Hur man bedömer njurfunktionen i öppenvårdskliniker
Mar 03, 2022
Kontakt: emily.li@wecistanche.com
PE Korhonen1,2,3
SAMMANFATTNING
Bakgrund
År 2002, en ny definition och klassificering av kronisknjursjukdompublicerades, och glomerulär filtrationshastighet < 60 ml/min/1,73 m2 under 3 månader eller mer anpassades för att definierakronisk njursjukdomoavsett andra tecken pånjurskada. Mål: Att diskutera olika sätt att bedömanjurfunktionpå öppenvårdsmottagningar och särskilt inom primärvården. Metoder: Pub-Med-databasen söktes efter relevanta artiklar. Resultat: De uppskattade glomerulära filtreringshastighetsekvationerna som tar hänsyn till plasmakreatinin, ålder, kön, ras och kroppsstorlek har utvecklats för att identifiera patienter med kroniskanjursjukdomtidigare förbisett om njurfunktionen hade bedömts med enbart plasmakreatinin. Cystatin C-baserade ekvationer har också utvecklats för att öka noggrannheten för individer med vilka kreatininbaserade uppskattningar förnjurfunktionanses vara mindre exakta. Diskussion: Egenskaperna hos de patienter som det diagnostiska testet tillämpas på kan påverka testets känslighet. Det råder alltså nuförtiden kontroverser om den bästa metoden att bedömanjurfunktioni den allmänna befolkningen. Slutsats: Hos den överväldigande majoriteten av patienter som för närvarande behandlas i primärvården är CKD-EPI kreatininekvationen lämplig för att uppskatta njurfunktionen. CKD-EPIcr-cys-ekvationen skulle ge ytterligare tillförlitlighet hos individer med en CKD-EPI-kreatinin eGFR på 45–59 ml/min/1,73 m2, men kostnaden för serumcystatin C-analys begränsar dess användning i daglig allmän praxis.
Introduktion
År 2002, en definition och klassificering avkronisk njursjukdominfördes av USANjureFoundation (K/DOQI) (Tabell 1) (1). Detta ramverk gav ny "ordning" till det medicinska samfundet som under lång tid hade ignorerats mindre allvarliga kroniskanjursjukdomän njursjukdom i slutstadiet, och använde dåligt definierade termer som njurinsufficiens eller pre-uremi. Glomerulär filtrationshastighet (GFR) < 60="" ml/min/1,73="" m2="" uppmätt="" upprepade="" gånger="" med="" minst="" 3="" månaders="" mellanrum="" anpassades="" för="" att="" definiera="">njursjukdomoavsett andra tecken pånjurskador,eftersom det representerar en minskning med mer än hälften av det normala värdet på 125 ml/min/1,73 m2 hos unga vuxna, och denna nivå av GFR är associerad med uppkomsten av laboratorieavvikelser som är karakteristiska förnjursvikt, inklusive ökad prevalens av flera kardiovaskulära riskfaktorer (2). GFR är lika med summan av filtreringshastigheterna i alla fungerande nefroner och kan betraktas som ett grovt mått på antalet av dem. Den nya, konsekventa definitionen av kronisk njursjukdom syftade till att identifiera ett tidigare, ofta asymtomatiskt stadium där interventioner kan förhindra komplikationer avkronisk njursjukdomoch progression till slutskedetnjursjukdom.
Men som alltid i medicinsk praxis beror terapins framgång på diagnosens noggrannhet. GFR kan mätas (uppmätt GFR, mGFR) ganska exakt genom att eliminera en infunderad exogen substans som inulin eller radiofarmaka (125I-iotlamat, 51Cr-EDTA, 99mTc-DTPA), men svårigheten i användningen och kostnaden hindrar tillämpningen av dessa metoder för storskalig klinisk praxis. Den här artikeln granskar tillgänglig information om bedömningnjurfunktioni stabil fas. PubMed-databasen söktes efter relevanta artiklar med termerna 'kreatinin', 'kreatininclearance', 'cystatin C', 'Cockcroft-Gault', 'glomerulär filtrationshastighet', 'MDRD' 'CKD-EPI'. Det fanns inga datumbegränsningar för sökningen. Tjugo artiklar identifierades.
