Effekter av fenyletanoidglykosider på MDA-, SOD- och GSH-Px-nivåer i MPTP-inducerade PD-modellmöss

WANG Xinhua (Binzhou Medical University, Yantai 264003, Kina)

ABSTRAKT: MålFör att undersöka den skyddande effekten av fenyletanoidglykosider (PhGs) på Parkinsons sjukdom (PD) modellmöss inducerade av 1-metyl-4-fenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridin ( MPTP). Metoder Sextio C57BL/6-hanmöss delades slumpmässigt in i en blank kontrollgrupp, modellgrupp, administreringsgrupp (lågdosgrupp, medeldosgrupp, högdosgrupp) och positiv kontrollgrupp (levodopagrupp), med 10 möss i varje grupp . Förutom den tomma kontrollgruppen fick de andra grupperna MPTP intraperitoneala injektioner under 5 dagar i följd för att etablera en PD-musmodell. Efter framgångsrik modellering gavs administreringsgrupperna låga, medelhöga och höga doser av PhGs genom sondbehandling. Den positiva kontrollgruppen gav levodopa genom sondbehandling, och den blanka kontrollgruppen och modellgruppen gavs en lika stor volym normal koksaltlösning under 21 dagar. Beteendetestet utfördes 24 timmar efter den senaste administreringen. Mössen avlivades 2 dagar efter slutet, och mitthjärnan togs för bestämning av malondialdehyd (MDA)-innehåll, superoxiddismutas (SOD)-aktivitet och glutationperoxidas- (GSH-Px)-aktivitet. Resultat Beteendetestresultaten visade att suspensionstestresultatet för modellgruppen var signifikant lägre än för blankkontrollgruppen, dropplatensen var kortare än för blankkontrollgruppen (P<0.001); the suspension test scores of the middle dose group and the high dose group were significantly higher than those of the model group (P<0.05); the suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); the drop latency of the high dose group and the positive control group were significantly longer than those of the model group (P<0.05). The content of MDA in the model group was significantly higher than that in the blank control group (P<0.001); the content of MDA in the high-dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05). The activity of SOD in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P <0.01); the activity of SOD in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). The activity of GSH-Px in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P<0.05); the activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). Conclusion PhGs can improve the motor dysfunction of PD model mice and exert neuroprotective effects. The mechanism may be related to the improvement of antioxidant capacity.

NYCKELORD: Cistanche deserticola fenyletanolglykosid; Parkinsons sjukdom; 1-metyl-4-fenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridin

Parkinsons sjukdom (PD) är en neurodegenerativ sjukdom som är vanlig hos äldre. Patienter med PD har vanligtvis symtom som statiska skakningar, motorisk retardation, muskelstelhet och postural balansrubbningar [1]. Etiologin för PD är multifaktoriell, och dess patofysiologi involverar olika molekylära och cellulära mekanismer, inklusive oxidativ stress, inflammatoriska vägar, akvaporiner, tillväxtfaktorer och tarmflora[2-5]. För närvarande används levodopa ofta i klinisk behandling av PD för att förbättra patienternas motoriska dysfunktion genom att öka nivån av dopamin i hjärnan, men det finns också vissa biverkningar [6-7]. Nyligen genomförda studier har visat att traditionell kinesisk medicin har ett viktigt kliniskt värde i förebyggande och behandling av PD, med potentiella mekanismer inklusive antioxidantstress, anti-neuroinflammation och reglering av mitokondriell dysfunktion [8]. Fenyletanoidglykosider (PhG) är de huvudsakliga aktiva ingredienserna i läkemedelsmaterialen i Cistanche deserticola, som har anti-apoptotisk, antioxidant och anti-aging effekter [9].

