Identifiera biomarkörer för meibomisk körteldysfunktion i en kohort av patienter som drabbats av DM Typ II Del Ⅱ

3. Resultat

Etthundratjugotre patienter med typ II DM med symtom på MGD besökte Oftalmologiavdelningen vid A. Fiorini Hospital i Terracina (Latina, Italien). Av dessa hade 69 patienter en nyligen anamnes på kataraktkirurgi, fyra hade sköldkörtelsjukdom, 22 var storrökare, tre tog antiandrogenterapi och sju hormonell ersättningsterapi vid klimakteriet; därför uppfyllde 18 kvinnliga patienter (14,6 procent) inklusionskriterierna och inkluderades i studien. Demografi och kliniska tecken för de studerade försökspersonerna sammanfattas i tabell 2.

Klicka för att hitta beneficios för testoesteron

70 procent av patienterna hade ett Schirmer-test I-värde < 10 mm/5 min och 94,1 procent av patienterna hade ett Schirmer-test II<10 mm/5 min and 47.1% of patients had a value lower than 4 mm/5 min. TFBUT was lower than 5 s in 94.4% of patients. The median value of the ML score was 3 and vBs was 2. OSDI score was higher than 20 in 53.1%; the median value was 28.5. Fifty-six percent of patients were classified as normal weight according to their BMI percentile and 44% were overweight.

3.1. Biomarkörer för blod

Medelglykemivärdena var 124,56 ± 16,65 mg/dL (min 88 max 152) och Hb1Ac på 6,5 procent ± 0,69 (min 5,7 procent, max 8,3 procent). 75 procent av patienterna hade ett värde på Hb1Ac mindre än eller lika med 6,5 procent. Genomsnittliga triglyceridnivåer var: 145,5 ± 67,9 mg/dL (min 70 max 319); genomsnittligt totalt kolesterol var 165 ± 32,59 mg/dL (min 117 max 245); medel HDL-värdet var 45,5 ± 9,15 mg/dL (min 32 max 6 0); medel LDL var 9{{60}},3 ± 20,3 mg/dL (min 54 max 129); medeltestosteronnivån var 1,0 ±1,7 nmol/L (min 0,13 max 5,14); medelvärdet för DHEA-S var 122,37 ± 110,52 µg/dL (min 40,5 max 343); medelvärdet för ASD var 1,6 ± 0,93 ng/dL (min 0,35 max 3,29); medelkortisolvärdet var 11,54 ± 3,46 µg/dL (min 6,8 max 17,9).

DHEA-S visade en negativ korrelation med ålder (r=−0.88; p=0.02) och med vBS (r=−0.78; sid=0.02). Kortisol och ASD var positivt korrelerade med MG-längden (r=0.51; p=0.04 och r=0.75; p=0.02), medan triglycerider hade en negativ korrelation (r=−0,51; p=0.02). Spridningsdiagram av signifikant korrelerade variabler redovisas i figur 4. Ingen signifikant korrelation hittades för de andra analyserade parametrarna.

3.2. Meibografianalys

I genomsnitt identifierades 17,12 ± 2,83 MG i varje analyserat ögonlock (min 13 – max 18). Den genomsnittliga totala MG-längden var 1023,94 ± 213.07 mm/mm2 (min 653 max 1384.) MG-längderna hade en negativ association med förlusten av MG-area (r {{13 }} −0.51; p=0.02). Den genomsnittliga MG-bredden var 75,88 ± 15,53 mm/mm2 och var negativt korrelerad till Schirmer test II och TFBUT (r=−0,5; p=0}.02; r=−0,56; p=0.01). MG-arean var 172,69 ± 31,29 mm2 och var också negativt korrelerad till Schirmer test II (r= -0,49; p=0.04;).