Den här artikeln granskar tillgänglig information om bedömningnjurfunktioni stabil fas. PubMed-databasen söktes efter relevanta artiklar med termerna 'kreatinin, 'kreatininclearance', 'cystatin C', 'Cockcroft-Gaul', 'glomerulär filtrationshastighet', 'MDRD' 'CKD-EPI'. Det fanns inga datumbegränsningar för sökningen. Tjugo artiklar identifierades.
Ytterligare artiklar identifierades genom referenser och relaterade citeringar av utvalda artiklar med fokus på kliniskt relevanta ämnen.
Serum kreatinin
Bedömning avnjurfunktionhar i decennier varit baserad på serumkreatininkoncentration, vilket är ett billigt, vanligt test i klinisk praxis. Serum- eller plasmakreatinin är dock ett ganska felaktigt test för att uppskattanjurfunktion: den börjar stiga först när GFR har minskat med hälften, och därefter är ökningen exponentiell, inte linjär till GRF-försämring (3). Serumkreatinin påverkas också av ålder, kön, muskelmassa eller nedbrytning, kost, ras, tubulär sekretion, läkemedel (t.ex. amilorid, triamteren, spironolakton, trimetoprim) och laboratorieanalysmetoder (3,4). Lyckligtvis har implementeringen av kalibreringsstandardisering för serumkreatininanalyser, isotopspädningsmasspektrometri (IDMS)-spårbara (guldstandard) kreatininanalyser, till stor del löst skillnaderna mellan laboratorier i serumkreatininresultat (5).
Kreatininclearance
GFR kan bedömas indirekt genom att mäta clearance av kreatinin från serum med en 24-h urinsamling.
Att beräkna kreatininclearance delar dock alla begränsningar för kreatininmätning och kräver noggrann urininsamling, vilket utmanar dess tillförlitlighet i rutinmässig klinisk praxis.
Serum cystatin C
Cystatin C är ett icke-glykosylerat protein som syntetiseras och utsöndras av alla kärnförsedda celler, det filtreras fritt av glomerulus och reabsorberas sedan och kataboliseras av de proximala tubuli (6–8). Således är GFR den huvudsakliga bestämningsfaktorn för cystatin C-serumkoncentrationen. Till skillnad från kreatinin påverkas koncentrationen av cystatin C mindre av ålder, kön, muskelmassa eller kost, men kan påverkas av fetma (9), sköldkörtelfunktion (10), rökning (11,12), inflammation (11,13). ), steroidbehandling (14) och virusmängd vid HIV (15). Det finns idag internationella laboratoriereferensstandarder för cystatin C, men kostnaden för analysen är ungefär dubbelt så hög än att mäta serumkreatininkoncentrationen.
Ekvationer för att uppskatta glomerulär filtrationshastighet
Flera tillvägagångssätt har gjorts för att övervinna fallgroparna med kreatininmätning vid bedömningnjurfunktion.Ekvationerna för den uppskattade glomerulära filtrationshastigheten (eGFR) använder ålder, kön, ras och kroppsstorlek som surrogat för endogen kreatiningenerering och utsöndring. Dessa formler är dock fortfarande baserade på serumkreatinin och kan inte uppfatta skillnader i kreatininproduktion, tubulär sekretion eller extrarenal eliminering mellan individer. Med hänsyn till dessa felkomponenter anses en eGFR inom 30 procent av mGFR vara acceptabel av K/DOQI för klinisk tolkning för att identifiera individer medkronisk njursjukdom (1)
Cockcroft–Gault ekvation
Cockcroft och Gault utvecklade en ekvation för att uppskatta GFR från en liten kohort av sjukhuspatienter 1976 (16). Ekvationen är matematiskt enkel:
Denna ekvation har viktiga begränsningar: utvecklingsdatauppsättningen inkluderade endast vita försökspersoner (4 procent kvinnor), referensmetoden som användes var kreatininclearance (inte GFR), och kovariatvikten är en potentiell felkälla hos överviktiga försökspersoner eller patienter med låg kropp. massindex.
