Pyuri utan gips och bilateral njurförstoring är troliga kännetecken på allvarlig akut njurskada orsakad av akut pyelonefrit: en fallrapport och litteraturgenomgång Ⅱ

Diskussion

Vi upplevde ett sällsynt fall medAPN-inducerad svår AKIsom bekräftades av njurbiopsi. Mild AKI från inflammationsrelaterad hemodynamik är vanligt i APN och försvinner snabbt med behandling.

Men svår AKI i frånvaro avsamexisterande urinvägsobstruktionär sällsynt (5). Vårt fall gällde en medelålders man som uppvisade konstitutionella symtom och som användeNSAID; hans njurfunktion försämrades 24 timmar efter antibiotikabehandling med tillräcklig hydrering. Därför ansåg vi att andra orsaker till AKI (förutom APN-inducerad AKI) borde övervägas eftersom det har rapporterats att APN-patienter utanurinvägarnaobstruktion tenderar att förbättras inom 24 till 48 timmar efterantibiotikabehandling (5).

KLICKA HÄR FÖR ATT FÅ NATURLIGT EKOLOGISKT CISTANCHEEXTRAKT MED 25% ECHINACOSID OCH 9% ACTEOSIDE FÖR NJURFUNKTION

Supportive Service Of Wecistanche - Den största cistanche-exportören i Kina:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Handla för fler specifikationer:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-butik

Egenskaperna hos vuxna fall med svår AKI orsakad av APN utan urinvägsobstruktion,enda njure, ellerkronisk njursjukdom (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power field eller dipstick positivitet för leukocytesteras (25), och frånvaron av patologiska gips var 73,0%/78,9% i T-gruppen och 57,6%/68,4% i H-gruppen , respektive. Incidensen av bilateral njurförstoring vid bildbehandling var 61,5 % i T-gruppen och 68,4 % i H-gruppen. Urin och/eller blod var positiva för E. coli hos 73,0 % av patienterna i båda grupperna. Både blod och urin var positiva för Klebsiella hos 15,3 % av patienterna i T-gruppen och 21,0 % i H-gruppen. Graviditet, inneboende kateter, immunsupprimerad status och användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID)/analgetika rapporterades som predisponerande faktorer.

NSAID användes i 30,7 % av fallen i T-gruppen och 26,3 % av fallen i H-gruppen. Totalt 38,4 % av fallen i T-gruppen och 36,8 % av fallen i H-gruppen återhämtade sig från AKI; 38,4 % av fallen i T-gruppen och 31,5 % av fallen i H-gruppen visade förbättring av AKI men utvecklade CKD; 11,5 % av fallen i båda grupperna blev dialysberoende; och 11,5 % av fallen i båda grupperna dog. Följaktligen var nyckelegenskaperna för APN-inducerad AKI pyuri utan gips och bilateral njurförstoring. Bilateral njurförstoring kan orsakas av interstitiell infiltration, ödem och pussgjutningar i tubuli på bådainfekterade njurar. Oligoanuri var ofta associerad. NSAID-användning är en möjlig riskfaktor för APN-inducerad svår AKI. Dock orsakssambandet mellanNSAID-användning och APN-inducerad svår AKIär inte känt. NSAID kan fördröja presentationen av APN-patienter på grund av den tillfälliga lindring av smärta och feber, och därmed försena lämplig behandling. Dessutom kan NSAID minska den glomerulära filtrationshastigheten, vilket bidrar till utvecklingen av APN-inducerad svår AKI. Vårt fall visade egenskaper hos APN-inducerad svår AKI, inklusive NSAID-användning, oliguri, pyuri utan gips och bilateral njurförstoring. Vi gjorde ingen screening för infektion med humant immunbristvirus (HIV), eftersom han inte visade någon historia, symtom eller laboratorieavvikelser som tyder på HIV-infektion. Förutom för NSAID-användning hade han inga andra rapporterade predisponerande faktorer för bilateral APN. Intressant nog tog han tizanidinhydroklorid, ett muskelavslappnande medel, som påverkar urinblåsans skelettmuskelfunktion och som kan användas för att behandla urinblåsdysfunktion hos patienter med spasticitet med multipel skleros (26). Det har inte förekommit några rapporter om tizanidin-associerad APN; den nuvarande patienten bör dock följas upp noggrant för symtom, inklusive överaktiv blåsa.