Femtio procent av patienterna hade ett meiboscore-värde på 2 (förlust av 26–50 procent av MGs) och de andra 50 procenten hade ett meiboscore-värde på 1 (förlust på mindre än eller lika med 25 procent). Både meiboscore och förlust av MG-area var positivt associerade med ålder (r=0.55; p=0.01 och r=0.47; p=0.04). Det fanns en statistiskt signifikant skillnad mellan förlusten av MG-area och åldersgrupper, bestämd med envägs-ANOVA (F=5.61, p =0.015).

Ett Tukey post hoc-test visade att det fanns en statistiskt signifikant skillnad mellan den äldre gruppen och patienter yngre än 60 år (p=0.01) och gruppen av patienter mellan 61 år och 79 år (s.=0.04). Det fanns dock inga skillnader mellan 61–79 år (p=0.75). Den genomsnittliga förlusten av MG-area var 26,29 ± 11,62 procent (min 5–max 47). Förlusten av MG-området var högre i den äldre gruppen (större än eller lika med 80 år; medelvärde för fyra patienter 39,8 ± 6,61 procent) jämfört med en grupp patienter på 61–79 år (sju patienter, medelvärde) värde 24,23 ± 11,87 procent) och Mindre än eller lika med 60 år (sju patienter, medelvärde 20,64 ± 7,47 procent); se figur 5. Det fanns en hög överensstämmelse mellan observatörer vid beräkning av MG-längd, bredd, area och meiboscore (Intraclass-korrelationskoefficient (ICC), respektive 0,98; 0,88, 0,96 och 0,94).

Regressionsanalys utfördes mellan MG-parametrar erhållna genom meibografi och serumbiomarkörer. Resultaten redovisas i tabell 3.

Regressionsanalys med hjälp av en parvis urvalsmetod identifierade att ålder hade en signifikant inverkan på förlusten av MG-området (F {{0}}.4; p=0.02). Det fanns en skillnad på 19,1 procent mellan den genomsnittliga MG-förlustytan för patienter äldre än 80 år och patienter yngre än 60 år. Skillnaden var statistiskt signifikant (IC 95 procent 4,2–34,1; p=0.01). På liknande sätt var skillnaden på 15,5 procent mellan förlusten av MG-området hos patienter 61–79 år och patienter äldre än 80 år statistiskt signifikant (IC95 procent 0,67–30,45; p=0.04). Däremot identifierades inget statistiskt signifikant värde för alla andra analyserade variabler.

4. Diskussion och slutsatser

Syftet med denna studie var att identifiera eventuella serumbiomarkörer hos patienter som drabbats av typ II DM och MGD. Kortisol och ASD var associerade med en ökning av MG-tortuositet och en hög nivå av triglycerider var associerad med en minskning av MG-längden. Dessutom korrelerades ett sönderfall av DHEAS till en negativ modifiering av okulär ytfärgning med användning av lissamingrönt (vBs-poäng), och MG-bredden var negativt korrelerad med Schirmer-test II och TFBUT.

4.1. Ålderns och diabetesens roll

Tidigare studier har visat hur åldrande är en nyckelfaktor för utvecklingen av MGD [18-20] som härrör från MG-atrofi [21] och en minskning av meibocytdifferentiering [19]. Hashemi et al. [20] rapporterade en MGD-prevalens på 71,2 procent hos patienter äldre än 60 år. Vidare ökade prevalensen successivt från 64,4 procent i gruppen 60–64 år till 82,4 procent hos patienter äldre än 80 år [19].

Vår tidning rapporterade ett liknande fynd i det att förlusten av MG-området var vanligare hos personer över 80 år. I denna grupp patienter fanns en genomsnittlig förlust av MG-area lika med 40 procent jämfört med ett medelvärde på 20 procent i den yngre gruppen. Denna minskning av MG-area kan leda till en minskning av meibomian i tårfilmen och leda till en ökning av evaporativ DES. Data erhållna från enbart meibografi kan dock inte skilja MGD från icke-MGD-förändringar eftersom en procentandel av MG-atrofi är normalt bland äldre människor; sålunda är morfologiska och funktionella MG-tester nödvändiga för att bestämma närvaron av MGD. Sambandet mellan typ II DM och MGD har redan rapporterats i litteraturen [6,22-28].

