Del 3: Emotionell modulering av lärande och farmakologiska konsekvenser för minnet

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

Snälla klicka här till del 2

C. Noradrenalin

Bevisen som beskrivs i tidigare avsnitt tyder på att aktivering av b-adrenerg receptor efter en inlärningshändelse är en kritisk komponent för den känslomässiga förbättringen av sådana minnen. Baserat på denna idé och i ett försök att förhindra utvecklingen av PTSD, Pitman et al. (2002) identifierade individer som kom in på akuten efter att ha drabbats av akuta psykologiska trauman och därmed riskerade att utveckla PTSD och administrerade den b-adrenerga antagonisten propranolol till patienterna. En månad senare var poängen på PTSD-skalan som administrerades av kliniker lägre hos propranololbehandlade patienter än hos placebobehandlade kontrollpersoner. Dessutom visade 6 av 14 placebokontrollpersoner fysiologiska svar på bilderna av den traumatiska händelsen, medan ingen av den propranololbehandlade gruppen svarade (Pitman et al., 2002). Dessa fynd tyder på att interferens med noradrenerg signalering omedelbart efter en traumatisk händelse minskar eller till och med förhindrar utvecklingen av PTSD.

Det är dock inte alltid möjligt att ingripa i tiden mellan traumat och konsolideringen avminne. Vidare är det bara en liten del av de traumadrabbade som utvecklar PTSD, och det vore, ur ett behandlingsperspektiv, bättre att endast behandla de som fortsätter att utveckla PTSD. Därför har Pitman et al. (2002) utformade en studie baserad på rekonsolideringsresultat som indikerar att samma system som är involverade i den initiala konsolideringen krävs för rekonsolidering avminne. I en studie av patienter med diagnosen PTSD fann de att administrering av propranolol efter att den traumatiska händelsen återhämtats minskade fysiologiska svar på bilder relaterat till den traumatiska händelsen 1 vecka senare (Brunet et al., 2008). Men i en senare studie upprepade samma grupp experimentet och lade till en kontrollgrupp som fick propranolol utan reaktivering avminne. I denna uppföljningsstudie misslyckades gruppen med att replikera sina tidigare fynd (Wood et al., 2015). Reaktiviteten för traumatiska mentala bilder var något högre i gruppen som behandlades med reaktivering plus propranolol i uppföljningsstudien, som endast omfattade män, medan den första studien utfördes på män och kvinnor. En annan skillnad var att propranolol administrerades efter reaktivering i den första studien och tidigareminnereaktivering i uppföljningsstudien. Dessutom föll reaktiviteten under PTSD-nivåerna i kontrollgruppen med enbart propranolol, vilket tyder på att propranolol kan ha haft en bestående, ospecifik effekt på fysiologisk respons. Författarna drog slutsatsen att kliniska tillämpningar baserade på litteraturen om återkonsolidering av djur sannolikt inte är enkla.

Ett annat potentiellt tillvägagångssätt baserat på vikten av noradrenerg signalering vid konsolidering har varit att kombinera utrotningsbaserad terapi med läkemedel som riktar sig mot det noradrenerga systemet. Precis som administrering av noradrenalin efter träning ökar konsolideringen av betingad rädsla, ökar intra-BLA-infusioner av noradrenalin omedelbart efter utrotningsträning konsolideringen av utrotning (Berlau och McGaugh, 2006). Utrotningsförfaranden hos gnagare har utgjort grunden för exponeringsterapi hos patienter, som beskrivits tidigare. Som ett resultat av detta har läkare undersökt effekten av den a-adrenerga antagonisten yohimbin på utrotning hos människor med social ångestsyndrom och klaustrofobi (Powers et al., 2009; Smits et al., 2014). Yohimbin verkar presynaptiskt för att stimulera noradrenalinfrisättning och skulle därför förväntas haminne-förstärkande effekter för nyinlärning, såsom utrotningsinlärning. I enlighet med djurlitteratur förbättrar yohimbin exponeringsterapiresultat (Powers et al., 2009; Smits et al., 2014). De utrotningshöjande fördelarna med aktivering av noradrenerg receptor sträcker sig till kokainsökande beteende, eftersom aktivering och blockering av sådana receptorer i den ventrala mediala prefrontala cortexen ökar respektive försämrar utrotningen av kokainsökande hos råttor (LaLumiere et al., 2010) ), vilket föreslår den potentiellt breda användbarheten av att rikta in sig på det noradrenerga systemet för att förändra minnen för terapeutisk nytta.

En utmaning i att översätta resultat från djurforskning till mentala hälsofördelar hos människor är den stora skillnaden i tillstånd mellan kontrollerade laboratoriestudier på djur kontra klinisk behandling av mänskliga psykopatologier. Det bör särskilt noteras att effekterna av manipulationer på rekonsolidering i laboratoriet, och särskilt i gnagarstudier, vanligtvis observeras under specifika, mycket kontrollerade förhållanden som kan vara omöjliga att kontrollera hos mänskliga patienter. Till och med i laboratoriet verkar det finnas gränsvillkor som avgör om manipulationer kan förändra rekonsolidering, inklusive åldern påminne, förutsägbarheten av reaktiveringsstimulansen, träningsintensiteten och om aminneåteraktiveras direkt eller indirekt (Nader och Einarsson, 2010). Äldre minnen av intensiva och komplicerade trauman är kanske inte lika känsliga för återkonsolidering som de enkla, färska och välkontrollerade minnen som gjorts i laboratoriet.

Dessutom, eftersom mycket av den kliniska forskningen, av goda skäl, är inriktad på patienter med PTSD och liknande störningar, är det viktigt att tänka på att de tidigare stressorer som dessa patienter har uthärdat sannolikt har förändrat deras neurobiologi på grundläggande sätt (Aubry et al. , 2016). Faktum är att bevis från djurlitteraturen tyder på att kronisk stress sensibiliserar noradrenerga svar på senare akut stress och förändrar funktionen hos hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (Nisenbaum et al., 1991; Herman, 2013). På liknande sätt tyder tidigare fynd på att tidigare kronisk stress förändrar konsolideringen av långtidsminnen för senare inlärning samt förändrar plasticitetsmekanismer i relevanta hjärnregioner, inklusive BLA (Vyas et al., 2002; Monsey et al., 2014; Suvrathan et al., 2013). Således kan skillnader mellan djurs och mänskliga kliniska fynd också härröra från sådana problem, och antaganden om att patienter med PTSD kommer att svara på behandlingsparadigm som utvecklats i djurmodeller som saknar den kroniska stresskomponenten bör behandlas med försiktighet.

Cistanche-extrakt: förbättra minnet

D. Glukokortikoider

Som diskuterats tidigare inducerar känslomässigt upphetsande situationer frigörandet av GC:er som både hjälper till att mobilisera energiresurser och modulerar konsolideringen av minnen för den situation som kan vara viktig för överlevnad. Men administrering av en dos kortikosteron som ökarminnekonsolidering försämrar hämtningen av rumsminne hos råttor (de Quervain et al., 1998). På liknande sätt försämrar akut administrering av kortison hos människor återvinningen av långtidsdeklarativaminne(de Quervain et al., 2000). Dessa fynd erbjuder intressanta mekanistiska återverkningar för att förstå sambandet mellan konsoliderings- och hämtningsprocesser, och de har också potentiella kliniska implikationer, inklusive möjligheten att GC kan ge fördelar för patienter som lider av ångeststörningar genom att försämra hämtningen av aversiva minnen samtidigt som de förbättrar konsolideringen av utrotningenminne(de Quervain et al., 2009). Till stöd för denna hypotes visar patienter som fått hydrokortison efter hjärtkirurgi, en händelse som är känd för att producera PTSD hos vissa patienter, motstånd mot utvecklingen av PTSD-symtom (Schelling et al., 2004; Weis et al., 2006). På liknande sätt ökar kortisoladministrerade patienter under exponering för påminnelser om fobiska rädslor, såsom foton av spindlar, utrotningen av den betingade rädslan (Soravia et al., 2006).

Individuella skillnader i endogen kortisolsignalering är associerade med PTSD-risk. Till exempel är kortisolsvaret på dexametason undertryckt hos PTSD-patienter (Yehuda et al., 2004), och resultat från en nyligen genomförd epigenetisk studie indikerar att metylering av GC-receptorgenen NR3C1 är associerad med minskad risk för PTSD hos överlevande från Rwandan. folkmord (Vukojevic et al., 2014). Förutom att förstärka konsolideringen av det nya lärandet under exponeringsterapi samtidigt som det undertrycker återhämtningen av det traumatiskaminne, GCs signalerar hypotalamus-hypofys-binjureaxeln för att avsluta stressresponsen (Yehuda och LeDoux, 2007). Sammantaget tyder dessa resultat på att kortvarig administrering av GC, särskilt under exponeringsterapi, kan vara ett relativt säkert och effektivt tillvägagångssätt

till behandling av PTSD.

