Del Ⅰ: Nuvarande hantering av patienter med förvärvad ensam njure

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 och Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Personer med en förvärvad ensam njure, inklusive de som har genomgått en unilateral nefrektomi för levande njurdonation, njursjukdomar eller trauma, har minskad njurmassa som leder till ökat intraglomerulärt tryck och glomerulär hyperfiltrering. Dessa fysiologiska anpassningar av de ensamma njurarna kan förvärra andra redan existerande och genetiska tillstånd som kan skapa en predisposition för eller förvärra glomerulära patologier, vilket leder till ogynnsamma njurresultat. Därför kan dessa personer dra nytta av särskild vård och livsstilsförändringar, inklusive näringsinsatser. Det saknas konsensus och bevis för korrekt övervakning och hantering efter nefrektomi, och missuppfattningar i båda riktningarna om att ha ett "normalt" kontra "onormalt" njurstatus kan orsaka förvirring bland patienter och vårdgivare angående långsiktiganjurehälsamonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 gram/d), tillräckligt kostfiberintag från växtbaserade livsmedel, ett målkroppsmassaindex på<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">kronisk njursjukdom(CKD), och framtida studier bör hjälpa till att bättre fastställa optimala vårdpraxis för dessa personer.

Cistanche är bra för njurhälsa

Kronisk njursjukdom, som finns i över 10 procent av vuxna med 2 njurar, kan utvecklas hos personer med en ensam njure och kan utvecklas till njursjukdom i slutstadiet (ESRD) vilket resulterar i höga fysiska och psykiska bördor förutom extraordinära sjukvårdskostnader. Medan nefrektomi för levande njurdonation tidigare ansågs vara säker utan högre sannolikhet för CKD,1 tyder nyare data på att det finns en 3–5 gånger högre relativ risk för ESRD efter ensidig nefrektomi, medan den absoluta risken förblir liten .2–4 Patogenesen av CKD och ESRD hos njurdonatorer med en ensam njure kan skilja sig från den hos kroniskanjuresjukdompatienter utan nefrektomi. Glomerulonefrit verkar vara den vanligaste njursjukdomen, vilket leder till tidig ESRD hos levande njurdonatorer, och underliggande genetiska anlag kan bidra till en snabbare progression av CKD till ESRD hos vissa grupper av levande njurdonatorer.5 Missuppfattningar i båda riktningarna av att ha en " normal" kontra "onormal" njurstatus orsakar förvirring bland patienter och vårdgivare om långsiktig behandling.

Enligt den konventionella definitionen och iscensättningen avkronisk njursjukdom, personer med endast en njure av medfödda eller förvärvade orsaker, såsom donatornefrektomi, klassificeras som CKD-patienter. Fysiologisk anpassning iensam njureleder till högre glomerulära filtreringshastigheter (GFR) i förhållande till enheter av nefron, vilket initialt kan öka GFR, känd som glomerulär hyperfiltrering, men på lång sikt kan det leda till en gradvis minskning avnjurfunktion, och denna trend kan hända även hos levande njurdonatorer. Progressionen till ESRD kan vara relaterad till oupptäckta inneboende risker förnjursjukdomarsåsom genetiska avvikelser.6 Den resulterande bördan pånjurehälsa, särskilt om det förvärras av andra orsaker till glomerulär hyperfiltrering, såsom högt proteinintag i kosten, kan leda till de novo glomerulära sjukdomar såsom sekundär fokal segmentell glomeruloskleros (FSGS) och kan påskynda andra redan existerande glomerulära patologier. I likhet med de flesta andra orsaker till kronisk njursjukdom är den kliniska manifestationen av den ensamma njuren tyst. Därför är inledande screening för tecken på försämrad njurfunktion och exakt bestämning av njurfunktionen motiverad. Förutom vanliga tillvägagångssätt för hantering av kronisk njursjukdom, kan livsstilsmodifiering inklusive närings- och dietinterventioner övervägas för personer med en ensam njure och kan kompletteras med vissa farmakologiska interventioner, som beskrivs i denna artikel.

Epidemiology of Solitary Kidney

Medföddensam njure, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 år, och män löper en nästan 2 gånger större risk än kvinnor.10 Det gjordes 10,123 och 4299 radikala nefrektomier under 1991–2002 respektive 1992–2007 på grund av njurcellscancer.11 Incidensen av njurtrauma är varierad. . En studie rapporterade 757 radikala nefrektomier bland 9002 patienter med njurtrauma från 2002 till 2007.12 Unga vuxna män är den vanligast drabbade befolkningen.

