Hur man förhindrar att AKI utvecklas till CKD

Akut njurskada (AKI) är en enorm hälsobörda över hela världen, associerad med kronisk njursjukdom (CKD), njursjukdom i slutstadiet (ESRD), hjärt-kärlsjukdom (CVD) och död.

 

 

 

Klicka för att cistanche tubulosapulver för njursjukdom

AKI kan leda till ett brett spektrum av resultat från fullständig återhämtning till njursjukdom i slutstadiet.

 

Tidigare ansågs förbättringar av serumkreatinin (SCr) och blodurea-kväve (BUN) indikera fullständig återhämtning från AKI, men många AKI är nu erkända leda till utvecklingen av kronisk njursjukdom (CKD).

 

Även hos inlagda patienter med små ökningar av serumkreatinin (1,2 till<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.

 

Enligt KDIGO 2012-riktlinjerna kan ett av följande villkor definieras som AKI:
En ökning av SCr på mer än 0,3 mg/dl (större än eller lika med 26,5 μmol/L) inom 2 dagar;
En ökning av SCr på mer än 50 procent inom en vecka;
Urinproduktion<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

CKD definieras som onormal njurstruktur eller funktion i mer än 90 dagar, och akut njursjukdom (AKD) definieras som ingendera.

 

En metaanalys innefattande mer än 2 miljoner patienter visade att patienter inlagda på sjukhus med AKI löpte ökad risk för ny eller progressiv CKD (HR 2,67), ESRD (HR 4,81) och död (HR 1,8). Ju allvarligare den akuta njurskadan är, desto högre är risken för CKD-progression.

 

Dessutom inkluderar riskfaktorer för övergången från AKI till CKD patientens ålder, kön, proteinuri, hypoalbuminemi och tidigare kroniska sjukdomar som högt blodtryck, hjärtsvikt och diabetes.

Faktorer som leder till akut njurskada

Akut njurskada har många olika etiologier och delas i allmänhet in i tre kategorier.

Prerenala faktorer, otillräckligt blodflöde till njurarna på grund av allvarlig blodförlust, diarré, uttorkning etc.;
Njurfaktorer, såsom vaskulit, läkemedel, infektion, etc. orsakar njursjukdom;
Postrenala faktorer, urinvägsobstruktion på grund av stenar, tumörer m.m.

 

En studie publicerad i CAJSN 2015 visade att mer än 40 procent av AKI-fallen är läkemedelsinducerade. Inkluderar främst nefrotoxiska läkemedel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antibiotika och läkemedel mot cancer. I höginkomstländer förekommer AKI främst hos inlagda patienter, medan AKI i låginkomstländer huvudsakligen förvärvas av samhället på grund av gastroenterit, akut infektion och toxininducerad uttorkning.

Liksom andra organ har njuren sina reparations- och kompensationsfunktioner. När skadan stör det kompensatoriska svaret kan njuren inte utföra vävnadsreparation. Nedsatt angiogenes, dysfunktionell cellcykel, förlust av intracellulär struktur, differentiering av det tubulära epitelet mot en myofibroblastfenotyp, ökad extracellulär matris och ihållande immuninfiltration efter skada bidrar alla till utvecklingen av CKD.

Förebyggande åtgärder och tidig upptäckt

För AKI är förebyggande åtgärder och tidig upptäckt av yttersta vikt. Detta kan ge möjlighet att kontrollera sjukdomsprogression och förutsäga utfallet aktivt. Den nuvarande guldstandarden för att diagnostisera AKI representeras fortfarande av serumkreatinin, men denna metod har betydande begränsningar eftersom den bara kan upptäcka avancerad AKI.

 

För att bedöma risken för AKI-övergång till CKD är det nödvändigt att hitta nya biomarkörer för att upptäcka de tidiga stadierna av AKI och föreslå en försämrad reparationsprocess, inte bara för att upptäcka tidig AKI utan också för att hjälpa till att skilja adaptiv njurreparation från fibros senare prognostiska markörer . Urinär neutrofil gelatinas-associerad lipocalin (NGAL) har använts som en markör för tidig njurtubulär skada i vissa kliniska prövningar i Europa och Asien.

 

Dessutom har njurskademolekylen-1 (KIM-1) studerats som en biomarkör för njurtubulär skada och kan förutsäga utvecklingen av kronisk nyck-sjukdom. Vävnadshämmare av metalloproteinas-2 (TIMP-2) och insulinliknande tillväxtfaktorbindande protein 7 (IGFBP7) är kommersiellt tillgängliga urinbiomarkörer för AKI-riskbedömning hos kritiskt sjuka patienter och har potential för ytterligare klinisk Ansökan.

Urinprokollagen typ III N-telopeptid (PIIINP), en produkt av kollagensyntes, kanske en proxy för njurfibros. Urin epidermal tillväxtfaktor (EGF) var omvänt korrelerad med interstitiell fibros och hade potential att representera njurreparationsprocesser.

Dessutom är uppföljning av AKI motiverad som en sekundär eller tertiär preventiv åtgärd. Studier har visat att de flesta AKI-patienter saknar medvetenhet om sitt tillstånd och riskfaktorer efter utskrivning från sjukhuset. De nuvarande KDIGO-riktlinjerna rekommenderar utvärdering av patienter 3 månader efter AKI. Rekommendationer för uppföljning av hanteringen inkluderar patientutbildning, medicinjusteringar, undvikande av nefrotoxin och övervakning av njurfunktion.

---

för mer information:ali.ma@wecistanche.com