E. Endocannabinoider

Prekliniska fynd tyder på att endocannabinoid signalering i BLA, mediala prefrontala cortex och hippocampus är kritiskt involverad i konsolideringen av känslomässigt upphetsande minnen (Campolongo et al., 2009; Morena et al., 2014). Ytterligare bevis tyder på att endocannabinoider är involverade i konsolideringen av utrotningen av betingad rädsla (Marsicano et al., 2002). Studier av mänskliga patienter indikerar vidare att endocannabinoider spelar en roll i PTSD-patologi. En enkelnukleotidpolymorfism av fettsyraamidhydrolas (FAAH), ett enzym som bryter ner endocannabinoider, är signifikant associerad med PTSD-diagnos hos krigsveteraner från Vietnam (Pardini et al., 2012), och en annan vanlig mänsklig mutation i FAAH-genen ökar endocannabinoidnivåer och förbättrar inlärning av utrotning hos möss (Dincheva et al., 2015), vilket tyder på att farmakologiska hämmare av FAAH kan användas för att förbättra effekterna av exponeringsterapi. På samma sätt ökar administreringen av en syntetisk cannabinoid till mänskliga frivilliga utrotningen av betingad rädsla (Rabinak et al., 2013). I en studie som genomfördes 4–6 år efter attackerna på World Trade Center, minskade cirkulerande nivåer av endocannabinoider signifikant hos individer som utvecklade

PTSD kontra individer som aldrig uppfyllde kriterierna för PTSD (Hill et al., 2013). En nyligen genomförd studie fann att akut stress ledde till GC-medierad retrograd endocannabinoidfrisättning i amygdala, och denna endocannabinoidverkan reglerar GABA-frisättning i BLA (Di et al., 2016), vilket tyder på en mekanism genom vilken endocannabinoider producerarminne-modulerande effekter. Även om forskning som visar en roll för endocannabinoider i utrotningen av rädsla och PTSD är relativt ny, ägnas nu en hel del arbete åt att utforska de neurala mekanismerna hos endocannabinoider som modulatorer av traumatiska minnen.

F. N-metyl-D-aspartat och a-amino-3-hydroxi-5- metyl-4-isoxazolpropionsyrareceptorer

Forskning som undersöker användningen av den partiella N-metyl-D-aspartat (NMDA) receptoragonisten D-cycloserine (DCS) som ett komplement till exponeringsterapi har spelat en stor roll i översättningen av psykofarmakologiska studier på råttor till kliniska behandlingar för ångest i människor. Glutamatverkan vid NMDA-receptorn är avgörande för de flesta former av plasticitet ochminne, och faktiskt, NMDA-antagonister försämrar utrotningen av betingad rädsla (Falls et al., 1992; Burgos-Robles et al., 2007). Emellertid kan ökad NMDA-aktivitet producera cellulär excitotoxicitet, vilket gör NMDA-receptorn till ett mål för modulering snarare än direkt och ihållande aktivering. I laboratoriet av Michael Davis, Walker et al. (2002) fann att administrering av DCS, ett läkemedel som är effektivt vid behandling av tuberkulos, förbättrade konsolideringen av utrotningen av rädsla-potentierad skrämma hos råttor. Förutom dess antibiotiska effekter, modulerar DCS positivt NMDA-receptorn genom åtgärder på L-glycinstället på GluN1-subenheten. Strax efter upptäckten av utrotningsförbättring hos råttor, Ressler et al. (2004) rapporterade signifikant förbättrade resultat i en studie av akrofobisymptom efter DCS-parning med exponeringsterapi. Förslaget att DCS och andra kognitiva förstärkare skulle kunna användas för att förbättra utrotningen av rädsla hos människor som lider av ångestsyndrom har djupt påverkat inlärning ochminneforskning (Singewald et al., 2015; Maren och Holmes, 2016). Dessutom fann flera andra grupper att administrering av DCS förbättrar effektiviteten av exponeringsterapi

hos patienter med social ångest (Hofmann et al., 2006), tvångssyndrom (Kushner et al., 2007) och panikångest (Otto et al., 2010).

Studier av DCS-effekter på exponeringsterapiresultat vid behandling av PTSD har dock gett blandade resultat (Litz et al., 2012; Rothbaum et al., 2014; Bowers och Ressler, 2015). En möjlig förklaring till misslyckandet med DCS är att dess kognitiva förstärkande egenskaper kan tjäna till att förstärka det negativa sambandet mellan påminnelser om traumat och rädslareaktionen under misslyckade exponeringsterapisessioner. Eftersom effektiviteten av DCS vid behandling av ångeststörningar verkar vara relaterad till de akuta effekterna av exponeringssessionen innan DCS administrerades (Smits et al., 2013b), undersöker aktuella studier de specifika variablerna associerade med DCS och terapi som kommer att förutsäga framgångsrika resultat (Smits et al., 2013a; de Kleine et al., 2014). DCS efter träning efter endast framgångsrika sessioner kan vara det optimala sättet att använda DCS för att förstärka effekterna av exponeringsterapi. En annan begränsning av DCS är att det inte kan ges kroniskt på grund av snabb tolerans (Quartermain et al., 1994; Singewald et al., 2015). Svårbehandlade störningar som PTSD kanske inte är väl lämpade för DCS-förstärkning av exponeringsterapi på grund av kravet på upprepade exponeringsterapisessioner. Trots begränsningarna av DCS som ett komplement till exponeringsterapi vid behandling av PTSD, är forskning som undersöker kognitiva förstärkare som komplement till exponeringsterapi att tacka sin början på upptäckten och

översättning av DCS-förbättring av utrotning av betingad rädsla hos råttor.

AMPA-receptorer är ansvariga för mycket av den postsynaptiska strömmen som är förknippad med snabb excitatorisk överföring i hjärnan, vilket gör dem till ett naturligt mål för farmakoterapier och kognitiv förbättring. Precis som för NMDA-receptorer medför direkt aktivering av AMPA-receptorerna för glutamat en betydande risk för excitotoxicitet, och följaktligen har färre translationella studier fokuserat på dessa receptorer m.t.t.minne. Under senare år har emellertid utvecklingen av en läkemedelsklass som ofta kallas ampakiner, som allosteriskt modulerar aktiviteten vid dessa receptorer, tillhandahållit en potentiell väg för att rikta in sig på dessa receptorer. De kan ge fördelar genom två mekanismer. För det första, genom att positivt modulera AMPA-receptoraktivitet, kan dessa föreningar fungera som akuta kognitiva förstärkare (Lynch et al., 2011). För det andra, genom att öka det postsynaptiska svaret, kan dessa föreningar förbättra postsynaptiska plasticitetsmekanismer och därmed förbättraminne-baserade mekanismer för långvarig terapeutisk förbättring (Lynch et al., 2008).

Till exempel har forskning som använder den allosteriska AMPA-receptorpotentiatorn 4-[2-(fenylsulfonylamino)-etyltio]-2,6-difluorfenoxiacetamid (PEPA) funnit att akut administrering av detta läkemedel förbättrar prestandan under en vattenlabyrintuppgift hos råttor med ischemi-induceradminneunderskott och selektivt förstärker utrotningen av kontextuell rädslakonditionering utan att påverka det initiala förvärvet av rädslakonditioneringen (Sekiguchi et al., 1997; Zushida et al., 2007). Det sistnämnda fyndet verkar bero på en preferenseffekt av PEPA på den mediala prefrontala cortex, känd för att vara involverad i utrotningsinlärning för rädslakonditionering, snarare än BLA eller hippocampus. Faktum är att PEPA-administration i den ventrala mediala prefrontala cortexen förbättrar konsolideringen av utrotningsinlärning för kokainsökande beteende också och hämmar akut kokainsökning hos råttor (LaLumiere et al., 2010, 2012), vilket antyder potentialen för dess användning i droger missbruk. Även om ampakiner har potential, har den kliniska forskningen om ampakinföreningar rapporterat blandade effekter (Ingvar et al., 1997; Wezenberg et al., 2007; Fond et al., 2015), och mängden uppmärksamhet som ägnats denna klass av läkemedel har varit relativt låg. Dessutom har klinisk forskning ofta använt akut läkemedelsadministrering för att titta på läkemedlens omedelbara effekter på prestanda snarare än för att överväga hur de kan användas för att förbättra den långsiktiga konsolideringen av minnen på ett terapeutiskt sätt.

fördel med cistanche: anti-aging och förbättrat minne

G. Vagus nervstimulering

Även om adrenalin inte passerar blod-hjärnbarriären, förstärker administrering av adrenalin efter träningminnekonsolidering hos både råttor (Gold och Van Buskirk, 1975) och människor (Cahill och Alkire, 2003), en effekt som troligen förmedlas av vagusnerven. I själva verket är vagusnerven känslig för exogent administrerad adrenalin (Miyashita och Williams, 2006), och elektrisk stimulering av vagusnerven (VNS) ökar noradrenalinnivåerna i amygdala (Hassert et al., 2004) och förbättrar minnet hos råttor (Clark) et al., 1995, 1998) och människor (Clark et al., 1999). Eftersom kirurger relativt lätt kan komma åt vagusnerven, föreslår dessa fynd en möjlig terapeutisk användning för att kontrollera vagusnerven vid förändring av minneskonsolidering.

1997 godkände Food and Drug Administration användningen av kronisk VNS som en anfallsförebyggande behandling hos människor, vilket möjliggjorde undersökning av andra användningar, inklusive påverkanminne-relaterade processer och plasticitet. Ny forskning har arbetat för att använda kontroll över vagusnerven för att främja hjärnans plasticitet genom att exakt tajma VNS med träning och rehabilitering (Hays, 2016). Arbete på råttor tyder på att parning av VNS med hörseltoner omformar hörselbarken och eliminerar beteendekorrelatet av kronisk tinnitus (Engineer et al., 2011), och att parning av VNS med exponering för betingade signaler förbättrar utsläckningen av den betingade rädslareaktionen (Peña) et al., 2013). Genom att ta del av systemet som utvecklats för att signalera hjärnan att lagra minnen för känslomässigt upphetsande händelser, kan kliniska behandlingar med VNS förbättra neurologiska symtom och problem till följd av stroke, hjärnskada och till och med PTSD. Faktum är att bevis tyder på att just parning av VNS med skicklig räckvidd och styrketräning under återhämtning från stroke eller traumatisk hjärnskada avsevärt förbättrar prestandan på dessa färdigheter (Khodaparast et al., 2013; Pruitt et al., 2016). Tillsammans ligger forskningsresultaten från djur och människor till grund för pågående kliniska prövningar som undersöker effekten av VNS-parning med rehabilitering hos patienter med stroke och tinnitus.