vad gör cistanche-Anti Parkinsons sjukdom

Studier har rapporterat att totala glykosider avCistanche deserticolakan minska ackumuleringen av fria radikaler och förbättra inlärningen och kognitiva funktionen hos modellmöss med Alzheimers sjukdom (AD).[10]. Liu Enchong et al. [11] fann detCistanche deserticola vid poolen kan öka aktiviteten av superoxiddismutas (SOD) i mushjärnvävnad och minska halten malondialdehyd (MDA), och därigenom förbättra kognitiv dysfunktion hos möss. Lin Yao et al. [12] rapporterade detCistanche deserticola kan förbättra beteendestörningar hos PD-modellråttor, och dess skyddande effekt på dopaminneuroner kan vara relaterad till att hämma neuronal apoptos genom att reglera PI3K/Akt-signalvägen.Det finns få studier om effekten av PhG på PD och dess möjliga mekanism. Därför använde denna studie C57BL/6-möss för att förbereda PD-djurmodeller genom intraperitoneal injektion av 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP), att observera effekten av PhGs på PD-modellmöss och dess inverkan på oxidativ stressrelaterade indikatorer in vivo, vilket ger experimentella data för utveckling och tillämpning av PhG.

1 .Material och metoder

1.1 Reagenser, läkemedel och huvudinstrument

Fenyletanolglykosid är den huvudsakliga aktiva komponenten i Cistanche deserticola

Klicka här för att se produkter från Cistanche

【Ask for more】 Email: xue122522@foxmail.com /  Whats App:  0086 18599088692 /  Wechat:  18599088692

PhGs (tillverkare: Henan Hengjiuyuan Biotechnology Co., Ltd.; batchnummer: GL-001); MPTP (tillverkare: Sigma Corporation i USA; batchnummer: M0896); Levodopa-tabletter (tillverkare: Shanghai Fuda Pharmaceutical Co., Ltd.; godkännandenummer: GYZZ H31020888); MDA-kit (tillverkare: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; batchnummer: 20201125); SOD-kit (tillverkare: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; batchnummer: 20201125); Glutationperoxidas (GSH-Px) kit (tillverkare: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; batchnummer: 20201125). XR1514-RZPM utmattningstestare med roterande stav (tillverkare: Shanghai Xinruan Information Technology Co., Ltd.); T6 Xinyue Visible Spectrophotometer (tillverkare: Beijing Puxi General Instruments Co., Ltd.); TDZ5-WS höghastighetscentrifug (tillverkare: Changsha Xiangyi Centrifuge Instrument Co., Ltd.); BT25S analytisk balans (tillverkare: Sartorius, Tyskland).

1.2 Försöksdjur

Åtta veckor gamla C57BL/6-hanmöss utan specifik patogen (SPF) selekterades, som vägde 22 till 25 g, och köptes från Sperford (Beijing) Biotechnology Co., Ltd. [Batchnr.: SCXK (Beijing) {{ 6}}]. Före modellering bör adaptiv utfodring utföras i 1 vecka, med matningsmiljön i rumstemperatur på 21~25 grader och standardfuktighet på 55% ~60%. Fri dricka, äta och burmatning bör genomföras. Djurförsök godkändes av sjukhusets etiska kommitté.

1.2.1 Djurgruppering och modellering.

Sextio C57BL/6-möss av hankön delades slumpmässigt in i en blank kontrollgrupp, modellgrupp, administreringsgrupp (lågdosgrupp, medeldosgrupp, högdosgrupp) och positiv kontrollgrupp (levodopagrupp), med 10 möss i varje grupp. Referens [13] för modelleringsmetoder: Förutom den blanka kontrollgruppen injicerades möss i andra grupper intraperitonealt med MPTP i en dos av 30 mg/kg under 5 dagar i följd för att etablera subakuta PD-djurmodeller.

1.2.2 Administreringssätt.

Den andra dagen efter avslutad modellering fick möss i lågdosgruppen, medeldosgruppen och högdosgruppen 20 mg/(kg · d), 40 mg/(kg · d), och 80 mg/(kg · d) PhGs genom sondmatning, medan möss i levodopagruppen gavs 65 mg/(kg · d) levodopa genom sondmatning, medan möss i den blanka kontrollgruppen och modellgruppen fick samma volym fysiologisk koksaltlösning genom sondmatning under 21 på varandra följande dagar.

Cistanche deserticola experiment

1.3 Beteendetestning

1.3.1 Suspensionsexperiment.

Använd en självtillverkad upphängningstestlåda, placera de två främre tassarna på den testade musen på en metallstav med en diameter på 1,5 mm, en längd på 30 cm och en höjd av 25 cm, och registrera deras grepp. Poängkriterier: Båda bakre klorna kan greppa metallstaven, 4 poäng registrerade; En bakre klo kan greppa metallstången, 3 poäng registrerade; Om ingen av de två bakre klorna kan greppa metallstången, få 2 poäng; Om det finns ett fenomen att den bakre klon upprepade gånger tar tag i metallstången och kan ta tag i den med jämna mellanrum, få 1 poäng. Varje mus fick tre poäng, med medelvärdet [14-15].