Patofysiologiska förändringar hos patienter med en ensam njure

GFR är korrelerad med antalet nefroner, och det kan variera beroende på ålder, kön och kroppshabitus. Förlust av nefroner är vanligtvis inte en orsak till minskad GFR, på grund av kompensatoriska mekanismer, även om dessa inte ger full kompensation, och GFR ökar till 65 procent – ​​70 procent av GFR före donation hos friska donatorer i åldern<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Förutom njurhemodynamisk förändring efter nefrektomi kan strukturell nefronförändring i form av både hypertrofi och hyperplasi förekomma.16 Denna kompensatoriska glomerulära hypertrofi är involverad i flera vägar inklusive aktivering i däggdjursmålet av rapamycinkomplex (mTOR), interleukin 10 och transformerande tillväxtfaktor-b.17 Denna kompensatoriska mekanism efter nefrektomi hos levande njurdonatorer skiljer sig dock från patienter efter nefrektomi av andra skäl.18. Den kompensatoriska glomerulära hyperfiltreringen kan orsaka skador på den ensamma njuren på lång sikt, särskilt om andra faktorer skulle förvärra glomerulär hyperfiltrering, såsom högt proteinintag i kosten som resulterar i afferent arteriolvidgning och leder till intraglomerulär hypertoni, eller högt natriumintag i kosten som resulterar i ökat natriumintag. vid systemisk hypertoni och volymretention.19,20 Intraglomerulär hypertoni orsakar podocytskada och förlust av perm-selektivitet av den filtrerande funktionen av slitsmembranet mellan fotprocesser, vilket orsakar proteinuri. Dessutom orsakar endotelial-mesangial hyperplasi och glomerulomegali medierad av ökad transformerande tillväxtfaktor-b1 och angiotensin II podocytavlossning från det glomerulära basalmembranet och därefter glomeruloskleros.21 Dessa leder i slutändan till patologiska förändringar liknande de som ses vid FSGS och albuminuri, en decline i GFR och kronisk njursjukdomsprogression (Figur 1).

Figur 1. Patofysiologiska förändringar efter unilateral infödd nefrektomi. ERPF, effektivt renalt plasmaflöde; FSGS, fokal segmentell glomeruloskleros.

Klicka här för att del Ⅱ

Referenser

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Långsiktiga konsekvenser av njurdonation. N Engl J Med. 2009;360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, et al. Långsiktiga risker för njurdonatorer. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC, et al. Risk för njursjukdom i slutstadiet efter levande njurdonation. JAMA. 2014;311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et al. Riskprojektion för njursvikt för den levande njurdonatorkandidaten. N Engl J Med. 2016;374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, et al. Mönster av njursjukdom i slutstadiet orsakad av diabetes, högt blodtryck och glomerulonefrit hos levande njurdonatorer. Am J Transplantation. 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Den medfödda och förvärvade ensamma njuren. Rev Urol. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, et al. OPTN/SRTR 2017 års datarapport: Njure. Am J Transplantation. 2019;19(suppl 2):19–123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, et al. ACE-hämning bevarar njurfunktionen bättre än betablockad vid behandling av essentiell hypertoni.BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancerstatistik, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Övergripande överlevnadsfördel med partiell nefrektomi: en bias av observationsdata? Cancer. 2013;119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Samtida trender inom omedelbar kirurgisk hantering av njurtrauma med hjälp av en nationell databas. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et al. Utfall av den levande njurdonatorn. Nephrol Dial Transplantation. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Partestad njurreservfiltreringskapacitet hos njurmottagare och deras donatorer. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798-1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et al. Adaptiv hyperfiltrering i den åldrande njuren efter kontralateral nefrektomi. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Funktionell anpassning till en minskning av njurmassan. Physiol Rev. 1979;59:137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Reglering av mRNA-translation i njurfysiologi och sjukdom. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, et al. Transkriptionssvar i den opåverkade njuren efter kontralateral hydronefros eller nefrektomi. Kidney Int. 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutritionshantering avkronisk njursjukdom. N Engl J Med. 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Proteinintag i kosten ochkronisk njursjukdom. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

Cistanche kan förebygga njursjukdom