En prospektiv randomiserad kontrollerad studie utförd för att undersöka MG och tårfilmsfunktion hos patienter med typ 2 DM fann att ögonlocksmarginalavvikelser var signifikant högre och antalet uttryckbara körtlar var betydligt lägre jämfört med en kontrollgrupp. Tao Yu et al. [22,26] visade att 57,6 procent av personerna i DM-gruppen hade MG-bortfall, medan det var 33 procent i kontrollgruppen. Dessutom beskrev de modifieringar av MGs, såsom förstoring av acinära enheter, oregelbunden form med acinus och minskning av densiteten av acinära enheter. Författarna teoretiserade att det kan finnas en viss grad av ocklusion av MG-kanalen hos patienter med typ 2 DM.

Obstruktionen av MG är ductal leder till ackumulering av meibum, vilket orsakar cystisk dilatation och den förändrade morfologin av acini, och ytterligare orsakar atrofi av acini och minskning av acinär densitet. Dessa fynd stödde vårt resultat av MG-förlust och modifiering av okulär ytfärgning som en minskning av MG acini-funktionen. Vi fann också att MG-bredden var negativt korrelerad till TFBUT- och Schirmer-test II-värdet.

Detta betyder att denna MG-bredd kan förutsäga minskningen av funktionen hos MG. Vi antog att om MG-kroppen ackumulerar meibomian och den inte kan uttrycka det genom öppningar, kan det leda till progressiv MG-atrofi. Detta tillstånd återspeglas av okulära ytparametrar som påverkade både TFBUT och Schirmer-testet negativt. Fan Fang et al. [23] undersökte sambandet mellan MGD och nivåer av HbA1c hos patienter med DM typ II och rapporterade att HbA1c Större än eller lika med 7 procent sannolikt kommer att resultera i MG-dysfunktioner, särskilt relaterat till lipidskiktets tjocklek och MGs procentuella förlust.

Vi utförde en liknande analys som delade patienterna efter deras nivå av HbA1c, men vi identifierade inga skillnader mellan de analyserade variablerna. Detta faktum kan relateras till vårt lilla urval men också en population av diabetiker med god glykemisk kompensation och låga fluktuationer av HbA1c. Endast fem patienter hade Hba1c-värden högre än 7 procent, så en jämförelse mellan dessa grupper kan inte ge användbar information. Det skulle vara intressant att förstå hur mycket ålder och diabetes påverkar MG-förändringen, att studera ett stort urval under åren inklusive icke-diabetespatienter och jämföra meibografiförändringar enligt glykemivärdet.

4.2. Hormoner

Roll Androgeners roll i MG-funktionen har redan klarlagts [29–31]. MGs är talgkörtlar, och androgener är välkända för att reglera utvecklingen, differentieringen och lipidproduktionen av talgkörtlar i hela kroppen [29,32]. Talgkörtelaktivitet och sekretion minskar med åldern, och denna åldringsassocierade dysfunktion har korrelerats med både atrofi av acinära celler och en minskning av serumandrogennivåer [33]. Sullivan et al. har visat att åldrande hos män och kvinnor går tillsammans med en signifikant ökning av erytem i nedre ögonlocket, telangiektasi, keratinisering, oregelbundna bakkanter, metaplasi i munstycket och ogenomskinliga sekret [34].

Dessutom leder antagandet om anti-androgenmediciner till MGD, förändrade lipidprofiler i MG-sekret, minskad tårfilmsstabilitet och evaporativ torra ögon [35]. Vår befolkning återspeglade dessa studier; DHEAS minskade med åldern och det var associerat med en modifiering av okulär ytfärgning (vBS). Regressionsanalysen mellan DHEAS och ålder visade att ålder förutsäger DHEAS-nivån väl (F=17.9; p < 0.001), vilket tyder på att 52 procent av variationen förutspåddes av ålder.

