Högt dietproteinintag kan leda till ökat intraglomerulärt tryck och glomerulär hyperfiltration, vilket på lång sikt kan leda till de novo eller förvärrande redan existerandekronisk njursjukdom(CKD). Därför, alågproteindiet(LPD,

{{0}}.6 till 0,8 g/kg/dag) rekommenderas för hantering av kronisk nyck-sjukdom. Det finns bevis för att dietproteinrestriktion dämpar utvecklingen av CKD och fördröjer initieringen av dialys eller underlättar inkrementell dialys. LPD är också till hjälp för att kontrollera metaboliska störningar vid kronisk nyrekreatur såsom metabolisk acidos och hyperfosfatemi. Nyligen har en växande mängd bevis dykt upp om fördelarna med en växtdominant lågproteindiet (PLADO), som består av > 50 procent växtbaserade källor. PLADO anses vara till hjälp för att lindra den uremiska bördan och metabola komplikationer vid CKD jämfört med dominerande konsumtion av animaliskt protein. Det kan också leda till gynnsamma förändringar i tarmmikrobiomet, vilket kan modulera uremisk toxingenerering tillsammans med minska kardiovaskulär risk. Lindring av förstoppning vid PLADO kan minimera risken för hyperkalemi. En balanserad och individualiserad kostmetod för god överensstämmelse med LPD med användning av olika växtbaserade källor som patienternas preferenser bör utarbetas för optimal vård vid CKD. Regelbunden näringsutvärdering under överinseende av utbildade dietister bör vara motiverad för att undvika slöseri med proteinenergi.

Nyckelord: Njurinsufficiens, kronisk; Diet, proteinbegränsad; Glomerulär hyperfiltrering;Växtdominant lågproteindiet; Slöseri med protein-energi

För mer information vänligen kontakta:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa förebygger njursjukdom, klicka här för att få provet

INTRODUKTION

Det finns en växande oro över hela världen angående den ex-potentiella ökningen av förekomsten avkronisk njursjukdom(CKD), särskilt i Asien och inklusive Korea, som har den högsta incidensen av njursjukdom i slutstadiet enligt data från United States Renal Data System (USRDS) [1]. Balanserad näringsterapi tillsammans med lämpliga farmakologiska interventioner är väsentliga aspekter av behandlingen av CKD-patienter för stabilisering avnjurfunktionoch förebyggande av andra end-organ komplikationer [2]. Det finns dock fortfarande kontroverser angående vissa dietstrategier, såsom kontroll av mängden och kvaliteten på proteinintaget hos patienter med kronisk nycknesjukdom. Dessutom kan rekommendationerna för en lågproteindiet (LPD) skilja sig åt mellan stadierna av CKD på grund av differentiella risk-till-nytta-förhållandeprofiler. Denna översyn är fokuserad på den nefronskyddande rollen för LPD hos patienter med kronisk nycknesjukdom och presenterar en sammanfattning av aktuella riktlinjer för klinisk praxis och stödjande bevis för näringshantering när det gäller mängden proteinintag hos patienter med kronisk nycknesjukdom.

NUVARANDESTATUSAVDIETPROTEININTAGOCHOROROM NJUREHÄLSA

Den väsentliga mängden proteinintag beräknades ursprungligen för att kompensera för daglig obligatorisk kväveförlust genom proteinnedbrytning och kväveutsöndring. Det uppskattade genomsnittliga behovet (EAR) för proteinintag hos vuxna föreslogs vara {{0}},46 till 0,66 g/kg/dag (gram protein per kilogram ideal kroppsvikt per dag), vilket motsvarar till den mängd protein som krävs för att undvika negativ kvävebalans [3], medan enkostproteinintag så lågt som {{0}},46 g/kg/dag skulle räcka för att undvika negativ kvävebalans om alla essentiella aminosyror tillhandahålls [4]. Det rekommenderade dagliga intaget för proteinintag uppskattades till 0,8 g/kg/dag för att uppfylla kraven från 97 procent till 98 procent av befolkningen (två standardavvikelser över EAR) [5], vilket har blivit den övre tröskeln för LPD. Även om de flesta näringsriktlinjer för CKD-patienter rekommenderar en LPD, verkar det finnas ett betydande gap från den faktiska proteinkonsumtionen. Enligt en studie baserad på National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) mellan 2001 och 2008, konsumerade en genomsnittlig amerikan 1,3 till 1,5 g/kg protein per dag, och proteinintaget översteg 1 g/kg/dag även hos äldre. > 75 år eller med avancerad njurinsufficiens, såsom CKD stadium 4. Kostmönstren i Sydkorea har också förändrats mot att konsumera större mängder protein. En rapport baserad på Korea-a National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES) indikerade en uppskattad proteinkonsumtion på 250 procent till 300 procent av den genomsnittliga nödvändiga mängden i befolkningen mellan 10 och 64 år, vilket är jämförbart med NHANES-data [ 6]. Definitionerna för intervallet för proteinintag är sammanfattade i tabell 1 [7,8].

