Mitokondriella proteiner avslöjar mekanismen genom vilken fysisk träning förbättrar minne, inlärning och motorisk aktivitet vid hypoxisk ischemisk encefalopati Råttmodell Del 2

2.3. Mitokondriella proteiner i kärnorna i Hippocampus

Indikatorerna för mitokondriella apoptos i den nukleära delen, cytokrom c, apoptosinducerande faktor (AIF) och kluvet kaspas-3, såväl som Smac/Diablo och OPA1, ökade signifikant i HIE, vilket framgår av Western blot-semikvantifiering (Figur 3).

Cytokrom är en viktig neurokemikalie som underlättar kommunikationen mellan neuroner och hjälper människor att behålla ett gott minne. Många studier har visat att cytokromer har en enorm inverkan på den mänskliga hjärnans funktion och är oumbärliga för inlärning, minne, kognition och andra aspekter.

Först och främst kan cytokromer förbättra människors uppmärksamhet och koncentration, vilket är en av de viktiga faktorerna för att förbättra minnet. Cytokromernas roll blir mer uppenbar när vi behöver komma ihåg viss information och vi behöver koncentrera oss på den med full koncentration. Det kan koordinera neuronernas aktivitet och förbättra överföringen av information mellan olika områden, och därigenom hjälpa oss att lära oss och komma ihåg mer effektivt.

För det andra kan cytokromer också främja anslutning mellan hjärnneuroner och ytterligare förbättra effektiviteten av informationsöverföring. Närvaron av cytokromer modulerar synaptisk transmission och stärker synaptiska förbindelser. Denna process främjar interaktioner och informationsöverföring mellan neuroner, vilket gör hjärnan mer flexibel och effektiv.

Slutligen kan cytokromer också hjälpa människor att bättre bearbeta och lagra minnesinformation. Forskning visar att cytokromer spelar en mycket viktig roll i processen för minnesbildning och bevarande. Det kan stärka kopplingarna och interaktionerna mellan neuroner, och därigenom hjälpa oss att bättre lagra och återkalla information och förbättra minnets effektivitet och hållbarhet.

Sammanfattningsvis har cytokromer en mycket viktig inverkan på hjärnans funktion och minne. Vi bör fokusera på att bibehålla och främja produktionen av cytokrom, bibehålla hjärnans hälsa och förbättra minnet genom en hälsosam kost, måttlig motion och god sömn. Det kan ses att vi behöver förbättra minnet, och Cistanche deserticola kan förbättra minnet avsevärt, eftersom Cistanche deserticola har antioxidant-, anti-inflammatoriska och anti-aging-effekter, vilket kan hjälpa till att minska oxidation och inflammatoriska reaktioner i hjärnan och därigenom skydda nervsystemets hälsa. Dessutom kan Cistanche deserticola också främja tillväxt och reparation av nervceller, och därigenom förbättra anslutningen och funktionen hos neurala nätverk. Dessa effekter kan hjälpa till att förbättra minnet, inlärnings- och tankehastigheten och kan också förhindra utvecklingen av kognitiv dysfunktion och neurodegenerativa sjukdomar.

Klicka på vet kosttillskott för att öka minnet

Cytokrom c (Figur 3B), kluvet kaspas-3 (Figur 3C) och Smac/Diablo (Figur 3D) uttrycktes alla olika i HIE med och utan träning men det fanns ingen statistiskt signifikant skillnad jämfört med SHAM, NT . Ändå visade nukleär AIF ochOPA1 (Figur 3A, E) statistiskt signifikanta.

2.4. Mitokondriella proteiner i cerebral cortex cytoplasma

De mitokondriella apoptosindikatorerna i den cytoplasmatiska delen, apoptosinducerande faktor (AIF), cytokrom c, kluvet kaspas-3, såväl som Smac/Diablo och OPA1, ökade signifikant i HIE, vilket demonstreras av Western blot-semi-kvantifiering (figur 4).

