottaglighet är huvudsakligen relaterad till hemodynamisk instabilitet vid kronisk nyrekreatur, nedsatt njursjälvregleringsmekanism, större känslighet hos njurarna för ischemi och toxinskador och lättare upptäckt av GFR-nedgång när njurfunktionen har skadats [6-8]. Enligt resultaten från en multicenter AKI-undersökning i mitt land, står AKI som inträffar baserat på CKD (A på C) för 24,3 % av alla AKI-fall [9].

Vanliga orsaker till AKI baserad på CKD inkluderar ① Läkemedel: Patienter med kronisk njursjukdom är de vanligaste droganvändarna. På grund av den minskade förmågan att metabolisera och utsöndra läkemedel och den ökade känsligheten hos njurvävnad för läkemedelsskada, är de benägna att få nefrotoxisk ATN eller allergisk AIN, såsom kontrastmedel, antibiotika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel; ② Renal hypoperfusion: såsom operation, uttorkning, användning av ACEI-läkemedel, åtföljd av septikemi, chock och minskad hjärtminutvolym; ③ Malign hypertoni, som är vanligt vid IgA-nefropati, lupusnefrit, etc.; ④ Exacerbation eller aktivitet av befintliga njurskador (som lupusnefrit, njurskada i små kärl, vaskulit etc.); ⑤ Övrigt: Ibland leder membranös nefropati med bilateral njurvenstrombos till AKI. Därför bör i klinisk praxis, när CKD-patienter genomgår traumatiska undersökningar eller behandlingar, eller när potentiella nefrotoxiska läkemedel används, särskild uppmärksamhet ägnas åt att säkerställa effektiv blodperfusion av njurarna, välja läkemedel med mild nefrotoxicitet så mycket som möjligt och justera dosering av läkemedel enligt GFR för att minska förekomsten av AKI.

AKI inträffade baserat på CKD förvärrar ytterligare den ursprungliga vävnadens ischemi och skada, vilket förvärrar nedgången i njurfunktionen. Å andra sidan, om AKI behandlas rimligt efter uppkomsten av AKI, kan njurfunktionen hos cirka 60 % till 70 % av CKD-patienter helt eller delvis återställas. Därför, kliniskt, bör njurinsufficiens hos CKD-patienter noggrant identifieras. Förekomsten av AKI bör varnas i följande situationer: ① Graden av progression av njurfunktionen är oförenlig med utvecklingslagen för den ursprungliga CKD; ② Det finns misstänkta faktorer i sjukdomshistorien som påskyndar försämringen av njurfunktionen, såsom användning av nefrotoxiska läkemedel; ③ Patienter med CKD i anamnesen har njurinsufficiens, men njurarna visar inte atrofi vid B-ultraljudsundersökning. För AKI som uppstår baserat på CKD bör en etiologisk diagnos ställas så snart som möjligt och induceringen bör ingripas och avlägsnas i tid. Om njurfunktionsskadan fortskrider snabbt eller inte återhämtar sig bör en patologisk njurpunktionsundersökning göras i tid om förhållandena tillåter.

Hur behandlar Cistanche njursjukdom?

Cistancheär en traditionell kinesisk örtmedicin som använts i århundraden för att behandla olika hälsotillstånd, inklusive njursjukdom. Det härrör från torkade stjälkar avCistanchedeserticola, en växt hemma i Kinas och Mongoliets öknar. De viktigaste aktiva komponenterna i cistanche ärfenyletanoidglykosider, echinakosid, ochakteosid, som har visat sig ha gynnsamma effekter pånjurehälsa.

Njursjukdom, även känd som njursjukdom, hänvisar till ett tillstånd där njurarna inte fungerar korrekt. Detta kan resultera i en ansamling av slaggprodukter och gifter i kroppen, vilket leder till olika symtom och komplikationer. Cistanche kan hjälpa till att behandla njursjukdom genom flera mekanismer.

För det första har cistanche visat sig ha urindrivande egenskaper, vilket betyder att det kan öka urinproduktionen och hjälpa till att eliminera avfallsprodukter från kroppen. Detta kan hjälpa till att lindra belastningen på njurarna och förhindra ansamling av gifter. Genom att främja diures kan cistanche också hjälpa till att minska högt blodtryck, en vanlig komplikation av njursjukdom.

Dessutom har cistanche visat sig ha antioxidanteffekter. Oxidativ stress, orsakad av en obalans mellan produktionen av fria radikaler och kroppens antioxidantförsvar, spelar en nyckelroll i utvecklingen av njursjukdom. Det hjälper till att neutralisera fria radikaler och minska oxidativ stress, och skyddar därigenom njurarna från skador. De fenyletanoidglykosider som finns i cistanche har varit särskilt effektiva för att avlägsna fria radikaler och hämma lipidperoxidation.

Dessutom har cistanche visat sig ha antiinflammatoriska effekter. Inflammation är en annan nyckelfaktor i utvecklingen och progressionen av njursjukdom. Cistanches antiinflammatoriska egenskaper hjälper till att minska produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner och hämmar aktiveringen av obligatoriska inflammationsvägar, vilket lindrar inflammation i njurarna.

Dessutom har cistanche visat sig ha immunmodulerande effekter. Vid njursjukdom kan immunförsvaret vara oreglerat, vilket leder till överdriven inflammation och vävnadsskada. Cistanche hjälper till att reglera immunsvaret genom att modulera produktionen och aktiviteten av immunceller, såsom T-celler och makrofager. Denna immunreglering hjälper till att minska inflammation och förhindra ytterligare skador på njurarna.

Dessutom har cistanche visat sig förbättra njurfunktionen genom att främja regenereringen av njurrör med celler. Renala tubulära epitelceller spelar en avgörande roll vid filtrering och återabsorption av avfallsprodukter och elektrolyter. Vid njursjukdom kan dessa celler skadas, vilket leder till skadad njurfunktion. Cistanches förmåga att främja regenereringen av dessa celler hjälper till att återställa korrekt njurfunktion och förbättra den allmänna njurens hälsa.

Förutom dessa direkta effekter på njurarna har cistanche visat sig ha gynnsamma effekter på andra organ och system i kroppen. Denna holistiska inställning till hälsa är särskilt viktig vid njursjukdom, eftersom tillståndet ofta påverkar flera organ och system. che har visat sig ha skyddande effekter på levern, hjärtat och blodkärlen, som vanligtvis påverkas av njursjukdom. Genom att främja hälsan hos dessa organ hjälper cistanche till att förbättra den övergripande njurfunktionen och förhindra ytterligare komplikationer.

Sammanfattningsvis är cistanche en traditionell kinesisk örtmedicin som använts i århundraden för att behandla njursjukdomar. Dess aktiva komponenter har diuretiska, antioxidant, antiinflammatoriska, immunmodulerande och regenerativa effekter, vilket hjälper till att förbättra njurfunktionen och skydda njurarna från ytterligare skador. , har cistanche gynnsamma effekter på andra organ och system, vilket gör det till ett holistiskt tillvägagångssätt för att behandla njursjukdom.