Några av de ovan nämnda egenskaperna hos APN-induceradsvår AKIverkar likna andraorsaker till AKIinklusive AIN, akut tubulär nekros (ATN) och snabbt progressiv glomerulonefrit (RPGN). Alla dessa tillstånd kan orsaka AKI med bilateralnjurförstoring(27, 28). De vanliga kliniska manifestationerna av AIN är ospecifika, inklusive asteni, anorexi, illamående och kräkningar. Laboratoriedata visar AKI med eller utan oliguri, mikroskopisk hematuri, icke-nefrotisk proteinuri och pyuri (29, 30). Till skillnad från APN kan AIN associeras med WBC-avgjutningar och icke-pigmenterade granulära avgjutningar i urin (29). Patienter med ATN uppvisar också ospecifika kliniska symtom. Till skillnad från APN hittas pigmenterade "leriga bruna" granulära avgjutningar eller tubulära epitelcellsavgjutningar, vanligtvis med mikroskopisk hematuri och mild proteinuri. Gips kan dock saknas (29). Patienter med RPGN på grund av halvmåneglomerulonefrit visar smärta i ländryggen, vilket inte är ovanligt (31). Leukocytos, anemi och förhöjda nivåer av inflammatoriska markörer finns vanligtvis. En urinanalys avslöjar måttlig proteinuri, mikroskopisk hematuri och RBC- och WBC-gjutningar, till skillnad från APN. Pyuri är också ett vanligt urinfynd (32). I sällsynta fall kan urinfynd vara minimala och frånvaron av aktivt urinsediment utesluter inte diagnosen RPGN. Graden av progression till njursvikt varierar från timmar till månader.

När egenskaperna hos AIN, ATN och RPGN jämförs kan pyuri utan patologiska gipsar vara ett kännetecken för APN-inducerad svår AKI. Isolerad pyuri är ovanligt eftersom inflammatoriska reaktioner i njurarna eller uppsamlingssystemet också är förknippade med hematuri. Närvaron av vita blodkroppar med bakterier tyder på pyelonefrit. Men om patienter har använt läkemedel, såsom NSAID, som kan inducera AIN eller ATN (33, 34), är det svårt att skilja läkemedelsinducerad AKI från APN-inducerad AKI, som i vårt fall. Dessutom, hos AKI-patienter med konstitutionella symtom och ospecifika urinanalysresultat, kan möjligheten för RPGN inte uteslutas. En säker diagnos av APN-inducerad AKI kräver en njurbiopsi. Men hos vissa patienter kan njurbiopsi inte alltid utföras smidigt och snabbt på grund av sjukdom. Om AKI-patienter har infektiösa tecken, pyuri utan gips och bilateral njurförstoring kan en njurbiopsi skjutas upp tills annan information, inklusive resultaten av PRGN-relaterade laboratoriedata och effekten av antibiotikabehandling efter påbörjad antibiotikabehandling och utsättning av misstänkta läkemedel. över ytterligare flera dagar, kan erhållas. Sammanfattningsvis inkluderar nyckelegenskaperna för APN-inducerad svår AKI bilateral njurförstoring med pyuri utan gips. Oligoanuri var ofta associerad med APN-inducerad svår AKI, och NSAID kan vara en möjlig riskfaktor. Snabb antibiotikabehandling baserad på de kliniska egenskaperna hos APN-inducerad AKI är avgörande för att förbättra njurresultaten.

Referenser

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Populationsbaserad epidemiologisk analys av akut pyelonefrit. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. KDIGO kliniska riktlinjer för akut njurskada. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitiell inflammation, gipsbildning och renal parenkymal skada vid experimentell pyelonefrit. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Antibiotisk behandling för akut "okomplicerad" eller "primär" pyelonefrit: en systematisk, "semantisk revision". Int J Antimikrobiska medel28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Akut pyelonefrit hos vuxna. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Njurskador efter akut pyelonefrit. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Njurkortikala mikroabscesser som orsak till reversibel akut njursvikt. Urologi9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Icke-obstruktiv pyelonefrit sågs initialt som akut njursvikt. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Akut njursvikt på grund av bakteriell pyelonefrit. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Reversibel akut njursvikt sekundärt till akut pyelonefrit. South Med J73: 374-376, 1980.