1.3.2 Roterande stavtest.

Före experimentet placerades mössen på utmattningstestarens roterande stav och vände sig till omgivningen i 30 sekunder. Starta utmattningstestaren, få den roterande stångens rotationshastighet att nå 26 r/min, och den infraröda enheten registrerar tiden när musen rör sig på den roterande stången när den faller från den roterande stången inom 300 sekunder, som den fallande latensen för musroterande stavexperiment, det vill säga den tidpunkt då musen faller av den roterande staven för första gången. Varje mus testades för tre dropplatensintervall på minst 30 minuter, med medelvärdet.

1.4 Indexdetektering

Den andra dagen efter slutförandet av beteendetestning dödades alla möss genom att skära av halsen och deras hjärnor togs snabbt bort. Mellanhjärnan isolerades från isen och gjordes till 10 procent vävnadshomogenat. Supernatanten centrifugerades och togs. MDA-innehållet, SOD-aktiviteten och GSH-Px-aktiviteten i mellanhjärnan mättes i strikt överensstämmelse med instruktionerna i kitet.

1.5 Statistiska metoder

SPSS20.0 statistisk programvara användes för att analysera data, och mätdata som överensstämde med normalfördelningen användes med x! "± s" betyder att den parade jämförelsen av flera kostnadsmedelvärden utfördes med envägs ANOVA, och skillnaden mellan P<0.05 was statistically significant.

2.Resultat

2.1 Jämförelse av suspensionstestresultat för sex grupper av möss

Suspensionstestresultatet i modellgruppen var signifikant lägre än det i blankkontrollgruppen (P<0.001); The suspension test scores in the mid-dose and high-dose groups were significantly higher than those in the model group (P<0.05); The suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); There was no statistically significant difference in the suspension test scores between the low dose group and the model group (P>0.05). Se figur 1.

2.2 Jämförelse av falllatens för sex grupper av möss

Droplatensen i modellgruppen var signifikant kortare än den i den tomma kontrollgruppen (P<0.001); The fall latency of the high-dose group and the positive control group was significantly longer than that of the model group (P<0.05); There was no significant difference in the fall latency between the low dose group and the medium dose group compared to the model group (P>0.05). Se figur 2.

Figur 1 Jämförelse av suspensionstestresultat för sex grupper av möss

Obs: Jämfört med den tomma kontrollgruppen, * * * P<0.001; Compared with the model group, # # P<0.01, △ P<0.05.

Figur 2 Jämförelse av falllatens hos sex grupper av möss

Obs: Jämfört med den tomma kontrollgruppen, * * * P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.3 Jämförelse av MDA-innehåll i mellanhjärnan hos sex grupper av möss

MDA-innehållet i modellgruppen var signifikant högre än i blankkontrollgruppen (P<0.001); The MDA content in the high dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05); There was no statistically significant difference in the MDA content between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0.05). Se figur 3.

Figur 3 Jämförelse av MDA-innehåll i mellanhjärnan hos sex grupper av möss

Obs: Jämfört med den tomma kontrollgruppen, * * * P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.4 Jämförelse av SOD-aktivitet i mellanhjärnan hos sex grupper av möss

SOD-aktiviteten i modellgruppen var signifikant lägre än den i blankkontrollgruppen (P<0.01); The SOD activity in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in SOD activity between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0.05). Se figur 4.

Figur 4 Jämförelse av SOD-aktivitet i mellanhjärnan hos sex grupper av möss

Obs: Jämfört med den tomma kontrollgruppen, * * P<0.01; Compared with the model group, # P<0.05.

2.5 Jämförelse av GSH-Px-aktivitet i mellanhjärnan hos sex grupper av möss

Aktiviteten av GSH-Px i modellgruppen var signifikant lägre än den i den tomma kontrollgruppen (P<0.05); The activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in GSH-Px activity between the low dose group and the medium dose group compared with the model group (P>0.05). Se figur 5.