Minskningen av produktionen av DHEAS med åldern anses spela en viktig roll i IL-6-förmedlade proinflammatoriska effekter hos människor [36]. DHEAS och ASD koncentrationsberoende hämmade IL-6-produktion från perifera mononukleära blodceller, men deras nivåer minskade signifikant med åldern och detta faktum leder till en ökning av IL-6-produktionen under åldrandeprocessen [36]. Detta fynd kan vara en signifikant kofaktor för manifestationen av inflammatoriska och åldersrelaterade sjukdomar som MGD.

Högre tårnivåer av interleukin (IL){{0}}, IL-6, kemokin IL-8, IL-10, IFN- och tumörnekrosfaktor-, TNF - har hittats hos patienter med torra ögon [10]; ytterligare studier behövs för att definiera om IL-6 hos MGD-patienter kan vara en bra biomarkör för denna patologi. En hög nivå av kortisol var associerad med en högre nivå av IL-6 och svårighetsgraden av inflammation rapporterades vara associerad med ett lågt DHEAS/kortisolförhållande [37]. Intressant nog betonade vi också att både kortisol och ASD var positivt associerade med MG-längd; detta resultat kan innebära att dessa hormoner är biomarkörer av MG-längd och att de kan ha en roll i uppföljningen av MGD-patienter. Endast ASD visade dock ett signifikant resultat i regressionsanalysen. ASD förutsäger en signifikant effekt på MG-längden (F=4,72; p < 0,045), vilket tyder på att 22 procent av variationen förutsägs av denna faktor. Detta innebär att det kan betraktas som en serumbiomarkör för MGs modifiering även om ett stort prov behöver studeras för att bekräfta denna teori.

4.3. Blodlipidnivåer BMI och roll

En systematisk metanalys rapporterade en stark positiv korrelation mellan dyslipidemi och MGD och föreslog att man skulle utföra prospektiva studier för att visa ett tidsmässigt samband med MGD före dyslipidemi [38]. I vår studie identifierar vi inte detta samband eftersom vår befolkning hade ett totalt normalvärde av totalt kolesterol och endast en patient hade ett värde högre än 200 mg/ml, så provet var inte representativt för detta tillstånd. Intressant nog var en hög nivå av triglycerider relaterad till en minskning av MG-längden. Butovich et al. [39] beskrev ett nytt tillstånd som de kallade High Triglycerides/Low Waxes (HTLW) syndrom.

De observerade kraftigt minskade pooler av normala meibomiska lipider såsom vaxestrar och kolesterylestrar i meibum och tårar, och en 20x till 30x ökning av triglyceridfraktionen över normen utan någon förändring i det rutinmässiga blodlipidpaneltestet. Vår koppling mellan hög triglyceridnivå och minskning av MG-längden är ganska innovativ och vi kan anta att det är den första morfologiska förändringen i meibomisk form som återspeglar modifieringen i den meibomiska hemligheten. En förändring i meibomkomponenten kan modifiera dess viskositet och orsaka att trycket för att uttrycka meibomian från öppningar ökar. Tao Yu et al. [26] identifierade en ökning av motståndet mot utflödet av meibomian hos patienter med typ 2 DM på grund av viss MG-öppningsobstruktion.

Vi anser att det finns åtminstone två faktorer som motiverar dessa förändringar. Från ena sidan finns en ökning av meibomisk viskositet, och från den andra sidan beror MG-öppningsobstruktion på keratinisering relaterad till den pro-inflammatoriska processen. Denna ökning av trycket i lumen hos MGs kan vara en förklaring till den ökande MG-bredden, och denna anatomiska förändring kan leda till att MG:er blir atrofiska. BMI-percentilen visade sig vara en prediktor för MG-tortuositet och atrofi hos pediatriska patienter [40] och även en risk för MGD i den vuxna befolkningen [41].