X. Slutsats

Den föreliggande översikten har samlat flera forskningsområden, precis som dessa forskningslinjer själva har samlats under senare år. I synnerhet de tidiga studierna som tyder på att fysiologiska processer modulerarminnekonsolidering, i kombination med de studier som fokuserar på aktivitetsberoende synaptisk plasticitet, ledde till aktuellt arbete med att försöka förstå amygdalas roll för att modulera synaptisk plasticitet och till identifiering av behandlingsmål för en mängd olika störningar. Sammantaget visar resultaten som diskuteras i detta arbete att en stor mekanism påverkarminnekonsolidering är emotionell upphetsning, som aktiverar BLA, vilket leder till varaktig påverkan på aktivitet och plasticitet i en mängd olika hjärnregioner nedströms BLA. Särskilt bevisen som presenteras i denna recension pekar starkt på den kritiska rollen för det noradrenerga systemet i BLA och andra regioner för att påverka minneskonsolidering och plasticitet. Nuvarande och framtida arbete kommer utan tvekan att fokusera på de synaptiska mekanismerna som förändras av emotionell upphetsning och BLA-aktivitet. Dessutom kommer uppkomsten av nya tekniker för att hantera frågor på kretsnivå att ge ytterligare och bättre metoder för att undersöka BLA:s inverkan på synaptisk plasticitet i specifika nedströmsregioner.

Dessa decennier av arbete såväl som det pågående arbetet på fältet har gjort enorma framsteg i vår förståelse av dessaminnesystem, som möjliggör utveckling av potentiella terapier förminne- och plasticitetsbaserade störningar. Var och en av de behandlingsmetoder som diskuteras i detta arbete har utnyttjat olika framsteg och aspekter av forskningen, vilket leder till flera lovande terapeutiska vägar. Dessa behandlingsmetoder använder i synnerhet klassisk farmakoterapi med innovativa beteendeparadigm, där behandlingen ges vid en specifik tidpunkt inom terapin och under specifika begränsade förhållanden. Detta tillvägagångssätt kan vara en nödvändig och kritisk komponent för framgångsrik behandling, eftersom ospecifik exogen administrering av olika läkemedel eller föreningar har potential att producera en mängd både ospecifika läkemedelseffekter och oönskade minneseffekter (se Fig. 1B). Därför kommer det att vara lika viktigt att identifiera det lämpliga kognitiva beteendets behandlingsparadigmet som att identifiera lämpliga farmakologiska behandlingar för att utveckla effektiva kombinationer i framgångsrika ansträngningar för att lindra en mängd olika störningar.

Förbättra minne cistanche produkter

Författarskapsbidrag

Skrev eller bidrog till skrivandet av manuskriptet: LaLumiere, McGaugh, McIntyre.

Referenser

Abel T, Nguyen PV, Barad M, Deuel TA, Kandel ER och Bourtchouladze R (1997) Genetisk demonstration av en roll för PKA i den sena fasen av LTP och i hippocampus-baserad långsiktigminne. Cell 88:615–626.

Agranoff BW, Davis RE och Brink JJ (1965) Memory fixation in the goldfish. Proc Natl Acad Sci USA 54:788–793.

Agranoff BW och Klinger PD (1964) Puromycineffekt på minnesfixering hos guldfisken. Science 146:952–953.

Aubry AV, Serrano PA och Burghardt NS (2016) Molekylära mekanismer för stressinducerade ökningar av rädsla minneskonsolidering inom amygdala. Front Behav

Neurosci 10:191.

Bangasser DA och Valentino RJ (2014) Könsskillnader i stressrelaterade psykiatriska störningar: neurobiologiska perspektiv. Front Neuroendocrinol 35:303–319.

Barsegyan A, McGaugh JL och Roozendaal B (2014) Noradrenerg aktivering av den basolaterala amygdala modulerar konsolideringen av objekt-i-kontextigenkänningsminne. Front Behav Neurosci 8:160.

Bauer EP, Paz R och Paré D (2007) Gammaoscillationer koordinerar amygdala-rhinala interaktioner under inlärning. J Neurosci 27:9369–9379.

Béïque JC, Na Y, Kuhl D, Worley PF och Huganir RL (2011) Bågberoende synapsspecifik homeostatisk plasticitet. Proc Natl Acad Sci USA 108:816–821.

Beldjoud H, Barsegyan A och Roozendaal B (2015) Noradrenerg aktivering av basolateral amygdala förbättrar objektigenkänningminneoch inducerar kromatinremodellering i den insulära cortexen. Front Behav Neurosci 9:108.

Berlau DJ och McGaugh JL (2006) Enhancement of extinctionminnekonsolidering: rollen för de noradrenerga och GABAergiska systemen inom den basolaterala amygdala. Neurobiol Learn Mem 86:123–132.

Beyeler A, Namburi P, Glober GF, Simonnet C, Calhoon GG, Conyers GF, Luck R, Wildes CP och Tye KM (2016) Divergent routing av positiv och negativ information från amygdala under minneshämtning. Neuron 90:348-361.

Blank M, Dornelles AS, Werenicz A, Velho LA, Pinto DF, Fedi AC, Schröder N och Roesler R (2014) Basolateral amygdala-aktivitet krävs för att förbättraminnekonsolidering producerad av histon-deacetylas-hämning i hippocampus. Neurobiol Learn Mem 111:1–8.

Bliss TVP och Lomo T (1973) Långvarig potentiering av synaptisk överföring i det dentata området på den bedövade kaninen efter stimulering av den perforerande banan. J Physiol 232:331-356.

Boschen MJ, Neumann DL och Waters AM (2009) Återfall av framgångsrikt behandlad ångest och rädsla: teoretiska frågor och rekommendationer för klinisk praxis. Aust NZJ Psychiatry 43:89–100.

Bouchez G, Millan MJ, Rivet JM, Billiras R, Boulanger R och Gobert A (2012) Kvantifiering av extracellulära nivåer av kortikosteron i det basolaterala amygdaloidkomplexet av fritt rörliga råttor: en dialysstudie av dygnsvariation och stressinducerad modulering. Brain Res 1452:47–60.

Bowers ME och Ressler KJ (2015) En översikt av translationellt informerade behandlingar för posttraumatisk stressyndrom: djurmodeller av Pavlovsk rädslakonditionering till mänskliga kliniska prövningar. Biol Psychiatry 78:E15–E27.

Bramham CR, Worley PF, Moore MJ och Guzowski JF (2008) Den omedelbara tidiga genen båge/arg3.1: reglering, mekanismer och funktion. J Neurosci 28:

11760– 11767.

Brierley B, Shaw P och David AS (2002) Den mänskliga amygdala: en systematisk översyn och metaanalys av volymetrisk magnetresonanstomografi. Brain Res Brain Res

Uppenbarelseboken 39:84–105.

Brunet A, Orr SP, Tremblay J, Robertson K, Nader K och Pitman RK (2008) Effekt av propranolol efter hämtning på psykofysiologisk respons under efterföljande manusdrivna traumatiska bilder vid posttraumatisk stressyndrom. J Psychiatr Res

42:503–506.

Burgos-Robles A, Vidal-Gonzalez I, Santini E och Quirk GJ (2007) Konsolidering av utrotning av rädsla kräver NMDA-receptorberoende bristning i den ventromediala prefrontala cortex. Neuron 53:871-880.

Cahill L och Alkire MT (2003) Adrenalinförbättring av människaminnekonsolidering: interaktion med upphetsning vid kodning. Neurobiol Learn Mem 79:194– 198.

Cahill L, Haier RJ, Fallon J, Alkire MT, Tang C, Keator D, Wu J och McGaugh JL (1996) Amygdala-aktivitet vid kodning korrelerade med långvarig, fri återkallelse av känslomässig information. Proc Natl Acad Sci USA 93:8016–8021.

Cahill L, Uncapher M, Kilpatrick L, Alkire MT och Turner J (2004) Sex-relaterad hemisfärisk lateralisering av amygdalafunktion hos känslomässigt påverkadminne: en FMRI-utredning. Lär dig Mem 11:261–266.

Campolongo P, Roozendaal B, Trezza V, Hauer D, Schelling G, McGaugh JL och Cuomo V (2009) Endocannabinoider i råttans basolaterala amygdala förbättrar minneskonsolidering och möjliggör glukokortikoidmodulering av minnet. Proc Natl

Acad Sci USA 106:4888–4893.

Canal CE och Gold PE (2007) Olika tidsprofiler av amnesi efter intra-hippocampus och intra-amygdala-infusioner av anisomycin. Behav Neurosci 121:

732–741.

Canli T, Desmond JE, Zhao Z och Gabrieli JD (2002) Könsskillnader i den neurala grunden för känslomässiga minnen. Proc Natl Acad Sci USA 99:10789– 10794.

Canli T, Zhao Z, Brewer J, Gabrieli JD och Cahill L (2000) Händelserelaterad aktivering i den mänskliga amygdala associerar med senare minne för individuell känslomässig upplevelse. J Neurosci 20:RC99.