Modifiering av kosten i ekvationen för njursjukdom
1999, Levey et al. introducerade en ny eGFR-ekvation baserad på GFR-värden uppmätta med iothalamatclearance (17). Formeln kräver ingen viktvariabel eftersom den normaliserar GFR för en standardkroppsyta på 1,73 m2. Ekvationen utvecklades från databasen för studien Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) som innehöll försökspersoner med olika icke-diabetikernjursjukdomar(medel GFR 40 ml/min/1,73 m2) (17). Den förenklade MDRD-studieekvationen med fyra variabler för användning med IDMS spårbar (guldstandard) serumkreatininanalys (18) är numera den mest använda ekvationen för eGFR:
eGFR(ML/MIN/1,73m2
=175 x (serumkreatinin/88,4) -1.154
x (ålder){{0}}.203 x (0.742 om hona)
x (1,212 om tillbaka)
I en färsk metaanalys av allmänna befolkningskohorter blev risken för total dödlighet signifikant runt eGFR 60 ml/min/1,73 m2 och var två gånger högre runt eGFR 30–45 ml/min/1,73 m2 jämfört med optimala eGFR-nivåer 90– 104 ml/min/1,73 m2 beräknat med MDRD-formeln (19).
När rapporteringen av eGFR med MDRD-studieekvationen initialt introducerades i Storbritannien, ökade antalet remisser från primärvården till nefrologer 2,7-faldigt (20). Detta återspeglar den ökade identifieringen av patienter som inte tidigare misstänkts ha kroniskanjursjukdombaserat på enkel kreatininmätning men har också väckt oro för överdiagnostik avkronisk njursjukdomi den allmänna befolkningen (21). Faktum är att MDRD-studieekvationen har visat sig systematiskt underskatta sann GFR hos försökspersoner med uppmätt GFR större än eller lika med 60 ml/min/1,73 m2 (22–25).
Kronisk njursjukdom kreatininekvation
DeKronisk njursjukdomEpidemiology Collaboration (CKD-EPI) utvecklade en ny eGFR-ekvation för att ge en mer exakt uppskattning av GFR bland individer med normal eller lätt reducerad GFR (26).
CKD-EPI-ekvationen härleddes från studier som inkluderade 5504 försökspersoner med eller utankronisk njursjukdom, som hade ett brett spektrum av GFR (medel GFR 67 ml/min/1,73 m2) mätt med iothalamatclearance (27). I CKD-EPI-ekvationen appliceras olika exponenter på serumkreatinin beroende på kreatininnivå och kön:
eGFR (ml/min/1,73m2)
=141 x min (serumkreatinin/k,1 )
x max (serumkreatinin /k,1)-1.209
x 0.993 ålderx 1,018 (om hona) x 1,159 (om tillbaka)
min indikerar minimum av serumkreatinin/k eller 1, och max indikerar maximum av serumkreatinin/k eller 1
k {{0}},7 för kvinnor, 0,9 för män
a -0.329 för kvinnor, -0.411 för män
CKD-EPI-ekvationen har visat sig överträffa MDRD-studieekvationen, särskilt för individer med en GFR större än 60 ml/min/1,73 m2; medianskillnaderna mellan uppskattad och uppmätt GFR (ett mått på bias) var -10,6 ml/min/1,73 m2 för MDRD-studieekvationen och-3,5 ml/min/1,73 m2för CKD-EPI-ekvationen (26).
Tre stora populationsbaserade kohorter har nyligen jämfört CKD-EPI- och MDRD-ekvationerna. I den amerikanska vuxna befolkningen i åldern Större än eller lika med 20 år, förekomsten avkronisk njursjukdomvar 11,6 procent med CKD-EPI-ekvationen och 13,1 procent med MDRD-ekvationen (26). Motsvarande siffror i den allmänna australiensiska vuxna befolkningen var 11,5 procent och 13,4 procent (28). Förekomsten avkronisk njursjukdomsteg 3 (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2) minskade från 2,5 procent med MDRD-formeln till 1,4 procent när CKD-EPI-formeln tillämpades i en kohort av den amerikanska befolkningen i åldern 45–64 år (29). Viktigt är att deltagare i de två sistnämnda studierna som omklassificerades uppåt från eGFR 30–59 ml/l/1,73 m2 baserat på MDRD-formeln till eGFR 60–89 ml/min/1,73 m2 med CKD-EPI-formeln, hade en lägre risk för dödlighet av alla orsaker, större kardiovaskulära händelser och njursjukdom i slutstadiet jämfört med de som inte omklassificerades (28,29).