I vår forskning var BMI inte associerat med någon parameter som analyserades. Andra kollegor [38] rapporterade liknande fynd. I vår befolkning var BMI-fördelningen inte representativ eftersom patienterna endast klassificerades som normala och överviktiga utan några patienter i den feta percentilen. Denna studie har flera begränsningar; provet vi analyserade är litet och erhölls från en enda vårdcentral. Införlivandet av äldre försökspersoner kan också grumla förhållandet mellan blodprovslipidavvikelser och MGD.

Dessutom var vårt urval endast representativt för kvinnliga patienter. I vårt center var det mycket få manliga patienter som klagade på MGD-symtom och många av dem tog anti-androgenmedicin eller så var de storrökare. Båda var uteslutningskriterier för vår studie. För att ge en korrekt representation av populationen skulle urvalet behöva utökas med även manliga patienter. Alla data erhölls från ett enda besök och meibografi utfördes vid endast en tidpunkt utan prospektiva longitudinella studier, så det är svårt att fastställa om MG-förändringar i morfologi var associerade med DM-status och/eller förändring i hormonnivåer. Dessutom kan frånvaron av kontrollgrupper inte tillåta att ange några skillnader mellan MGD- och icke-MGD-patienter.

Sammantaget ger denna studie en startpunkt för vidare forskning. Vi tror att identifiering av kliniska biomarkörer är extremt användbar för att behandla dessa patienter, särskilt i de centra där meibografi inte är tillgänglig. Kortisol, DHEAS, ASD och triglyceridnivåer visade intressanta samband i vår diabetikerpopulation. När det gäller meibografi hos patienter med typ 2 DM verkar MG-breddförstoring vara den primära rörelsen och dess tidiga upptäckt kan leda till en förbättring av patientbehandlingen.

Vi kan inte påstå att tidig behandling kan stoppa utvecklingen av sjukdomen och minska förlusten av MG-area, men det skulle vara intressant att studera utvecklingen av denna parameter i longitudinella studier. Även om denna studie har flera begränsningar, är det den första studien som har rapporterat några samband mellan MG-parametrar erhållna genom meibografi och serumbiomarkörer. Framtida studier, kanske inklusive meibum-lipidanalys och tårcytokinnivåer, kan också ytterligare belysa sambandet mellan dessa parametrar, MG-arkitektur och funktion.

Mekanismen för Cistanche ökar testosteroneffekten

Cistanche har visat sig öka testosteronnivåerna på flera sätt. För det första innehåller den föreningar kända som echinakosid och akteosid, som har visat sig öka produktionen av luteiniserande hormon (LH) i hypofysen. LH stimulerar Leydig-cellerna i testiklarna att producera testosteron. Cistanche innehåller även polysackarider och fenyletanoidglykosider, som har visat sig ha antioxiderande och antiinflammatoriska egenskaper.

Detta kan hjälpa till att minska oxidativ stress och inflammation i testiklarna, vilket kan försämra testosteronproduktionen. Dessutom har Cistanche visat sig öka uttrycket av gener som är involverade i testosteronsyntesen och minska aktiviteten hos enzymer som bryter ner testosteron, såsom {{0} }alfa-reduktas. Sammantaget tros kombinationen av dessa mekanismer bidra till Cistanches testosteronhöjande effekter.