Chiang C och Aston-Jones G (1993) Svar från locus coeruleus-neuroner på fotchockstimulering medieras av neuroner i den rostrala ventrala märgen. Neurovetenskap

53:705–715.

Clark KB, Krahl SE, Smith DC och Jensen RA (1995) Ensidig vagal stimulering efter träning förbättrar retentionsprestanda hos råtta. Neurobiol Learn Mem 63:

213–216.

Clark KB, Naritoku DK, Smith DC, Browning RA och Jensen RA (1999) Förbättrat igenkänningsminne efter vagusnervstimulering hos människor. Nat

Neurosci 2:94–98.

Clark KB, Smith DC, Hassert DL, Browning RA, Naritoku DK och Jensen RA (1998) Elektrisk stimulering av vagala afferenter efter träning med samtidig vagal efferent inaktivering ökarminnelagringsprocesser hos råttan. Neurobiol Lär dig

Mem 70:364–373.

Coco ML, Kuhn CM, Ely TD och Kilts CD (1992) Selektiv aktivering av meso-amygdaloid dopaminneuroner genom betingad stress: dämpning av diazepam.

Brain Res 590:39–47.

Davis HP och Squire LR (1984) Proteinsyntes och minne: en översikt. Psychol Bull 96:518–559.

de Kleine RA, Hendriks GJ, Smits JA, Broekman TG och van Minnen A (2014) Preskriptiva variabler för d-cykloserinförstärkning av exponeringsterapi för posttraumatisk stressyndrom. J Psychiatr Res 48:40–46.

de Quervain DJ, Aerni A, Schelling G och Roozendaal B (2009) Glukokortikoider och regleringen av minne vid hälsa och sjukdom. Front Neuroendocrinol 30:

358–370.

de Quervain DJ, Roozendaal B och McGaugh JL (1998) Stress och glukokortikoider försämrar återhämtningen av långtidsspatialminne. Nature 394:787–790.

de Quervain DJ, Roozendaal B, Nitsch RM, McGaugh JL och Hock C (2000) Akut kortisonadministrering försämrar återhämtningen av långtidsdeklarativt minne hos människor. Nat Neurosci 3:313–314.

Di S, Itoga CA, Fisher MO, Solomonow J, Roltsch EA, Gilpin NW och Tasker JG (2016) Akut stress undertrycker synaptisk hämning och ökar ångest via endocannabinoidfrisättning i den basolaterala amygdala. J Neurosci 36:8461-8470.

Dincheva I, Drysdale AT, Hartley CA, Johnson DC, Jing D, King EC, Ra S, Gray JM, Yang R, DeGruccio AM, et al. (2015) FAAH genetisk variation förbättrar front-amygdala-funktionen hos mus och människa. Nat Commun 6:6395.

Dolcos F, LaBar KS och Cabeza R (2004) Interaktion mellan amygdala och mediala temporallobens minnessystem förutsäger bättreminneför känslomässiga händelser.

Neuron 42:855–863.

Dolcos F, LaBar KS och Cabeza R (2005) Minns ett år senare: rollen för amygdala och den mediala temporallobenminnesystem för att hämta känslomässiga minnen. Proc Natl Acad Sci USA 102:2626–2631.

Duncan CP (1949) Den retroaktiva effekten av elektrochock på inlärning. J Comp Physiol Psychol 42:32–44.

Dynes JL och Steward O (2012) Arc-mRNA dockar precis vid basen av individuella dendritiska ryggraden, vilket indikerar att det finns en specialiserad mikrodomän för synapsspecifik mRNA-translation. J Comp Neurol 520:3105-3119.

Ingenjör ND, Riley JR, Seale JD, Vrana WA, Shetake JA, Sudanagunta SP, Borland MS och Kilgard MP (2011) Reversering av patologisk neural aktivitet med hjälp av riktad plasticitet. Naturen 470:101– 104.

Ennis M och Aston-Jones G (1988) Aktivering av locus coeruleus från nucleus paragigantocellularis: en ny excitatorisk aminosyraväg i hjärnan. J Neurosci 8:

3644–3657.

Falls WA, Miserendino MJ, och Davis M (1992) Utrotning av rädsla-potentierad skräck: blockad genom infusion av en NMDA-antagonist i amygdala. J Neurosci 12:

854–863.

Farmer GE och Thompson LT (2012) inlärningsberoende plasticitet hos hippocampus CA1 pyramidal neuron efter explosion efter hyperpolarisering och ökad excitabilitet efter inlärning av hämmande undvikande beror på basolaterala amygdala-ingångar. Hippocampus 22:1703–1719.

Flexner JB, Flexner LB och Stellar E (1963) Minne hos möss som påverkas av intracerebralt puromycin. Vetenskapen 141:57–59.

Flexner LB och Goodman RH (1975) Studier om minne: hämmare av proteinsyntes hämmar också katekolaminsyntes. Proc Natl Acad Sci USA 72:

4660–4663.

Flood JF, Vidal D, Bennett EL, Orme AE, Vasquez S och Jarvik ME (1978)Minneunderlättande och anti-amnesiska effekter av kortikosteroider. Pharmacol Biochem Behav

8:81–87.

Fond G, Micoulaud-Franchi JA, Brunel L, Macgregor A, Miot S, Lopez R, Richieri R, Abbar M, Lancon C och Repantis D (2015) Innovativa verkningsmekanismer för farmaceutisk kognitiv förbättring: en systematisk översikt. Psychiatry Res 229:

12–20.

Frey S, Bergado-Rosado J, Seidenbecher T, Pape HC och Frey JU (2001) Förstärkning av tidig långsiktig potentiering (tidig-LTP) i dentate gyrus genom stimulering av den basolaterala amygdala: heterosynaptiska induktionsmekanismer för

sen-LTP. J Neurosci 21:3697-3703.

Frey U, Krug M, Reymann KG och Matthies H (1988) Anisomycin, en hämmare av proteinsyntes, blockerar sena faser av LTP-fenomen i hippocampus CA1-regionen in vitro. Brain Res 452:57–65.

Frey U och Morris RG (1997) Synaptisk taggning och långsiktig potentiering. Naturen 385:533–536.

Frey U och Morris RG (1998) Synaptisk taggning: konsekvenser för sent underhåll av hippocampus långsiktig potentiering. Trends Neurosci 21:181–188.

Fuchs RA, Feltenstein MW och se RE (2006) Den basolaterala amygdalas roll i stimulus-belöningsminne och utrotningminnekonsolidering och efterföljande betingad återinförande av kokainsökande. Eur J Neurosci 23:2809–2813.

Gallagher M, Kapp BS, Musty RE och Driscoll PA (1977)Minnebildning: bevis för ett specifikt neurokemiskt system i amygdala. Science 198:423–425.

Gao V, Suzuki A, Magistretti PJ, Lengacher S, Pollonini G, Steinman MQ och Alberini CM (2016) Astrocytiska b2-adrenerga receptorer förmedlar hippocampus på lång siktminnekonsolidering. Proc Natl Acad Sci USA 113:8526–8531.

García-Medina NE och Miranda MI (2013) Nucleus of the solitary tract kemisk stimulering inducerar extracellulär noradrenalinfrisättning i den laterala och basolaterala amygdala. Hjärnstimulering 6:198–201.

Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC och Rapoport JL (1996) Kvantitativ MRI av temporalloben, amygdala och hippocampus i normal mänsklig utveckling: åldrar 4-18 år . J Comp Neurol 366:

223–230.

Gold PE (2006) Amnesis många ansikten. Learn Mem 13:506–514.

Gold PE (2014) Reglering av minne: från binjuremärgen till levern till astrocyter till neuroner. Brain Res Bull 105:25–35.

Gold PE, Hankins L, Edwards RM, Chester J och McGaugh JL (1975) Minnesinterferens och underlättande av amygdalastimulering efter försök: effekt på minnet varierar med fotchocknivån. Brain Res 86:509–513.

Gold PE och Van Buskirk R (1976) Förbättring och försämring av minnesprocesser med injektioner av det adrenokortikotrofa hormonet efter försök. Behav Biol 16:387–400.

Gold PE och Van Buskirk R (1978) Noradrenalinkoncentrationer i hjärnan efter träning: korrelation med retentionsprestanda av undvikandeträning och med perifer adrenalinmodulering av minnesbehandling. Behav Biol 23:509–520.

Gold PE och Van Buskirk RB (1975) Underlättande av tidsberoende minnesprocesser med epinefrininjektioner efter försök. Behav Biol 13:145–153.

Guzman-Ramos K och Bermudez-Rattoni F (2012) Samspel mellan amygdala och insulära cortex under och efter associativ smakaversion minnesbildning. Rev Neurosci 23:463–471.

Guzowski JF, Lyford GL, Stevenson GD, Houston FP, McGaugh JL, Worley PF och Barnes CA (2000) Hämning av aktivitetsberoende bågproteinuttryck i råtthippocampus försämrar upprätthållandet av långsiktig potentiering och konsolidering av långtids- termminne. J Neurosci 20:3993-4001.

Hamann SB, Ely TD, Grafton ST och Kilts CD (1999) Amygdala-aktivitet relaterad till förbättrat minne för trevliga och aversiva stimuli. Nat Neurosci 2:289–293.

Hardebo JE och Owman C (1980) Barriärmekanismer för neurotransmittormonoaminer och deras prekursorer vid gränssnittet mellan blod och hjärna. Ann Neurol 8:1–31.