CKD-EPI cystatin C och CKD-EPI kreatinin-cystatin C ekvationer
Nyligen föreslog CKD-EPI-konsortiet två nya ekvationer för att uppskatta GFR; en som använder serumcystatin C (CKD-EPIcys) och en annan använder både serumkreatinin och serumcystatin C (CKD-EPIcrcys) (30). CKD-EPI cystatin C-ekvationen:
133 x min (serumcystatin C/0.8,1)-0.499
x max (serumcystatin C/0.8,1)-1.328 x 0.996ålder
x 0.932 (om hona)
min indikerar minimum av serumcystatin C/k eller 1, och max indikerar maximum av serumcystatin C/k eller 1. CKD-EPI kreatinin–cystatin C-ekvationen:
135 x min (serumkreatinin/k,1)
x max (serumkreatinin /k,1)-0.601
x min (serumcystatin C/0.8,1)-0.375
x max (serumcystatin C/0.8,1)-0.711 x 0.995ålder
x 0.969 (om famle) x 1.08 (om tillbaka)
k är {{0}},7 för kvinnor och 0,9 för män
är -0.248 för kvinnor och -0.207 för män min anger minimum av serumkreatinin/k eller 1, och max anger maximum av serumkreatinin/k eller 1
Data från 13 kohorter av olika populationer användes för utvecklingen av dessa ekvationer, och GFR-mätningar baserades på urin- eller plasmaclearance av exogena filtrationsmarkörer. CKD-EPIcys-ekvationen fungerade på liknande sätt som CKD-EPI-kreatininekvationen i olika undergrupper av patienter inklusive de med lågt kroppsmassaindex. Intressant nog fungerade den kombinerade CKD-EPcr-cys-ekvationen bättre än de ekvationer som använde enbart kreatinin eller cystatin C. Hos deltagare vars eGFR baserat på CKD-EPI-kreatinin var 45–59 ml/min/1,73 m2, omklassificerade CKD-EPIcr-cys-ekvationen korrekt 17 procent av dem som hade en GFR större än eller lika med 60 ml/min/1,73 m2 ( 30).
I en metaanalys av 11 allmänna befolkningsstudier var prevalensen av en eGFR < 60="" ml/min/1,73="" m2="" 9,7="" procent="" med="" ckd-epi="" kreatininekvationen,="" 13,7="" procent="" med="" ckd-epicys="" ekvation="" och="" 10,0="" procent="" med="" den="" kombinerade="" ckd-cys-ekvationen="" (31).="" metaanalysen="" omfattade="" också="">kronisk njursjukdomkohorter med 2960 deltagare. Den cystatin C-baserade beräkningen av eGFR omklassificerade 42 procent av studiedeltagarna med en kreatininbaserad eGFR på 45–59 ml/min/1,73 m2 till > 60 ml/min/1,73 m2. Dessutom hade de omklassificerade försökspersonerna en relativ minskning på 34 procent av risken att dö oavsett orsak, jämfört med personer där eGFR inte omklassificerats (31). Risken för dödsfall oavsett orsak och av hjärt-kärlsjukdomar ökade för alla eGFR-nivåer när värdena för CKD-EPIcys och CKD-EPIcr-cys låg under ett tröskelvärde på 85 ml/min/1,73 m2 (31). Således kan eGFR-ekvationer baserade på mätning av cystatin C användas för att upptäcka ökade risker för negativa utfall som inte upptäcks med den enda kreatininbaserade beräkningen av eGFR.
DeNjursjukdomImproving Global Outcome (KDIGO) 2012 Clinical Practice Guideline rekommenderar mätning av serumcystatin C och uppskattning av GFR genom den kombinerade CKD-EPICr-cys-frågan hos vuxna där eGFR baserat på serumkreatinin ligger inom intervallet 45–59 ml/min. /1,73 m2, men som inte har markörer avnjurskada (32).