Referenser

1 Tiffany, JM Fysiologiska funktioner i Meibomska körtlarna. Prog Retinal Eye Res. 1995, 14, 47–74. [CrossRef]

2. Rolando, M.; Merayo-Lloves, J. Management Strategies for Evaporative Dry Eye Disease och framtidsperspektiv. Curr. Eye Res. 2022, 47, 813–823. [CrossRef] [PubMed]

3. Sullivan, DA; Sullivan, BD; Evans, JE; Schirra, F.; Yamagami, H.; Liu, M.; Richards, SM; Suzuki, T.; Schaumberg, DA; Sullivan, RM; et al. Androgenbrist, Meibomisk körteldysfunktion och evaporativa torra ögon. Ann. NY Acad. Sci. 2002, 966, 211–222. [CrossRef]

4. Bu, J.; Wu, Y.; Cai, X.; Jiang, N.; Jeyalatha, MV; Yu, J.; Han, X.; Han, H.; Guo, Y.; Zhang, M.; et al. Hyperlipidemi inducerar meibomisk körteldysfunktion. Ocul. Surfa. 2019, 17, 777–786. [CrossRef] [PubMed]

5. Ding, J.; Liu, Y.; A Sullivan, D. Effekter av insulin och hög glukos på humana Meibomian körtelepitelceller. Undersök. Oftalmologi Vis. Sci. 2015, 56, 7814–7820. [CrossRef] [PubMed]

6. Yoo, TK; Åh, E. Diabetes mellitus är associerad med torra ögon-syndrom: En metaanalys. Int. Oftalmol. 2019, 39, 2611–2620. [CrossRef]

7. Botion, LM; Green, A. Långsiktig reglering av lipolys och hormonkänsligt lipas av insulin och glukos. Diabetes 1999, 48, 1691–1697. [CrossRef]

8. Wei, Y.; Asbell, PA Kärnmekanismen för torra ögonsjukdomar är inflammation. Ögonkontaktlins: Sci. Clin. Pr. 2014, 40, 248–256. [CrossRef]

9. Kang, MH; Kim, MK; Lee, HJ; Lee, HI; Wee, WR; Lee, JH Interleukin-17 i olika Ocular Surface Inflammatory Diseases. J. Korean Med Sci. 2011, 26, 938–944. [CrossRef]

10. Acera, A.; Rocha, G.; Vecino, E.; Lema, I.; Durán, JA Inflammatoriska markörer i tårar hos patienter med okulär ytsjukdom. Ophthalmic Res. 2008, 40, 315–321. [CrossRef]

11. Schiffman, RM; Christianson, MD; Jacobsen, G.; Hirsch, JD; Reis, BL Tillförlitlighet och validitet av Ocular Surface Disease Index. Båge. Oftalmol. 2000, 118, 615–621. [CrossRef] [PubMed]

12. Yamaguchi, M.; Kutsuna, M.; Uno, T.; Zheng, X.; Kodama, T.; Ohashi, Y. Marx Line: Fluoresceinfärgningslinje på det inre locket som indikator på Meibomian körtelfunktion. Am. J. Ophthalmol. 2006, 141, 669–669.e8. [CrossRef] [PubMed]

13. van Bijsterveld, OP Diagnostiska tester vid Sicca-syndromet. Båge. Oftalmol. 1969, 82, 10–14. [CrossRef] [PubMed] 14. Yanoff, M.; Duker, JS (Eds.) Ophthalmology: ExpertConsult.Com, 4:e upplagan; Elsevier Saunders: Philadelphia, PA, USA, 2014; ISBN 978-1-4557-3984-4.

15. Pult, H.; Riede-Pult, B. Jämförelse av subjektiv betygsättning och objektiv bedömning i meibografi. Kontaktlins Anterior Eye 2013, 36, 22–27. [CrossRef] [PubMed]

16. Müller, RT; Abedi, F.; Cruzat, A.; Witkin, D.; Baniasadi, N.; Cavalcanti, B.; Jamali, A.; Chodosh, J.; Dana, R.; Pavan-Langston, D.; et al. Degeneration och regenerering av subbasala hornhinnenerver efter infektiös keratit. Oftalmologi 2015, 122, 2200–2209. [CrossRef]

17. Setu, AK; Horstmann, J.; Schmidt, S.; Stern, ME; Steven, P. Deep learning-baserad automatisk meibomisk körtelsegmentering och morfologibedömning i infraröd meibografi. Sci. Rep. 2021, 11, 7649. [CrossRef]