AIF (Figur 4A), Cytokrom c (Figur 4B) och Smac/Diablo (Figur 4D) uttrycktes alla olika i HIE med och utan träning men det fanns ingen statistiskt signifikant skillnad jämfört med SHAM, NT. Trots detta visade klyvd kaspas-3 (Figur 4C) och OPA1 (Figur 4E) statistiskt signifikanta förändringar.

2.5. Mitokondriella proteiner i kärnorna i hjärnbarken

Indikatorerna för mitokondriella apoptos i den nukleära delen, cytokrom c, apoptosinducerande faktor (AIF) och kluvet kaspas-3, såväl som Smac/Diablo och OPA1, ökade signifikant i HIE, vilket framgår av Western blot-semikvantifiering (Figur 5), AIF(Figur 5A), Cytokrom c (Figur 5B), kluvet kaspas-3 (Figur 5C) och OPA1 (Figur 5E) uttrycktes alla olika i HIE och träning och var statistiskt signifikanta jämfört med SHAM, NT.

Förändringar i nukleära Smac/Diablo (Figur 5D), å andra sidan, var inte statistiskt signifikanta.

Sammantaget stöder dessa fynd påståendet att träning förbättrar motorisk funktion, inlärning och minnesåterhämtning genom att undertrycka hippocampus och kortikalmitokondriella apoptotisk proteinuttryck i hjärnan hos HIE-råttor.

2.6. Immunfluorescensanalys av proteiner i motorbarken

Figur 6 visar representativa immunofluorescensbilder från den motoriska cortexen i hjärnbarken färgade för AlF, Cytokrom C, Klyvd kaspas-3, Smac och OPAl. Den kvantitativa analysen av den genomsnittliga fluorescensintensiteten (MFI) för proteinerna sammanfattas också i figurerna 6 och 7. $simningsträning orsakade en signifikant minskning av uttrycket av proteinerna. bilder och graferna för den genomsnittliga fluorescerande intensiteten (MFI).

Figur 6. Immunofluorescensbilder och genomsnittliga fluorescerande intensiteter av proteinerna i motorcortex. (A) Representativa immunfluorescensbilder och MFI av AIF i den motoriska cortexen i varje grupp. AIF-molekyler är gröna. AIF-molekyler analyserades i den motoriska cortexen.

Resultaten presenteras som medelvärdet ± SEM för 3 råttor från varje grupp. (** p < 0.001 och *** p < 0,0001) jämfört med gruppen SHAM, NT; (## p < 0,001 jämfört med HIE, NT-gruppen; varje grupp, n=3). Skalstång, 100 µm. (B) Representativa immunfluorescensbilder och MFI av Cytokrom C i motorcortex i varje grupp. Cytokrom C-molekyler (grön) analyserades i den motoriska cortexen.

Data presenteras som medelvärdet ± SEM för 3 råttor från varje grupp. (** p < 0.001 och *** p < 0,0001) jämfört med gruppen SHAM, NT; (## p < 0,001 jämfört med HIE, NT-gruppen); varje grupp, n=3. Skalbar, 100 µm. (C) Representativa immunfluorescensbilder och MFI av kluvet kaspas -3 i den motoriska cortexen i varje grupp. Klyvda kaspas-3-molekyler (gröna) analyserades i den motoriska cortexen.

Resultaten presenteras som medelvärdet ± SEM för 3 råttor från varje grupp. (* p < 0.05 och *** p < 0,0001)jämfört med gruppen SHAM, NT); varje grupp, n=3. Skalstång, 100 µm. (D) Representativa immunfluorescensbilder och MFI av SMAC i den motoriska cortexen i varje grupp.

SMAC-molekyler (grön) analyserades i den motoriska cortexen. Resultaten presenteras som medelvärdet ± SEM för 3 råttor i varje grupp. (** p < 0.001 och *** p < 0,0001) jämfört med gruppen SHAM, NT); varje grupp, n=3. Skalstapel, 100 µm. (E) Representativa immunofluorescensbilder och MFI av OPA1 i motorcortex i varje grupp. OPA1-molekyler (grön) analyserades i den motoriska cortexen.