I en studie av en europeisk härkomstpopulation i åldern 74 år och äldre verkade de tre CKD-EPI-ekvationerna vara mer exakta än MDRD-studieekvationen, men skillnaden var endast signifikant för individer med en eGFR större än eller lika med 60 ml/ min/1,73 m2 (33). Således presterar MDRD-studieekvationen ganska bra i klinisk praxis bland äldre människor, vars muskelmassa, proteinintag i kosten och GFR är mer besläktade med de sjuka utvecklingskohorterna i MDRD-studien (33). Dessutom är effekten av åldrande på cystatin C-nivåerna stark, särskilt hos män (34).
Sammanfattning
Egenskaperna hos de patienter som det diagnostiska testet tillämpas på och sjukdomsstadiet eller svårighetsgraden av sjukdomen (tabell 2) kan påverka testets känslighet (35). Hos den överväldigande majoriteten av patienter som för närvarande behandlas i primärvården är CKD-EPI-kreatininekvationen lämplig för att uppskatta njurfunktionen. CKD-EPIcr-cys-ekvationen skulle ge ytterligare tillförlitlighet hos individer med en CKD-EPI-kreatinin-eGFR på 45–59 ml/min/1,73 m2 (31), men kostnaden för serumcystatin C-analys och noggrannheten hos äldre personer begränsar fortfarande dess användning i den dagliga allmänpraktiken.
Patienten som beskrivs i vinjetten har ett eGFR på 58 och 62 ml/min/1,73 m2 enligt MDRD-studien respektive CKD-EPIkreatininekvationen. På grund av hennes fetma ansågs Cockcroft-Gault-formeln vara partisk. Serumcystatin C mättes inte och därför kunde CKD-EPIcys och CKD-EPIcr-cys ekvationer inte användas.
Även om patienten inte har någon albuminuri eller andra tecken pånjurskada, har hon diagnosenkronisk njursjukdomenligt MDRD-studieekvationen. Detta kan få hennes läkare att minska dosen av verkligen utsöndrade läkemedel ACE-hämmare och metformin. Diagnosen kronisk njursjukdom kräver dock två eGFR-mätningar med minst 3 månaders mellanrum (32). Det bör betonas att uppföljning av dennjurfunktionär mycket viktig i kliniskt beslutsfattande. Om vår patient kommer att ha stabil njurfunktion under uppföljningen, har hon sannolikt bara lidit av de kumulativa effekterna av högt blodtryck, diabetes och dyslipidemi under åren med efterföljande ischemi och njurfunktionsnedsättning. I så fall kommer hon att fortsätta att dra nytta av förskrivning av hjärt- och njurskyddande läkemedel som ACE-hämmare och metformin. KDIGO-riktlinjen definierar kronisk njursjukdomsutveckling baserat på minskningen i eGFR-kategorin (tabell 1) åtföljd av en minskning av eGFR med mer än eller lika med 25 procent från baslinjen, eller en ihållande minskning av eGFR > 5 ml/min/1,73 m2 per år (33).
Men vår patient med åtminstone milt minskatnjurfunktionär i riskzonen för akut ellerkronisk njurskadavid tider av fysiologisk stress. Därför rekommenderas att potentiellt nefrotoxiska och verkligen utsöndrade läkemedel (ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, aldosteronhämmare, reninhämmare, diuretika, NSAID, metformin, litium, digoxin) ska avbrytas åtminstone tillfälligt under akut sjukdom, t.ex. allvarlig infektion, kräkningar, diarré eller kirurgiska ingrepp (33).
Hantering av blodtryck är mycket viktig för att förebyggakronisk njursjukdomprogression. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline (33), European Society of Hypertension and European Society of Cardiology 2013 riktlinjer för hantering av arteriell hypertoni (36) och den åttonde gemensamma nationella kommitténs (JNC 8) riktlinjer 2014 (37) rekommenderar att i patienter medkronisk njursjukdomoch utan albuminuri, bör målblodtrycket vara < 140/90="" mmhg="" och="" ett="" initialt="" läkemedelsbehandlingsalternativ="" skulle="" vara="" en="" ace-hämmare="" eller="" en="" angiotensinreceptorblockerare.="" således="" bör="" patienten="" som="" beskrivs="" i="" vinjetten="" få="" sitt="" blodtryck="" sänkt="" för="" att="" konsekvent="" uppnå="" denna="">
2014 John Wiley & Sons Ltd
Int J Clin Pract, februari 2015, 69, 2, 156–161. DOI: 10.1111/ijcp.12516
Referenser
1 National Kidney Foundation. K/DOQI klinisk praxis riktlinjer förkronisk njursjukdom: utvärdering, klassificering och stratifiering. Sammanfattning.Am J Kidney Dis2002; 39: S17–31.