Figur 5 Jämförelse av GSH-Px-aktivitet i mellanhjärnan hos sex grupper av möss

Obs: Jämfört med den tomma kontrollgruppen, * P<0.05; Compared with the model group, # P<0.05.

3.Diskussion

PD är den näst vanligaste neurodegenerativa sjukdomen i världen. Det finns allt fler bevis för att oxidativ stress spelar en nyckelroll i döden av dopaminerga neuroner, och hämning av oxidativ stress är ett mål för behandling av PD. De huvudsakliga egenskaperna hos oxidativ stress är en ökning av innehållet av reaktiva syreämnen (ROS) och en minskning eller dysfunktion av antioxidantsystemet mot fria radikaler [16]. Under patogenesen av PD kan onormal dopaminmetabolism och mitokondriell skada i dopaminerga neuroner leda till en ökning av ROS, vilket kan skada cellmembranet och nukleinsyrastrukturen, påverka celltranskriptionen och translationsprocessen och orsaka denaturering av syntetiserade proteiner, i slutändan leder till neuroinflammation och skador på dopaminerga neuroner, vilket gradvis inducerar neuronal degeneration [17]. Därför är borttagning av överskott av ROS från hjärnvävnad en av metoderna för att lindra PD-symtom.Neurotoxiner som inducerar irreversibla PD-relaterade effekter genom oxidativ stress inkluderar MPTP, paraquat, rotenon och andra. För närvarande kan MPTP, som används flitigt, intas genom dopamintransportproteiner, hämma aktiviteten av mitokondriekomplex I, orsaka neuronal degeneration och nekros och bättre simulera de patofysiologiska förändringarna och symtomen på rörelsestörningar vid PD[18].

Desert living cistanche-Anti Parkinsons dislätthet

Cistanche deserticola ma känd som "ökenginseng", är cistanche-säker, är en torkad, fjällande, köttig stam av Orobanchaceae-växten Cistanche deserticola, som har effekterna att tonifiera njurarna, stärka yang, fukta tarmarna och lindra förstoppning. PhG är de huvudsakliga aktiva ingredienserna i det medicinska materialet av Cistanche deserticola, och är också de viktigaste övervakningsindikatorerna för kvalitetskontroll av Cistanche deserticola [19]. Tidigare studier har visat att PhG har ett brett spektrum av farmakologiska effekter, med anti-apoptotiska och antioxidanta effekter [20]. Tao Yicun et al. [21] rapporterade att PhG kan minska vattenhalten i lungvävnad hos råttor med lungödem på hög höjd, minska halten av MDA i lungvävnadshomogenat, öka aktiviteten av SOD och GSH-Px och förbättra lungödem på hög höjd hos råttor. Ma Xiaoqing et al. [22] fann att de totala fenyletanoidglykosiderna av Cistanche deserticola har en viss skyddande effekt på gentamicin-inducerad akut njurskada hos råttor, och dess mekanism kan vara relaterad till att förbättra antioxidantkapaciteten. Det finns få rapporter om de neuroprotektiva effekterna och möjliga mekanismerna för PhGs på PD-modellmöss.

Cistanche pulver hälsofördelar-Anti Alzheimers sjukdom

Beteendetestresultaten från detta experiment visade att jämfört med den blanka kontrollgruppen var suspensionstestresultaten för modellgruppens möss signifikant reducerade (P. Efter behandling med PhGs visade suspensionstestresultaten för möss en uppåtgående trend, särskilt vid medium och höga doser, med en signifikant effekt. Samtidigt visade möss falllatens också en dosberoende ökande trend, där höga doser var den mest uppenbara. Efter behandling med levodopa ökade suspensionstestresultaten för möss signifikant, och falllatensen var signifikant förlängd. Ovanstående beteenderesultat tyder på att MPTP kan leda till minskad muskelstyrka och motorisk koordination hos möss, medan PhG kan förbättra motorisk dysfunktion hos möss och ha neuroprotektiva effekter på PD-möss.

