Ischemisk nefropati orsakad av åderförkalkning, välja läkemedelsterapi eller interventionsterapi?

Vad är ischemisk njursjukdom?

Ischemisk nefropati hänvisar specifikt till hemodynamiska förändringar orsakade av njurartärstenos (RAS) och orsakar en minskning av glomerulär filtrationshastighet [1].

Common causes of renal artery stenosis include muscle fiber dysplasia, Takayasu arteritis, and atherosclerosis. Among patients >40 år gammal står aterosklerotisk njurartärstenos (ARAS) för så högt som 94,7 procent, vilket är nära relaterat till förändringarna i människors levnads- och kostmönster och befolkningens åldrande de senaste åren, särskilt nära relaterade till följande faktorer: hög ålder, rökanamnes, hyperlipidemi, diabetes, nedsatt njurfunktion etc., medan muskelfiberdysplasi, flera stora artärer Inflammation är den främsta orsaken till sjukdom hos personer under 40 år [1, 2].

Klicka för att köpa Cistanche för njursjukdom

Kliniska manifestationer

Den huvudsakliga kliniska manifestationen av ARAS är hypertoni, som kan manifesteras som ny hypertoni, exacerbation av befintlig hypertoni eller till och med malign hypertoni. Den huvudsakliga manifestationen av njure är kronisk njurinsufficiens. Vissa patienter kan ha proteinuri, men i allmänhet överstiger den inte 1 g/d. Om hypertoni fortskrider snabbt kan mängden proteinuri öka avsevärt, och till och med proteinuri inom området för njursyndrom kan uppträda. Med blodtryckskontroll kommer också mängden proteinuri att minska.

Diagnos

Digital subtraktionsangiografi

Det är för närvarande guldstandarden för diagnos av njurartärstenos. Den kan tydligt visa den anatomiska strukturen av njurartären och återspegla platsen, graden och omfattningen av lesionen. Undersökningen är dock dyr och traumatisk, och injektion av kontrastmedel kan orsaka kontrastinducerad nefropati och förvärra njurischemi.

Njurartär ultraljud

Det är en vanlig förstahandsscreening som kan bedöma graden och lokaliseringen av stenos. Den har fördelarna av att vara icke-invasiv, säker och bekväm, men den påverkas lätt av många faktorer som andning, fetma, tarmgas, graden av stenos, utrustningens kvalitet och operatörens erfarenhet. Duplex ultraljud kan inte bara utvärdera den anatomiska strukturen av njurartären, utan också visa förändringar i blodflödet, och dess känslighet för RAS-detektion är betydligt högre än för njurartärens ultraljud.

Njurartärtomografi (CTA)

The sensitivity and specificity of this method are >90 procent, och njurartären och den accessoriska njurartären kan tydligt visas och den rekonstruerade bilden kan visas i tre dimensioner, vilket har använts flitigt på kliniker. CTA kräver dock användning av jodhaltiga kontrastmedel. När kreatininclearance rate (eGFR) är<60ml/min, preparations should be made to prevent contrast nephropathy. This method should be used with caution if the eGFR<30ml/min. Pay attention to severe hyperthyroidism and iodine contrast agents Patients with allergies are prohibited.

Dessutom finns det magnetisk resonansangiografi (MRA), lateral renal ven renin aktivitetsanalys (RVRR) och lateral renal ven renin aktivitetsanalys (RVRR), som var och en har sina egna avbildningsegenskaper, fördelar och nackdelar, och kan vara används för att diagnostisera RAS. [3].

Behandling

Behandlingen av ARAS är uppdelad i läkemedelsterapi och njurrevaskulariseringsterapi, det vill säga interventionell terapi (inklusive perkutan njurangioplastik och stenting).

Kliniska bevis tyder på att för alla grader av ARAS bör behandlingen baseras på läkemedelsterapi, inklusive antihypertensiva, dyslipidemikontroll och trombocythämning. Angiotensin-konverterande enzymhämmare (ACEI) och angiotensin II-receptorblockerare (ARB) är fortfarande de mest rekommenderade läkemedlen för ARAS. Hos patienter med bilateral njurischemi kan ACEI/ARB dock orsaka akut njurinsufficiens, om signifikant njurfunktion inträffar efter läkemedlet, såsom en snabb ökning av serumkreatinin som överstiger 0,5 mg/dl eller en minskning av eGFR som överstiger 30 procent av baslinjevärdet, bör läkemedlet suspenderas. Dessutom kan -receptorblockerare hämma frisättningen av renin och kan användas; diuretika aktiverar reninfrisättning, vilket i allmänhet inte rekommenderas för renovaskulär hypertoni, men om det kombineras med essentiell hypertoni, lungödem eller hjärtsvikt, fortfarande tillgänglig.

Indikationer för interventionell terapi

Ett stort antal metaanalyser har visat att det inte finns någon statistiskt signifikant skillnad mellan revaskulariseringsgruppen för njurartärstent och läkemedelsbehandling när det gäller blodtrycksförbättring eller njurfunktionsnedgång.
Men kliniskt kan patienter med följande tillstånd övervägas för interventionell behandling [1]:
Återkommande episoder av kongestiv hjärtsvikt utan en uppenbar hjärtorsak;
Bilateral stenos eller stenos på den funktionella sidan av den isolerade njuren;
Bilateral stenos med snabb försämring av njurfunktionen eller stenos på sidan av isolerad njurfunktion under de senaste 3 till 6 månaderna utan andra uppenbara orsaker;
Hypertoni som är svår att kontrollera med läkemedel (minst tre eller fler blodtryckssänkande läkemedel inklusive diuretika och maximal dos).

Sammanfattningsvis, innan man fattar ett behandlingsbeslut för revaskularisering av njurartärstenos, bör patientens komorbiditeter, blodtryckskontrollstatus och njurfunktionsnivå vara fullständigt klarlagda. För de som är äldre, har primära medicinska sjukdomar som diabetes, högt blodtryck, kranskärlssjukdom och har svår systemisk vaskulär arterioskleros, rekommenderas konservativ behandling med läkemedel, eftersom dessa patienter har högre risk för stentimplantation, och blodkärlen vid webbplatsen utan stenar är sårbara. Stenos uppstår igen, och effekten av stenten är dålig.

Baserat på ovan nämnda förståelse för olika aspekter av ARAS, i kombination med farbror Wangs egen situation, har han ingen historia av upprepade hjärtsviktsattacker tidigare, och det rekommenderas att patienten behandlas med konservativa läkemedel. Efter kontinuerlig justering av läkemedel kontrollerades patientens blodsocker och blodtryck nära målnivån, och serumkreatininet sjönk och förblev stabilt på 140-150umol/d. Patienten och hans familj var mycket nöjda med behandlingseffekten.

för mer information:ali.ma@wecistanche.com