2 Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC et al.Njursjukdomsom en riskfaktor för utveckling av hjärt-kärlsjukdom. Ett uttalande från American Heart Association Councils om njurar vid hjärt-kärlsjukdom, forskning om högt blodtryck, klinisk kardiologi och epidemiologi och förebyggande.Hypertoni2003; 42: 1050–65.
3 Shemesh O, Golbety H, Kriss JP, Myers BD. Begränsningar av kreatinin som en filtreringsmarkör hos glomerulopatiska patienter.Kidney Int1985; 28: 830–8.
4 Perrone RD, Madias NE, Levey AS. Serumkreatinin som ett index för njurfunktion: nya insikter i gamla koncept.Clin Chem1992; 38: 1933–53.
5 Pieroni L, Delanaye P, Boutten A, et al. En multicentrisk utvärdering av IDMS-spårbara kreatinin enzymatiska analyser.Clin Chem Acta2011; 412: 2070–5.
6 Abrahamson M. Struktur och uttryck av den humana cystatin C-genen.Biochem1990; 268: 287–94.
7 Jacobsson B, Lignelid H, Bergerheim US. Transtyretin och cystatin C kataboliseras i proximaltubulära epitelceller och proteinerna är inte användbara som markörer för njurcellskarcinom. Histopathology 1995; 26: 559–64.
8 Tenstad O, Roald AB, Grubb A, Aukland K. Renal hantering av radiomärkt humant cystatin C hos råtta. Scand J Clin Lab Invest 1996; 56: 409–14.
9 Naour N, Fellahi S, Renucci JF et al. Potentiellt bidrag från fettvävnad till förhöjt serumcystatin C vid fetma hos människor. Fetma 2009; 17: 2121–6.
10 Fricker M, Wiesli P, Brandle M, Schwegler B, Schmid C. Impact of thyroid dysfunction on serum cystatin C. Kidney Int 2003; 63: 1944–7.
11 Knight EL et al. Faktorer som påverkar cystin C-nivåer i serum andra än njurfunktionen och inverkan på njurfunktionsmätning. Kidney Int 2004; 65:1416–21.
12 Galteau MM, Guyon M, Gueguen R, Siest G. Bestämning av cystatin C; biologisk variation och referensvärden. Clin Chem Lab Med 2001; 39: 850–7.
13 Stevens LA, Schmid CH, Greene T et al. Andra faktorer än glomerulär filtrationshastighet påverkar cystatin C-nivåerna i serum. Kidney Int 2009; 75: 652–60.
14 Risch L, Huber AR. Glukokortikoider och ökade koncentrationer av cystatin C i serum. Clin Chim Acta 2002; 320: 133–4
15 Gagneux-Brunon A, Mariat C, Delaney P. Cystatin C hos HIV-infekterade patienter: lovande men ännu inte redo för bästa sändningstid. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1305–13.
16 Cockcroft DW, Gault MH. Förutsägelse av kreatininclearance från serumkreatinin. Nephron 1976; 16:31–41.
17 Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. En mer exakt metod för att uppskatta glomerulär filtrationshastighet från serumkreatinin: en ny prediktionsekvation. Modifiering av kosten i studiegruppen för njursjukdomar. Ann Intern Med 1999; 130: 461–70.
18 Levey AS, Coresh J, Greene T et al. Uttrycker MDRD-studieekvationen för att uppskatta GFR med IDMS spårbara (guldstandard) serumkreatininvärden. J Am Soc Nephrol 2005; 16:69A.
19 Kronisk njursjukdomPrognoskonsortium. Association av uppskattad glomerulär filtrationshastighet och albuminuri med all-orsak och kardiovaskulär dödlighet i allmänna befolkningskohorter: en kollaborativ metaanalys. Lancet 2010; 375: 2073–81.