SOD och GSH-Px är viktiga komponenter i kroppens antioxidantsystem, som kan ta bort ROS, fria syreradikaler och fria hydroxylradikaler och skydda cellmembranens strukturella och funktionella integritet. Fria radikaler verkar på lipider för att genomgå peroxidation, vilket resulterar i slutprodukten av MDA, vilket orsakar tvärbindande polymerisation av molekyler som proteiner och nukleinsyror. När lipidperoxidationen i kroppen ökar och fria syreradikaler genereras i överskott, kommer antioxidantenzymer som SOD och GSH-Px att öka i kroppen, vilket eliminerar överskott av fria syreradikaler och upprätthåller en dynamisk balans mellan oxidation och oxidationsmotstånd i kroppen. . Studier har funnit att nivåerna av SOD-aktivitet, GSH-Px-aktivitet och MDA hos PD-patienter är låga, och dessa biomarkörer kan användas som potentiella diagnostiska verktyg för att mäta oxidativ stress hos PD-patienter [23-24]. Resultaten av denna studie visade att efter administrering av MPTP ökade innehållet av MDA i mellanhjärnan hos möss, medan aktiviteterna av SOD och GSH-Px minskade; Efter 3 veckors behandling med PhGs var halten av MDA i mellanhjärnan hos möss signifikant reducerad, medan aktiviteterna av SOD och GSH-Px ökade signifikant. Det kan ses att PhGs kan öka nivån av antioxidantenzymaktivitet i kroppen hos möss, eliminera ökningen av fria radikaler orsakade av MPTP, minska skadorna på dopaminerga neuroner och därigenom förbättra den motoriska dysfunktionen hos MPTP-modellmöss. Den specifika mekanismen behöver fortfarande utformas och utforskas ytterligare i experiment. Förlusten av dopaminerga neuroner i mellanhjärnan hos patienter med PD leder till en minskning av dopaminnivåerna i striatum och motorisk dysfunktion. Levodopa kommer in i kroppen och kan omvandlas till dopamin, vilket kompletterar dopaminbristen i striatum och spelar en terapeutisk roll. I denna studie fann man att levodopa avsevärt kan förbättra motorisk dysfunktion hos PD-modellmöss, men har en liten inverkan på oxidativ stressindikatorer, vilket kan vara relaterat till dess specifika verkningsmekanism.

Effekter av Cistanche-Anti Alzheimers sjukdom

Sammanfattningsvis,PhGs kan förbättra den motoriska dysfunktionen hos MPTP-inducerade PD-modellmöss och utöva neuroprotektiva effekter. Mekanismen kan vara relaterad till att förbättra kroppens antioxidant stressskador, och den specifika signalvägen behöver fortfarande forskning och utforskning.

referens:

[1] BLOEM BR,OKUN MS,KLEIN C.Parkinsons sjukdom[J].Lancet,2021, 397(10291):2284-2303.

[2] HASSANZADEH K,RAHIMMI A. Oxidativ stress och neuroinflammation – i berättelsen om Parkinsons sjukdom: skulle målinriktning på dessa vägar kunna ge ett bra slut?[J].J Cell Physiol, 2018,234(1):{{4} }.

[3] TAMTAJI OR,BEHNAM M,POURATTAR MA, et al.Aquaporin 4: en nyckelspelare i Parkinsons sjukdom[J].J Cell Physiol,2019,234(12):21471- 21478.

[4] SIDOROVA YA,SAARMA M.Kan tillväxtfaktorer bota Parkinsons sjukdom?[J].Trends Pharmacol Sci,2020,41(12):909-922.

[5] ROMANO S, SAVVA GM, BEDARF JR, et al. Metaanalys av tarmmikrobiomet från Parkinsons sjukdom tyder på förändringar kopplade till in- testinal inflammation[J].NPJ Parkinsons Dis, 2021,7(1):27.

[6] PEZZOLI G,ZINI M.Levodopa vid Parkinsons sjukdom: från det förflutna till framtiden[J].Expert Opin Pharmacother,2010,11(4):627-635.

[7] VASTA R, NICOLETTI A, MOSTILE G, et al. Biverkningar inducerade av den akuta levodopa-utmaningen vid Parkinsons sjukdom och atypiska parkinsonisms[J].PLoS One,2017,12(2):e0172145.

[8] Cen Chuan, He Jiancheng. Forskningsframsteg inom förebyggande och behandling av biverkningar av levodopa vid Parkinsons sjukdom med traditionell kinesisk medicin [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2009,27 (12): 2530-2532

[9] YANG J,JU B,YAN Y, et al. Neuroprotektiva effekter av fenyletanoidglykosider i en in vitromodell av Alzheimers sjukdom[J].Exp Ther Med, 2017,13(5):2423-2428.