Individuella data presenteras som medelvärde ± SEM från 3 råttor i varje grupp. (*** p < 0.0001) jämfört med SHAM-NT-gruppen; (## p < 0,001 jämfört med HIE, NT-gruppen); varje grupp, n=3. Skalstång, 100 µm.

3. Diskussion

Eftersom mitokondrier är avgörande för energiproduktion inom hjärnceller [23,24], undersökte vi effekten av simträning på mitokondriella apoptotiska och dynamiska signaler i HIE.

För att åstadkomma detta använde vi en träningsrutin och bedömde fem mitokondriella funktionsregulatorer (AIF, Cytochrome c, Cleaved caspase-3, Smac/Diablo och OPA1). Våra resultat visade att träning påverkar dessa proteiner oavsett hälsotillstånd (det vill säga i HIE-råttmodeller eller skengrupper).

Simträning sänkte uttrycket av mitokondriella apoptos-relaterade proteiner; AIF, cytokrom c och kluvet kaspas-3 i cytosolen och kärnorna i hippocampus och cortex, vilket är förenligt med uttalandet från Moore et al. [25] att fysisk aktivitet påverkar varje aspekt av mitokondrien.

Dessutom sänkte de fyra veckorna av träning uttrycksnivåerna för fissionsmarkören Smac/Diablo och det cristae remodeling-protein OPA1, vilket var samtidigt med förbättrad motorisk prestanda, inlärning och minnesretention.

I hippocampus och cerebral cortex hos HIE och stillasittande råttor, nivåerna av mitokondriella apoptotiska indikatorer; cytokrom c, AIF och kluvet kaspas-3 ökade markant. Jämfört med SHAM, NT-råttor, när HIE och normala råttor utsattes för simträning, minskade nivåerna av AIF, cytokrom c och kluvet kaspas-3 signifikant, en observation i kombination med [24,26] fynd att träning återställer mitokondriernas funktion vid neurodegenerativa störningar.

Med AIF utpekad som en stor bidragande orsak till neuronförlust i den omogna hjärnan efter hypoxi-ischemi och en hypomorfiskmutation som orsakar minskat AIF-uttryck som rapporterats skydda mot neonatal hypoxicischemi [27], observerar vi här att simträning har samma effekt i HIERat-hjärnan genom att undertrycka proteinets cytosoliska och nukleära translokation.

Den antiapoptotiska effekten av träning motsvarar förbättringar i motorisk funktion, inlärning och minne, vilket innebär att träning kringgår mitokondriell funktionsstörning och apoptos.

Detta förklarar de neuronala skyddsmekanismer som rapporterats efter träning som främjar neurogenes och myelinreparation i penumbra efter stroke [28], eftersom dessa är högenergikrävande processer som kräver stabila funktionella mitokondrier.

Med tanke på träningens förmåga att modulera mitokondriell proteinstabilisering och förbättra motorisk funktion, inlärning och minne, skulle det vara anmärkningsvärt att avgöra om den träningsrelaterade metaboliten, laktat, som passerar blod-hjärnbarriären [29] bidrar signifikant till träningens fördelaktiga effekter av att undertrycka apoptos. och främja motorfunktion, inlärning och minne i HIE.

Simträning förbättrade avsevärt motorisk aktivitet, minne och inlärning hos råttor med HIE genom att minska mitokondriell apoptos genom signalvägarna Cyto.C/Cleaved Caspase-3och AIF.

Bortsett från det har simträningsintervention visat sig stabilisera mitokondriella cristae och membranpotential hos HIE-råttor, vilket framgår av Smac/Diablo och OPA1-omvändning hos dessa djur, vilket är i överensstämmelse med [30,31]fynd som betonar vikten av OPA1 i mitokondriella cristae stabilisering.

Med de underliggande neurobiologiska mekanismerna för ansträngningsinducerad neuroplasticitet fortfarande mestadels gäckande [8], ger våra resultat en spännande och rimlig plattform för framtida forskning om att identifiera ytterligare molekylära vägar som kan moduleras för att effektivt hantera HIE och de resulterande försämringarna.

For more information:1950477648nn@gmail.com