20 Richards N, Harris K, Whitfield M, et al. Effekten av befolkningsbaserad identifiering avkronisk njursjukdommed hjälp av rapportering om uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR). Nephrol Dial Transplant 2008;
21 Moynihan R, Glassock R, Doust J.Kronisk njursjukdomkontrovers: hur expanderande definitioner i onödan etiketterar många människor som sjuka.BMJ2013; 347: f4298.
22 Stevens LA, Coresh J, Feldman HI et al. Utvärdering av ändringen av kosten vid njursjukdom Studieekvationen i en stor mångfaldig population.J Am Soc Nephrol2007; 18: 2749–57.
23 Regel AD, Larson TS, Bergstralh EJ, Slezak JM, Jacobsen SJ, Cosio FG. Använda serumkreatinin för att uppskatta glomerulär filtrationshastighet: noggrannhet vid god hälsa och inkronisk njursjukdom. Ann Intern Med2004; 141: 929–37.
24 Regel AD, Gussak HM, Pond GR et al. Uppmätt och uppskattad GFR hos friska potentiella njurdonatorer.Am J Kidney Dis2004; 43: 112–9.
25 Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS. Bedömernjurfunktion– uppmätt och uppskattad glomerulär filtrationshastighet.N Engl J Med2006; 354: 2473–83.
26 Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. En ny ekvation för att uppskatta glomerulär filtrationshastighet.Ann Intern Med2009; 150: 604–12.
27 Levey AS, Coresh J, Balk E et al. National Kidney Foundation Practice Riktlinjer för kronisk njursjukdom: utvärdering, klassificering och stratifiering.Ann Intern Med2003; 139: 137–47.
28 White SL, Polkinghorne KR, Atkins RC, Chadban SJ. Jämförelse av prevalensen och mortalitetsrisken av kronisk njursjukdom i Australien med hjälp avkronisk njursjukdomEpidemiologisamarbete (CKD-EPI) och modifiering av kosten vid njursjukdom (MDRD) Studie GFR-skattningsekvationer: AusDiab-studien (Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle). Am J Kidney Dis 2010; 55: 660–70.
29 Matsushita K, Selvin E, Bash LD, Astor BC, Coresh J. Riskimplikationer av det nyaKronisk njursjukdomEpidemiology Collaboration (CKD-EPI) ekvation jämfört med MDRD-studieekvationen för uppskattad GFR: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Kidney Dis 2010; 55: 648–59.
30 Inker LA, Schmid CH, Tighiouart MS et al. Uppskattning av glomerulär filtrationshastighet från serumkreatinin och cystatin C. N Engl J Med 2012; 367: 20–9.
31 Shlipak MG, Matsushita K, Arnel € av J et al. Cystatin C kontra kreatinin vid bestämning av risk baserat på njurfunktion. N Engl J Med 2013; 369: 932–43.
32 Njursjukdomare: Förbättra globala resultat (KDIGO) chronisk njursjukdomArbetsgrupp. KDIGO 2012 kliniska riktlinjer för utvärdering och hantering av kroniska njursjukdomar. Kidney Int 2012; 2013(Suppl. 3): 1–150.
33 Kilbride HS, Stevens PE, Eaglestone G et al. Noggrannhet i MDRD-studien (Modification of Diet in Renal Disease) och CKD-EPI (Kronisk njursjukdomEpidemiology Collaboration) ekvationer för skattning av GFR hos äldre. Am J Kidney Dis 2013; 61: 57–66.
34 Werner KB, Elmstahl S, Christensson A, Pihlsgard M. Manligt kön och vaskulära riskfaktorer påverkar serumcystatin C-härledd njurfunktion hos äldre personer utan diabetes eller öppen kärlsjukdom. Ålder och åldrande 2013; 43: 411–7.
35 Machin D, Campbell MJ, Walters SJ. Medicinsk statistik. En lärobok för hälsovetenskap. 4:e upplagan. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 2007.
36 Arbetsgruppen för hantering av arteriell hypertoni från European Society of Hypertension (ESH) och European Society of Cardiology (ESC). ESH/ESC riktlinjer för hantering av arteriell hypertoni. J Hypertens 2013; 2013(31): 1281–357.
37 Rapport från panelmedlemmarna som utsetts till den åttonde gemensamma nationella kommittén (JNC 8). Evidensbaserad riktlinje för hantering av högt blodtryck hos vuxna. JAMA 2014; 311(5): 507–20.