Hargreaves EL, Rao G, Lee I och Knierim JJ (2005) Stor dissociation mellan mediala och laterala entorhinala input till dorsala hippocampus. Science 308:1792– 1794.

Hassert DL, Miyashita T och Williams CL (2004) Effekterna av perifer vagusnervstimulering vid en minnesmodulerande intensitet på noradrenalinproduktion i basolateral amygdala. Behav Neurosci 118:79–88.

Hatfield T och McGaugh JL (1999) Noradrenalin som infunderas i den basolaterala amygdala efter träning förbättrar retentionen i en spatial vattenlabyrintuppgift. NeurobiolLearn Mem 71:232–239.

Hays SA (2016) Förbättra rehabiliterande terapier med vagusnervstimulering. Neurotherapeutics 13:382–394.

Hebb DO (1949) The Organization of Behavior: a Neuropsychological Theory, Wiley, New York.

Herman JP (2013) Neural kontroll av kronisk stressanpassning. Front Behav Neurosci 7:61.

Hermans EJ, Battaglia FP, Atsak P, de Voogd LD, Fernández G och Roozendaal B (2014) Hur amygdala påverkar det känslomässiga minnet genom att förändra hjärnans nätverksegenskaper. Neurobiol Learn Mem 112:2–16.

Hill MN, Bierer LM, Makotkine I, Golier JA, Galea S, McEwen BS, Hillard CJ och Yehuda R (2013) Minskningar av cirkulerande endocannabinoidnivåer hos individer med posttraumatisk stressyndrom efter exponering för World Trade Center-attackerna. Psychoneuroendocrinology 38:2952–2961.

Hofmann SG, Meuret AE, Smits JA, Simon NM, Pollack MH, Eisenmenger K, Shiekh M och Otto MW (2006) Förstärkning av exponeringsterapi med D-cycloserine för social ångest. Arch Gen Psychiatry 63:298–304.

Holloway CM och McIntyre CK (2011) Störning efter träning av Arc-proteinuttryck i den främre cingulate cortex försämrar långtidsminnet för hämmande undvikandeträning. Neurobiol Learn Mem 95:425–432.

Holloway-Erickson CM, McReynolds JR och McIntyre CK (2012) Minnesförbättrande intra-basolaterala amygdala-infusioner av clenbuterol ökar Arc- och CaMKIIa-proteinuttrycket i den rostrala främre cingulate cortex. Front Behav Neurosci 6:

17.

Huang YY, Kandel ER, Varshavsky L, Brandon EP, Qi M, Idzerda RL, McKnight GS och Bourtchouladze R (1995) Ett genetiskt test av effekterna av mutationer i PKA på mossig fiber LTP och dess relation till rumslig och kontextuell inlärning. Cell 83:1211–1222.

Huff ML, Emmons EB, Narayanan NS och LaLumiere RT (2016) Basolaterala amygdalaprojektioner till ventral hippocampus modulerar konsolideringen av fotchock, men inte kontextuell, inlärning hos råttor. Lär dig Mem 23:51–60.

Huff ML, Miller RL, Deisseroth K, Moorman DE och Lalumiere RT (2013) Optogenetiska manipulationer efter träning av basolateral amygdalaaktivitet modulerar konsolideringen av hämmande undvikandeminne hos råttor. Proc Natl Acad Sci USA 110:

3597–3602.

Huff NC, Frank M, Wright-Hardesty K, Sprunger D, Matus-Amat P, Higgins E och Rudy JW (2006) Amygdala-reglering av omedelbart-tidigt genuttryck i hippocampus inducerad av kontextuell rädsla. J Neurosci 26:1616–1623.

Hyde JS (2014) Könslikheter och skillnader. Annu Rev Psychol 65:373–398.

Ikegaya Y, Saito H och Abe K (1994) Försvagad hippocampus långsiktig potentiering hos basolaterala amygdala-skadade råttor. Brain Res 656:157–164.

Ikegaya Y, Saito H och Abe K (1995) Krav på basolateral amygdala neuronaktivitet för induktion av långsiktig potentiering i dentate gyrus in vivo.Brain Res 671:351–354.

Ingvar M, Ambros-Ingerson J, Davis M, Granger R, Kessler M, Rogers GA, Schehr RS och Lynch G (1997) Enhancement by an ampakine of memory coding in humans. Exp Neurol 146:553-559.

Jakkamsetti V, Tsai NP, Gross C, Molinaro G, Collins KA, Nicoletti F, Wang KH, Osten P, Bassell GJ, Gibson JR, et al. (2013) Erfarenhetsinducerad Arc/Arg3.1 primer CA1 pyramidala neuroner för metabotropisk glutamatreceptorberoende långvarig synaptisk depression. Neuron 80:72–79.

Jiang L, Kundu S, Lederman JD, López-Hernández GY, Ballinger EC, Wang S, Talmage DA och Role LW (2016) Kolinerg signalering kontrollerar betingat rädslabeteende och förbättrar plasticiteten i kortikala-amygdalakretsar. Neuron 90:1057-1070.

Josselyn SA (2010) Att fortsätta sökandet efter engrammet: att undersöka mekanismen för rädslaminnen. J Psychiatry Neurosci 35:221–228.

Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Koretz D, Merikangas KR, Rush AJ, Walters EE och Wang PS; National Comorbidity Survey Replication (2003) Epidemiologin för allvarlig depressiv sjukdom: resultat från National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA 289:3095–3105.

Khodaparast N, Hays SA, Sloan AM, Hulsey DR, Ruiz A, Pantoja M, Rennaker 2ndRL och Kilgard MP (2013) Vagus nervstimulering under rehabiliterande träning förbättrar styrkan i frambenen efter ischemisk stroke. Neurobiol Dis 60:80–88.

Kilpatrick L och Cahill L (2003) Amygdalamodulering av parahippocampala och frontala regioner under känslomässigt påverkad minneslagring. Neuroimage 20:2091–2099.

Kluver H och Bucy PC (1937) "Psykisk blindhet" och andra symtom efter bilateral temporal lobektomi hos rhesusapor. Am J Physiol 119:352–353.

Knierim JJ, Lee I och Hargreaves EL (2006) Hippocampus platsceller: parallella ingångsströmmar, subregional bearbetning och konsekvenser för episodiskt minne. Hippo- campus 16:755–764.

Korb E och Finkbeiner S (2011) Båge i synaptisk plasticitet: från gen till beteende. Trends Neurosci 34:591–598.

Krug M, Lössner B och Ott T (1984) Anisomycin blockerar den sena fasen av långvarig potentiering i dentate gyrus hos fritt rörliga råttor. Brain Res Bull 13:39–42.

Kushner MG, Kim SW, Donahue C, Thuras P, Adson D, Kotlyar M, McCabe J, Peterson J och Foa EB (2007) D-cycloserine augmented exponeringsterapi för tvångssyndrom. Biol Psychiatry 62:835–838.

LaLumiere RT, Buen TV och McGaugh JL (2003) Infusioner av noradrenalin efter träning inom basolaterala amygdala förbättrar konsolideringen av minnet för kontextuell rädsla. J Neurosci 23:6754-6758.

LaLumiere RT, Nawar EM och McGaugh JL (2005) Modulering av minneskonsolidering av basolaterala amygdala eller nucleus accumbens skal kräver samtidig aktivering av dopaminreceptorer i båda hjärnregionerna. Learn Mem 12:296–301. LaLumiere RT, Nguyen LT och McGaugh JL (2004) Post-träning intrabasolaterala amygdala-infusioner av dopamin modulerar konsolidering av hämmande undvikande minne: involvering av noradrenerga och kolinerga system. Eur J Neurosci 20:

2804–2810.

LaLumiere RT, Niehoff KE och Kalivas PW (2010) Den infralimbiska cortexen reglerar konsolideringen av utrotning efter självadministrering av kokain. Lär dig Mem 17:168–175.

LaLumiere RT, Smith KC och Kalivas PW (2012) Neural kretskonkurrens i kokainsökande: roller för den infralimbiska cortex och nucleus accumbens skal. Eur J Neurosci 35:614–622.

Lashley KS (1917) Effekterna av stryknin och koffein på inlärningshastigheten.Psychobiology 1:141–169.

Lashley KS (1950) På jakt efter engrammet. Hjärnfysiologi och psykologi 4:454–482.

Lee DJ, Schnitzlein CW, Wolf JP, Vythilingam M, Rasmusson AM och Hoge CW (2016) Psykoterapi kontra farmakoterapi för posttraumatisk stressyndrom: systemisk översyn och metaanalyser för att bestämma förstahandsbehandlingar. Depressiv ångest 33:792–806.

Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM och Yasuda R (2009) Aktivering av CaMKII i enkla dendritiska ryggraden under långvarig potentiering. Naturen 458:299–304.

Liang KC (1999) Injektion före eller efter träning av buspironförsämrad retention i den hämmande undvikande uppgiften: involvering av amygdala 5-HT1A-receptorer. Eur J Neurosci 11:1491–1500.

Liang KC, Juler RG och McGaugh JL (1986) Modulating effects of posttraining epinephrine on memory: involvement of the amygdala noradrenerc system.Brain Res 368:125–133.

Litz BT, Salters-Pedneault K, Steenkamp MM, Hermos JA, Bryant RA, Otto MW och Hofmann SG (2012) En randomiserad placebokontrollerad studie av D-cykloserin och exponeringsterapi för posttraumatisk stressyndrom. J Psychiatr Res 46:1184–1190.