[10] Wang Lu, Bai Yumeng, Li Xiaoyu, et al. Effekter av totala glykosider från cistanche deserticola på inlärning, kognitiv funktion och oxidativ stress hos modellråttor med Alzheimers sjukdom [J]. Journal of Anatomy, 2020,43 (3): 194-199275

[11] Liu Enchong, Tian Yuan, Wei Yao, et al. Cistanche cistanche piloside förbättrar kognitiv dysfunktion inducerad av cerebral hypoperfusion hos möss [J]. Journal of Yantai University (Natural Science and Engineering Edition), 2022,35 (2): 170-175

[12] Lin Yao, Yang Shasha, Liu Ting, et al. Effekt av Cistanche deserticola på uttrycket av PI3K-, Akt-, Bcl--2- och Bax-proteiner i modellråttor med Parkinsons sjukdom [J]. Journal of Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine, 2019,31 (1): 83-86

[13] Liu Shumin, Zhang Lin, Cong Shuyuan, et al. Studie av villkoren för MPTP för att etablera en modell av Parkinsons sjukdom hos möss [J] Chinese Journal of Experimental Animals, 2007,15 (2): 146-149,78

[14] Guo Deyu, Yu Xiangdong, Chen Biao, et al. Reproduktion av en C57BL/6-musmodell av Parkinsons sjukdom inducerad av MPTP och vanliga beteendeanalysmetoder [J]. Experimental Animal Science, 2010,27 (2): 1-4

[15] Lin Zhen, Chen Hongzhi, Zhao Hang, et al. Beredning och utvärdering av en C57BL/6 mus Parkinsons modell inducerad av MPTP [J]. Chinese Journal of Comparative Medicine, 2020,30 (8): 57-62,85

[16] SOLLEIRO-VILLAVICENCIO H,RIVAS-ARANCIBIA S.Effekt av kronisk oxidativ stress på neuroinflammatoriskt svar medierat av CD4 plus T-celler vid neurodegenerativa sjukdomar[J].Front Cell Neurosci, 2018, 12:114.

[17] HEMMATI -DINARVAND M, SAEDI S, VALILO M, et al. Oxidativ stress och Parkinsons sjukdom: konflikt mellan oxidant-antioxidantsystem[J].Neurosci Lett, 2019,709:134296. [18] BLESA J, PHANI S, JACKSON-LEWIS V, et al. Klassiska och nya djurmodeller av Parkinsons sjukdom[J].J Biomed Biotechnol, 2012, 2012: 845618.

[19] Xu Rong, Zhu Weicheng, Chen Jun, et al. Jämförande studie av de viktigaste effektiva komponenterna i odlad och vild cistanche [J]. Chinese Journal of Pharmacy, 2011,46 (12): 903-906

[20] Yu Qian. Studie om den skyddande effekten och mekanismen av mongoliska blomglykosider och cistanche-fenyletanolglykosider på myokardischemi-reperfusionsskada hos råttor [D]. Changchun: Jilin University, 2017

[21] Tao Yichun, Li Jianying, Xu Yonghua, et al. De förebyggande och terapeutiska effekterna av fenyletanosid från Cistanche deserticola på lungödem på hög höjd hos råttor [J]. Chinese Journal of Experimental Prescriptions, 2014,20 (15): 134-138

[22] Ma Xiaoqing, Wang Jie, Hu Junping, et al. Farmakodynamisk studie av totala fenyletanolglykosider från Cistanche deserticola på gentamicin inducerad akut njurskada hos råttor [J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2020,43 (7): 942-946950

[23] Zhao Xuan, Wei Yong, Zhang Chao. Studie av effekten av adjuvansbehandling med Pramipexolhydroklorid på nivåerna av MDA, SOD och HAMA, HAMD-poäng vid Parkinsons sjukdom [J]. Laboratory Medicine and Clinical, 2022,19 (24): 3339-3341

[24] KHAN Z, ALI SA. Oxidativ stress-relaterade biomarkörer vid Parkins – sons sjukdom: en systematisk översikt och metaanalys[J]. Iran J Neu-rol, 2018,17(3):137-144.