18. Den, S.; Shimizu, K.; Ikeda, T.; Tsubota, K.; Shimmura, S.; Shimazaki, J. Samband mellan förändringar i Meibomian körtel och åldrande, kön eller tårfunktion. Cornea 2006, 25, 651–655. [CrossRef]

19. Nien, CJ; Massei, S.; Lin, G.; Nabavi, C.; Tao, J.; Brown, DJ; Paugh, JR; Jester, JV Effekter av ålder och dysfunktion på mänskliga meibomiska körtlar. JAMA Ophthalmol 2011, 129, 462–469. [CrossRef]

20. Hashemi, H.; Asharlous, A.; Aghamirsalim, M.; Yekta, A.; Pourmatin, R.; Sajjadi, M.; Pakbin, M.; Asadollahi, M.; Khabazkhoob, M. Meibomian körteldysfunktion i den geriatriska befolkningen: Teheran geriatrisk ögonstudie. Int. Oftalmol. 2021, 41, 2539–2546. [CrossRef]

21. Hykin, PG; Bron, AJ Åldersrelaterade morfologiska förändringar i lockmarginalen och Meibomian Gland Anatomy. Cornea 1992, 11, 334–342. [CrossRef]

22. Yu, T.; Shi, W.-Y.; Song, A.-P.; Gao, Y.; Dang, G.-F.; Ding, G. Förändringar av meibomiska körtlar hos patienter med typ 2-diabetes mellitus. Int. J. Ophthalmol. 2016, 9, 1740–1744. [CrossRef] [PubMed]

23. Fan, F.; Li, X; Li, K.; Jia, Z. Att ta reda på sambandet mellan nivåer av glykosylerat hemoglobin med Meibomian körteldysfunktion hos patienter med typ 2-diabetes. Ther. Clin. Riskhantering. 2021, 17, 797–807. [CrossRef]

24. Abu, EK; O Ofori, A.; Boadi-Kusi, SB; Ocansey, S.; Yankah, RK; Kyei, S.; Awuku, AY Torra ögonsjukdom och meibomisk körteldysfunktion bland ett kliniskt urval av typ 2-diabetespatienter i Ghana. Afr. Läka. Sci. 2022, 22, 293–302. [CrossRef] [PubMed]

25. Lin, X.; Xu, B.; Zheng, Y.; Coursey, TG; Zhao, Y.; Li, J.; Fu, Y.; Chen, X.; Zhao, Y.-E. Meibomian körteldysfunktion hos typ 2-diabetespatienter. J. Ophthalmol. 2017, 2017, 3047867. [CrossRef] [PubMed]

26. Yu, T.; Han, X.-G.; Gao, Y.; Song, A.-P.; Dang, G.-F. Morfologiska och cytologiska förändringar av meibomiska körtlar hos patienter med typ 2 diabetes mellitus. Int. J. Ophthalmol. 2019, 12, 1415–1419. [CrossRef] [PubMed]

27. Wu, H.; Fang, X.; Luo, S.; Shang, X.; Xie, Z.; Dong, N.; Xiao, X.; Lin, Z.; Liu, Z. Meibomian körtlar och tårfilmsfynd hos typ 2-diabetespatienter: en tvärsnittsstudie. Främre. Med. 2022, 9, 762493. [CrossRef]

28. Arunachalam, C.; Shamsheer, R. En klinisk studie av meibomisk körteldysfunktion hos patienter med diabetes. Mellanöstern Afr. J. Ophthalmol. 2015, 22, 462–466. [CrossRef]

29. A Sullivan, D.; Sullivan, BD; Ullman, MD; Rocha, E.; Krenzer, KL; Cermak, JM; Toda, I.; Doane, MG; E Evans, J.; A Wickham, L. Androgen påverkan på den meibomiska körteln. Undersök. Oftalmologi Vis. Sci. 2000, 41, 3732–3742.