Lynch G, Palmer LC och Gall CM (2011) Sannolikheten för kognitiv förbättring. Pharmacol Biochem Behav 99:116–129.

Lynch G, Rex CS, Chen LY och Gall CM (2008) Minnets substrat: defekter, behandlingar och förbättring. Eur J Pharmacol 585:2–13.

Mackiewicz KL, Sarinopoulos I, Cleven KL och Nitschke JB (2006) Effekten av förväntan och specificiteten hos könsskillnader för amygdala och hippocampus funktion i känslomässigt minne. Proc Natl Acad Sci USA 103:14200– 14205.

MacLean PD (1949) Psykosomatisk sjukdom och den viscerala hjärnan; den senaste utvecklingen med anknytning till Papez-teorin om känslor. Psychosom Med 11:338–353.

MacLean PD (1952) Några psykiatriska implikationer av fysiologiska studier på frontotemporala delen av det limbiska systemet (visceral hjärna). Electroencephalogr Clin Neurophysiol 4:407–418.

Malin EL, Ibrahim DY, Tu JW och McGaugh JL (2007) Involvering av den rostrala främre cingulate cortex i konsolideringen av hämmande undvikande minne: interaktion med den basolaterala amygdala. Neurobiol Learn Mem 87:295–302.

Malin EL och McGaugh JL (2006) Differentiell involvering av hippocampus, främre cingulate cortex och basolateral amygdala i minnet för sammanhang och fotchock. Proc Natl Acad Sci USA 103:1959–1963.

Maren S och Holmes A (2016) Stress and fear extinction. Neuropsykofarmakologi 41:58–79.

Marsicano G, Wotjak CT, Azad SC, Bisogno T, Rammes G, Cascio MG, Hermann H, Tang J, Hofmann C, Zieglgänsberger W, et al. (2002) Det endogena cannabinoidsystemet kontrollerar utrotningen av aversiva minnen. Naturen 418:530–534.

Marwha D, Halari M och Eliot L (2017) Metaanalys avslöjar en brist på sexuell dimorfism i mänsklig amygdalavolym. Neurobild 147:282–294.

McGaugh JL (1966) Tidsberoende processer i minneslagring. Science 153:1351–1358.

McGaugh JL (1973) Läkemedelsförenkling av inlärning och minne. Annu Rev Pharmacol 13:229–241.

McGaugh JL (2002) Minneskonsolidering och amygdala: ett systemperspektiv. Trends Neurosci 25:456.

McGaugh JL (2004) Amygdala modulerar konsolideringen av minnen av känslomässigt upphetsande upplevelser. Annu Rev Neurosci 27:1–28.

McGaugh JL och Gold PE (1976) Modulering av minne genom elektrisk stimulering av hjärnan, i Neural Mechanisms of Learning and Memory (Rosenenzweig MR och Bennett EL eds) pp 549–560, MIT Press, Cambridge, MA.

McGaugh JL och Herz MJ (1972) Memory Consolidation, Albion Publishing Company, San Francisco, CA.

McGaugh JL, Introini-Collison IB och Nagahara AH (1988) Minnesförbättrande effekter av naloxon efter träning: involvering av beta-noradrenerga influenser i amygdaloidkomplexet. Brain Res 446:37–49.

McGaugh JL, McIntyre CK och Power AE (2002) Amygdalamodulering av minneskonsolidering: interaktion med andra hjärnsystem. Neurobiol Learn Mem 78:539–552.

McGaugh JL och Petrinovich L (1959) Effekterna av strykninsulfat på labyrintinlärning. Är J Psychol 72:99–102?

McGaugh JL och Roozendaal B (2009) Läkemedelsförstärkning av minneskonsolidering: historiskt perspektiv och neurobiologiska implikationer. Psykofarmakologi (Berl)202:3– 14.

McIntyre CK, Hatfield T och McGaugh JL (2002) Amygdala noradrenalinnivåer efter träning förutsäger hämmande undvikande av retention hos råttor. Eur JNeurosci 16:1223–1226.

McIntyre CK, Miyashita T, Setlow B, Marjon KD, Steward O, Guzowski JF och McGaugh JL (2005) Minnespåverkande intra-basolaterala amygdala-läkemedelsinfusioner modulerar uttrycket av Arc-protein i hippocampus. Proc Natl Acad Sci USA 102:10718–10723.

McIntyre CK, Power AE, Roozendaal B och McGaugh JL (2003) Den basolaterala amygdalas roll i minneskonsolidering. Ann NY Acad Sci 985:273–293.

McReynolds JR, Donowho K, Abdi A, McGaugh JL, Roozendaal B och McIntyre CK (2010) Minneshöjande kortikosteronbehandling ökar amygdala norepinefrin och Arc-proteinuttryck i hippocampus synaptiska fraktioner. Neurobiol Learn Mem 93:312–321.

McReynolds JR, Holloway-Erickson CM, Parmar TU och McIntyre CK (2014) Kortikosteroninducerad förbättring av minne och synaptisk Arc-protein i den mediala prefrontala cortex. Neurobiol Learn Mem 112:148–157.

McReynolds JR och McIntyre CK (2012) Emotionell modulering av synapsen. Rev Neurosci 23:449–461.

Messaoudi E, Kanhema T, Soulé J, Tiron A, Dagyte G, da Silva B och Bramham CR

(2007) Sustained Arc/Arg3.1-syntes styr långsiktig potentieringskonsolidering genom reglering av lokal aktinpolymerisation i dentate gyrus in vivo. J Neurosci 27:10445-10455.

Miller S, Yasuda M, Coats JK, Jones Y, Martone ME och Mayford M (2002) Störning av dendritisk translation av CaMKIIalpha försämrar stabilisering av synaptisk plasticitet och minneskonsolidering. Neuron 36:507–519.

Miranda MI, LaLumiere RT, Buen TV, Bermudez-Rattoni F och McGaugh JL (2003) Blockad av noradrenerga receptorer i basolateral amygdala försämrar smakminnet. Eur J Neurosci 18:2605–2610.

Mishkin M (1978) Minne hos apor allvarligt nedsatt genom kombinerat men inte genom separat avlägsnande av amygdala och hippocampus. Naturen 273:297–298.

Miyashita T och Williams CL (2006) Adrenalinadministration ökar neurala impulser som sprids längs vagusnerven: roll för perifera beta-adrenerga receptorer. Neurobiol Learn Mem 85:116–124.

Monfils MH, Cowansage KK, Klann E och LeDoux JE (2009) Extinktion-reconsolidation boundaries: the key to persistent attenuation of fear minnen. Science 324:951–955.

Monsey MS, Boyle LM, Zhang ML, Nguyen CP, Kronman HG, Ota KT, Duman RS, Taylor JR och Schafe GE (2014) Kronisk kortikosteronexponering ökar ihållande uttrycket av minnesrelaterade gener i den laterala amygdala och förbättrar konsolideringen av Pavlovianskt skräckminne. PLoS One 9:e91530.

Morena M, Roozendaal B, Trezza V, Ratano P, Peloso A, Hauer D, Atsak P, Trabace L, Cuomo V, McGaugh JL, et al. (2014) Endogen cannabinoidfrisättning inom prefrontala-limbiska vägar påverkar minneskonsolidering av känslomässig träning.

Proc Natl Acad Sci USA 111:18333–18338.

Mori Y, Imaizumi K, Katayama T, Yoneda T och Tohyama M (2000) Två cis-verkande element i de 39 oöversatta regionerna av alfa-CaMKII reglerar dess dendritiska inriktning. Nat Neurosci 3:1079–1084.

Müller GE och Pilzecker A (1900) Experimentelle Beiträge zur Lehre vom Gedächtnis. Z Psychol Ergänzungsband 1:1–300.

Na Y, Park S, Lee C, Kim DK, Park JM, Sockanathan S, Huganir RL och Worley PF (2016) Realtidsavbildning avslöjar egenskaperna hos glutamatinducerad Arc/Arg 3.1-översättning i neuronala dendriter. Neuron 91:561-573.

Nader K och Einarsson EO (2010) Minnesrekonsolidering: en uppdatering. Ann N YAcad Sci 1191:27–41.

Nader K, Schafe GE och LeDoux JE (2000) Konsolideringsteorins labila natur. Nat Rev Neurosci 1:216–219.

Nakao K, Matsuyama K, Matsuki N och Ikegaya Y (2004) Amygdala-stimulering modulerar hippocampus synaptiska plasticitet. Proc Natl Acad Sci USA 101:14270– 14275.

Nisenbaum LK, Zigmond MJ, Sved AF och Abercrombie ED (1991) Tidigare exponering för kronisk stress resulterar i förbättrad syntes och frisättning av hippocampus noradrenalin som svar på en ny stressfaktor. J Neurosci 11:1478–1484.

Okuno H, Akashi K, Ishii Y, Yagishita-Kyo N, Suzuki K, Nonaka M, Kawashima T, Fujii H, Takemoto-Kimura S, Abe M, et al. (2012) Invers synaptisk taggning av inaktiva synapser via dynamisk interaktion av Arc/Arg3.1 med CaMKIIb. Cell 149:

886–898.

Otto MW, Tolin DF, Simon NM, Pearlson GD, Basden S, Meunier SA, Hofmann SG, Eisenmenger K, Krystal JH och Pollack MH (2010) Effektiviteten av d-cykloserin för att förbättra responsen på kognitiv beteendeterapi för panikångest. Biol Psychiatry 67:365–370.

Packard MG, Cahill L och McGaugh JL (1994) Amygdala-modulering av hippocampusberoende och caudatkärnberoende minnesprocesser. Proc Natl Acad Sci USA 91:8477–8481.

Packard MG och Teather LA (1998) Amygdalamodulering av flera minnessystem: hippocampus och caudate-putamen. Neurobiol Learn Mem 69:163–203.

Pardini M, Krueger F, Koenigs M, Raymont V, Hodgkinson C, Zoubak S, Goldman D och Grafman J (2012) Fettsyraamidhydrolaspolymorfismer och posttraumatisk stressyndrom efter penetrerande hjärnskada. Transl Psychiatry 2:e75.

Pearson-Leary J, Osborne DM och McNay EC (2016) Glias roll i stressinducerad förbättring och försämring av minne. Front Integr Nuerosci 9:63.

Peña PDF, Engineer ND och McIntyre CK (2013) Snabb remission av betingat rädslauttryck med utsläckningsträning parat med vagusnervstimulering. Biol Psychiatry 73:1071–1077.

Petrovich GD, Canteras NS och Swanson LW (2001) Kombinatoriska amygdalära ingångar till hippocampala domäner och hypotalamiska beteendesystem. Brain Res Brain Res Rev 38:247–289.

Pitkänen A, Pikkarainen M, Nurminen N och Ylinen A (2000) Ömsesidiga kopplingar mellan amygdala och hippocampus formation, perirhinal cortex och postrhinal cortex hos råtta: en översikt. Ann NY Acad Sci 911:369–391.

Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, Healy AR, Cheema F, Lasko NB, Cahill L och Orr SP (2002) Pilotstudie av sekundär prevention av posttraumatisk stressyndrom med propranolol. Biol Psychiatry 51:189– 192.

Plath N, Ohana O, Dammermann B, Errington ML, Schmitz D, Gross C, Mao X, Engelsberg A, Mahlke C, Welzl H, et al. (2006) Arc/Arg3.1 är avgörande för konsolideringen av synaptisk plasticitet och minnen. Neuron 52:437–444.

Ploski JE, Pierre VJ, Smucny J, Park K, Monsey MS, Overeem KA och Schafe GE (2008) Det aktivitetsreglerade cytoskelettassocierade proteinet (Arc/Arg3.1) krävs för minneskonsolidering av Pavlovian rädslakonditionering i lateral amygdala. J Neurosci 28:12383-12395.

Popescu AT, Popa D och Paré D (2009) Koherenta gammaoscillationer kopplar ihop amygdala och striatum under inlärning. Nat Neurosci 12:801–807.

Power AE, McIntyre CK, Litmanovich A och McGaugh JL (2003) Kolinerg modulering av minne i basolateral amygdala involverar aktivering av både m1- och m2-receptorer. Behav Pharmacol 14:207–213.

Power AE, Roozendaal B och McGaugh JL (2000) Glukokortikoidförstärkning av minneskonsolidering hos råtta blockeras av muskarinreceptorantagonism i basolateral amygdala. Eur J Neurosci 12:3481–3487.

Powers MB, Smits JA, Otto MW, Sanders C och Emmelkamp PM (2009) Underlättande av utrotning av rädsla hos fobiska deltagare med en ny kognitiv förstärkare: en randomiserad placebokontrollerad studie av yohimbinförstärkning. J Anxiety Disord 23:350–356.

Pruitt DT, Schmid AN, Kim LJ, Abe CM, Trieu JL, Choua C, Hays SA, Kilgard MP och Rennaker RL (2016) Vagus nervstimulering levererad med motorisk träning förbättrar återhämtningen av funktionen efter traumatisk hjärnskada. J Neurotrauma 33:

871–879.

Quartermain D, Mower J, Rafferty MF, Herting RL och Lanthorn TH (1994) Akut men inte kronisk aktivering av den NMDA-kopplade glycinreceptorn med D-cykloserin underlättar inlärning och retention. Eur J Pharmacol 257:7–12.

Quirarte GL, de la Teja IS, Casillas M, Serafín N, Prado-Alcalá RA och Roozendaal B (2009) Kortikosteron som infunderas i dorsala striatum förbättrar selektivt minneskonsolidering av cued water-labyrinträning. Learn Mem 16:586–589.

Quirarte GL, Roozendaal B och McGaugh JL (1997) Glukokortikoidförbättring av minneslagring involverar noradrenerg aktivering i den basolaterala amygdala.

Proc Natl Acad Sci USA 94:14048– 14053.

Rabinak CA, Angstadt M, Sripada CS, Abelson JL, Liberzon I, Milad MR och Phan KL (2013) Cannabinoid facilitation of fear extinction memory recall in humans. Neurofarmakologi 64:396–402.

Radulovic J och Tronson NC (2008) Proteinsynteshämmare, gensuperinduktion

och minne: för lite eller för mycket protein? Neurobiol Learn Mem 89:212–218.

Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA och Shulman GL (2001) Ett standardläge för hjärnfunktion. Proc Natl Acad Sci USA 98:676–682.

Rauch SA, Eftekhari A och Ruzek JI (2012) Granskning av exponeringsterapi: en guldstandard för PTSD-behandling. J Rehabil Res Dev 49:679–687.

Ren Y, Zhang FJ, Xue QS, Zhao X och Yu BW (2008) Bilateral hämning av gamma-aminosmörsyra typ A-receptorfunktion inom den basolaterala amygdala blockerade propofol-inducerad amnesi och aktivitetsreglerad hämning av cytoskelettproteinexpression i hippocampus. Anesthesiology 109:775–781.

Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges L och Davis M (2004) Kognitiva förstärkare som komplement till psykoterapi: användning av D-cykloserin hos fobiska individer för att underlätta utrotning av rädsla. Arch Gen Psychiatry 61:1136– 1144.

Ricardo JA och Koh ET (1978) Anatomiska bevis på direkta projektioner från kärnan i solitärkanalen till hypotalamus, amygdala och andra strukturer i framhjärnan hos råttan. Brain Res 153:1–26.

Richter-Levin G och Akirav I (2003) Emotionell taggning av minnesbildning: i sökandet efter neurala mekanismer. Brain Res Brain Res Rev 43:247–256.

Roozendaal B, de Quervain DJ, Ferry B, Setlow B, och McGaugh JL (2001) Basolaterala amygdala-nucleus accumbens interaktioner för att förmedla glukokortikoidförbättring av minneskonsolidering. J Neurosci 21:2518-2525.

Roozendaal B och McGaugh JL (1996) Amygdaloidkärnor påverkar differentiellt glukokortikoid-inducerad minnesförbättring i en hämmande undvikande uppgift. Neurobiol Learn Mem 65:1–8.

Roozendaal B och McGaugh JL (1997a) Basolaterala amygdala-lesioner blockerarminne-förbättrande effekt av glukokortikoidadministrering i dorsal hippocampus hos råttor. Eur J Neurosci 9:76–83.

Roozendaal B och McGaugh JL (1997b) Glukokortikoidreceptoragonist och antagonistadministration i basolateral men inte central amygdala modulerar minneslagring. Neurobiol Learn Mem 67:176–179.

Roozendaal B, McReynolds JR, Van der Zee EA, Lee S, McGaugh JL och McIntyre CK (2009) Glukokortikoideffekter på minneskonsolidering beror på funktionella interaktioner mellan den mediala prefrontala cortex och basolateral amygdala.

J Neurosci 29:14299-14308.

Roozendaal B, Nguyen BT, Power AE och McGaugh JL (1999) Basolateral amygdala noradrenerg påverkan möjliggör förbättring av minneskonsolidering inducerad av hippocampus glukokortikoidreceptoraktivering. Proc Natl Acad Sci USA 96:

11642– 11647.

Roozendaal B, Okuda S, Van der Zee EA och McGaugh JL (2006) Glukokortikoidförbättring av minne kräver upphetsningsinducerad noradrenerg aktivering i den basolaterala amygdala. Proc Natl Acad Sci USA 103:6741–6746.

Roozendaal B, Portillo-Marquez G och McGaugh JL (1996) Basolaterala amygdala-lesioner blockerar glukokortikoid-inducerad modulering av minne för rumslig inlärning. Behav Neurosci 110:1074–1083.

Roozendaal B, Quirarte GL och McGaugh JL (2002) Glukokortikoider interagerar med det basolaterala amygdala beta-adrenoceptor-cAMP/cAMP/PKA-systemet för att påverkaminnekonsolidering. Eur J Neurosci 15:553–560.

Rothbaum BO, Price M, Jovanovic T, Norrholm SD, Gerardi M, Dunlop B, Davis M, Bradley B, Duncan EJ, Rizzo A, et al. (2014) En randomiserad, dubbelblind utvärdering av D-cykloserin eller alprazolam i kombination med virtuell verklighetsterapi för posttraumatisk stressyndrom i krigsveteraner i Irak och Afghanistan. Am J Psychiatry 171:640–648.

Routtenberg A (2008) Substratet för långvarigt minne: om inte proteinsyntes, vad då? Neurobiol Learn Mem 89:225–233.

Sacktor TC, Osten P, Valsamis H, Jiang X, Naik MU och Sublette E (1993) Ihållande aktivering av zeta-isoformen av proteinkinas C för att upprätthålla långsiktig potentiering. Proc Natl Acad Sci USA 90:8342–8346.

Sandi C och Rose SP (1994) Kortikosteron förbättrar långtidsretention hos endagsgamla kycklingar som tränats i ett svagt passivt undvikande-inlärningsparadigm. Brain Res 647:106–112.

Schafe GE och LeDoux JE (2000) Minneskonsolidering av auditiv Pavlovian rädslakonditionering kräver proteinsyntes och proteinkinas A i amygdala. J Neurosci 20:RC96.

Schelling G, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Briegel J, Dagge A, Rothenhäusler HB, Krauseneck T, Nollert G och Kapfhammer HP (2004) Stressdoser av hydrokortison, traumatiska minnen och symtom på posttraumatisk stressyndrom hos patienter efter hjärtkirurgi: en randomiserad studie. Biol Psychiatry 55:627–633.

Schiller D, Monfils MH, Raio CM, Johnson DC, Ledoux JE och Phelps EA (2010) Förhindra återkomsten av rädsla hos människor med hjälp av rekonsolideringsuppdateringsmekanismer. Naturen 463:49–53.

Scoville WB och Milner B (1957) Förlust av nyare minne efter bilaterala hippocampusskador. J Neurol Neurosurg Psychiatry 20:11–21.

Sekiguchi M, Fleck MW, Mayer ML, Takeo J, Chiba Y, Yamashita S och Wada K (1997) En ny allosterisk potentiator av AMPA-receptorer: 4--2-(fenylsulfonylamino)etyltio-2,{{3} }difluoro-fenoxiaceta framställd. J Neurosci 17:5760-5771.

Setlow B, Roozendaal B och McGaugh JL (2000) Involvering av en basolateral amygdala-komplex-nucleus accumbens-väg i glukokortikoid-inducerad modulering av minneskonsolidering. Eur J Neurosci 12:367–375.

Shepherd JD och Bear MF (2011) Nya vyer av Arc, en mästerregulator av synaptisk plasticitet. Nat Neurosci 14:279–284.

Shepherd JD, Rumbaugh G, Wu J, Chowdhury S, Plath N, Kuhl D, Huganir RL och Worley PF (2006) Arc/Arg3.1 förmedlar homeostatisk synaptisk skalning av AMPA-receptorer. Neuron 52:475–484.

Singewald N, Schmuckermair C, Whittle N, Holmes A och Ressler KJ (2015) Farmakologi av kognitiva förstärkare för exponeringsbaserad terapi av rädsla, ångest och traumarelaterade störningar. Pharmacol Ther 149:150– 190.

Smits JA, Hofmann SG, Rosenfield D, DeBoer LB, Costa PT, Simon NM, O'Cleirigh C, Meuret AE, Marques L, Otto MW, et al. (2013a) D-cykloserinförstärkning av kognitiv beteendegruppsterapi av social ångest: prognostiska och preskriptiva variabler. J Consult Clin Psychol 81:1100– 1112.

Smits JA, Rosenfield D, Davis ML, Julian K, Handelsman PR, Otto MW, Tuerk P, Shiekh M, Rosenfield B, Hofmann SG, et al. (2014) Yohimbine-förbättring av exponeringsterapi för en social ångeststörning: en randomiserad kontrollerad studie. Biol Psychiatry 75:840–846.

Smits JA, Rosenfield D, Otto MW, Marques L, Davis ML, Meuret AE, Simon NM, Pollack MH och Hofmann SG (2013b). J Psychiatr Res 47:1455–1461.

Song S, Miller KD och Abbott LF (2000) Konkurrenskraftig hebbisk inlärning genom spik-timing-beroende synaptisk plasticitet. Nat Neurosci 3:919–926.

Soravia LM, Heinrichs M, Aerni A, Maroni C, Schelling G, Ehlert U, Roozendaal B och de Quervain DJ (2006) Glukokortikoider minskar fobisk rädsla hos människor. Proc Natl Acad Sci USA 103:5585–5590.

Steward O, Farris S, Pirbhoy PS, Darnell J och Driesche SJ (2015) Lokalisering och lokal översättning av Arc/Arg3.1 mRNA vid synapser: några observationer och paradoxer. Front Mol Neurosci 7:101.

Steward O och Levy WB (1982) Företrädeslokalisering av polyribosomer under basen av dendritiska ryggraden i granulceller i dentate gyrus. J Neurosci 2:284–291.

Steward O, Wallace CS, Lyford GL och Worley PF (1998) Synaptisk aktivering gör att mRNA för IEG Arc lokaliseras selektivt nära aktiverade postsynaptiska platser på dendriter. Neuron 21:741-751.

Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, van Leeuwen WA, Hardjoprajitno JE, Cho S, Tye KM, Kempadoo KA, Zhang F, Deisseroth K, et al. (2011) Excitatorisk överföring från amygdala till nucleus accumbens underlättar belöningssökande. Na- true 475:377–380.

Suvrathan A, Bennur S, Ghosh S, Tomar A, Anilkumar S och Chattarji S (2013) Stress ökar rädslan genom att bilda nya synapser med större kapacitet för långsiktig potentiering i amygdala. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 369:20130151.

Tang SJ, Reis G, Kang H, Gingras AC, Sonenberg N och Schuman EM (2002) En rapamycinkänslig signalväg bidrar till långvarig synaptisk plasticitet i hippocampus. Proc Natl Acad Sci USA 99:467–472.

Turrigiano G (2007) Homeostatisk signalering: den positiva sidan av negativ feedback. Curr Opin Neurobiol 17:318–324.

Vervliet B, Craske MG och Hermans D (2013) Rädsla utrotning och återfall: toppmoderna. Annu Rev Clin Psychol 9:215–248.

Vukojevic V, Kolassa IT, Fastenrath M, Gschwind L, Spalek K, Milnik A, Heck A, Vogler C, Wilker S, Demougin P, et al. (2014) Epigenetisk modifiering av glukokortikoidreceptorgenen är kopplad till traumatiskt minne och risk för posttraumatisk stressyndrom hos folkmordsöverlevande. J Neurosci 34:10274-10284.

Vyas A, Mitra R, Shankaranarayana Rao BS och Chattarji S (2002) Kronisk stress inducerar kontrasterande mönster av dendritisk ombyggnad i hippocampus och amygdaloidneuroner. J Neurosci 22:6810-6818.

Walker DL, Ressler KJ, Lu KT och Davis M (2002) Underlättande av betingad utrotning av rädsla genom systemisk administrering eller intra-amygdala-infusioner av D-cykloserin som bedömts med rädsla-potentierad skrämsel hos råttor. J Neurosci 22:2343-2351.

Waung MW, Pfeiffer BE, Nosyreva ED, Ronesi JA och Huber KM (2008) Snabb translation av Arc/Arg3.1 förmedlar selektivt mGluR-beroende LTD genom ihållande ökningar i AMPAR-endocytoshastighet. Neuron 59:84–97.

Weis F, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Lamm P, Schmidt M, Schmölz M, Briegel J och Schelling G (2006) Stressdoser av hydrokortison minskar kroniska stresssymptom och förbättrar hälsorelaterad livskvalitet i hög- riskpatienter efter hjärtkirurgi: en randomiserad studie. J Thorac Cardiovasc Surg 131:277–282.

Weiskrantz L (1956) Beteendeförändringar associerade med ablation av amygdaloidkomplexet hos apor. J Comp Physiol Psychol 49:381–391.

Wezenberg E, Verkes RJ, Ruigt GS, Hulstijn W och Sabbe BG (2007) Akuta effekter av ampakine farampator på minne och informationsbehandling hos friska äldre frivilliga. Neuropsychopharmacology 32:1272– 1283.

Whitlock JR, Heynen AJ, Shuler MG och Bear MF (2006) Inlärning inducerar långsiktig potentiering i hippocampus. Science 313:1093–1097.

Wichmann R, Fornari RV och Roozendaal B (2012) Glukokortikoider interagerar med det noradrenerga upphetsningssystemet i nucleus accumbens skal för att förbättra minneskonsolidering av både aptitlig och aversiv smakinlärning. Neurobiol Learn Mem 98:197–205.

Williams CL och McGaugh JL (1993) Reversibla lesioner i kärnan i solitärkanalen dämpar de minnesmodulerande effekterna av adrenalin efter träning. Behav Neurosci 107:955–962.

Witter MP och Amaral DG (2004) Hippocampal formation, i The Rat Nervous System (Paxinos G ed) pp 635–704, Academic Press, Amsterdam.

Wood NE, Rosasco ML, Suris AM, Spring JD, Marin MF, Lasko NB, Goetz JM, Fischer AM, Orr SP och Pitman RK (2015) Farmakologisk blockad av minnesrekonsolidering vid posttraumatisk stressyndrom: tre negativa psykofysiologiska studier. Psychiatry Res 225:31–39.

Yehuda R, Golier JA, Halligan SL, Meaney M och Bierer LM (2004) ACTH-svaret på dexametason vid PTSD. Am J Psychiatry 161:1397–1403.

Yehuda R och LeDoux J (2007) Svarsvariation efter trauma: en translationell neurovetenskaplig strategi för att förstå PTSD. Neuron 56:19–32.

Yin Y, Edelman GM och Vanderklish PW (2002) Den hjärnhärledda neurotrofiska faktorn förbättrar syntesen av Arc i synaptoneurosomer. Proc Natl Acad Sci USA 99:2368–2373.

Zhang J, Muller JF och McDonald AJ (2013) Noradrenerg innervation av pyramidala celler i råttbasolaterala amygdala. Neurovetenskap 228:395–408.

Zushida K, Sakurai M, Wada K och Sekiguchi M (2007) Underlättande av utsläckningsinlärning för kontextuellt rädslaminne av PEPA: en potentiator av AMPA-receptorer. J Neurosci 27:158–166.