Trender i ökande proteinintag har väckt oro förnjurhälsa. Det har gjorts flera studier angående effekten av hög proteinkonsumtion pånjure. Denna fråga studerades först i djurförsök, som visade att måltider med högt proteininnehåll resulterade i dosberoende ökningar av glomerulär filtrationshastighet (GFR) [9], med en uppskattad maximal GFR-ökning på nästan 80 procent. Liknande resultat visades i studier på människor som visar att en proteinrik diet (protein som utgör 25 procent av kalorierna) ökade uppskattad GFR (eGFR) med 3,8 ml/min/1,73 m2 jämfört med en diet med lägre proteinhalt (protein som omfattar 15 procent av kalorierna) efter 6 veckors behandling [10]. Glomerulär hyperfiltrering stimulerar slutligen mesangial cellsignalering för att öka nivån av transformerande tillväxtfaktor-b (TGF-b), vilket därefter bidrar till progressionen av njurfibros [11]. Långvarig glomerulär hyperfiltration inducerad av högt proteinintag kan orsakanjurskadaoch nedgång avnjurfunktion, särskilt hos de med redan existerande CKD. I 11-year observational Nurses' Health Study, var varje 10-g ökning av proteinintaget signifikant associerad med en försämring av eGFR på -1,69 mL/min/1,73 m2 (95 procent KI, -2,93 till −0.45) bland kvinnor med mild njurinsufficiens (definierad som eGFR på 55 till 80 ml/min/1,73 m2) [12].

Högt proteinintag i kosten kan påskynda apoptos av podocyter. Proteinrika livsmedel, såsom kött tillagat vid hög värme, innehåller höga nivåer av avancerade glycation slutprodukter (AGEs) [13], vilket försämrar proteinnedbrytning vilket leder till basalmembranförtjockning och mesangial expansion i glomerulus avdiabetisk njursjukdom[14]. Aminosyra och hög glukosbehandling kan leda till podocyt- och mesangial cellcykelstopp och apoptosin vitro experiment. Dessutom minskade antalet podocyter hos diabetiska möss som fick en proteinrik kost [15]. Detta patogena svar av AGE kan förmedlas med en proinflammatorisk receptor för AGE (RAGE) som presenteras på glomerulära celler [14]. RAGE-aktiverade signaler som kulminerar i cellulär inflammation och död, och hämning av RAGE-försvagad apoptos och inflammatorisk cytokinproduktion orsakad av aminosyra- och högglukosbehandling i podocyt- och mesangialceller [15]. Podocyters sårbarhet för AGEs accentueras i glomerulär hypertrofi eftersom en enda podocyt måste täcka en större yta [16]. Möjliga mekanismer för en diet med hög proteinhalt pånjurskadasammanfattades i fig. 1.

FÖRDELAR MED LÅG PROTEIN DIET

En LPD har många fördelar vid hanteringen av CKD-patienter genom att minska kväveavfallsprodukter och minska njurarbetsbelastningen genom att sänka det intraglomerulära trycket, vilket har en njurskyddande effekt, särskilt hos de med en minskad reservoar i fungerande nefroner. LPD leder också till gynnsamma metaboliska effekter som kan bevaranjurfunktionoch hjälper till att kontrollera uremiska symtom.

EFFEKTER AV LÅG PROTEIN DIET PÅ PROTEINURI

Glomerulär hyperfiltrering orsakad av en proteinrik kost är associerad med glomerulära strukturella skador och ökat tryck på de återstående glomeruli, vilket kan leda till en ökad risk för proteinuri. Även om den exakta patofysiologin inte har klarlagts, är högt proteinintag involverat i arbetsbelastningen för utsöndring av lösta ämnen i njurarna och överbelastning av tubulära aminosyror, vilket resulterar i vasodilatation av de afferenta glomerulära arteriolerna. De parakrina faktorerna och mediatorerna associerade med glomerulär hemodynamik, såsom insulinliknande tillväxtfaktor 1, prostanoider, kväveoxid och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), har föreslagits vara involverade i detta svar [17]. Dessutom kan ökat proinflammatoriskt cytokin-genuttryck av en proteinrik diet vara associerad med strukturella skador och hyperfiltrering av de återstående glomeruli [18]. Denna konsekvens av en proteinrik diet har kliniskt visat sig vara associerad med ökad risk för albuminuri, jämfört med ett standardproteinintag i flera observationsstudier, även efter att man tagit hänsyn till inverkan av sociodemografiska faktorer, komorbiditeter, antropometriska faktorer, hälsobeteenden ( t.ex. fysisk aktivitet, energiintag, rökstatus) och medicinhistoria, även om andra studier gav inkonsekventa data som tyder på att det inte finns något samband eller samband endast hos patienter med hypertoni och diabetes. I en studie med en crossover-design bland patienter med nefrotiskt syndrom som jämförde standard- och LPD-perioder, visades proteinrestriktion leda till en upp till 20 procent minskning av proteinuri hos alla patienter, vilket stödde LPD:s fördelaktiga roll på proteinuri även efter att ha övervägt att den utfördes i en liten grupp med en kort interventionstid (2 veckor) [19]. LPD var också associerat med bättre kontroll av blodtrycket, vilket är nära relaterat till njurresultatet [20]. I en studie bland patienter med CKD IV och V, resulterade en mycket-LPD kompletterad med keto-analoger (SVLPD) i signifikanta sänkningar av blodtrycket på cirka 10 procent (143 ± 19/83 ± 10 till 128 ± 16/78 ± 7 mmHg p < 0,001)="" [21].="" effekterna="" av="" lpd="" på="" njurfysiologi="" visade="" många="" likheter="" med="" raas-hämning,="" och="" en="" experimentell="" studie="" visade="" att="" den="" hade="" en="" additiv="" anti-proteinurisk="" effekt="" med="" raas-hämning="" [17].="" i="" en="" nyligen="" genomförd="" recension="" av="" koppe="" och="" fouque="" [17]="" beskrev="" författarna="" potentiella="" verkningsmekanismer="" och="" additiv="" effekt="" av="" lpd-="" och="" raas-hämmare="" vid="" ckd,="" med="" särskild="" tonvikt="" på="" fosfatnivåer,="" uremisk="" toxinproduktion,="" syrabelastning="" och="" saltintag.="" därför="" kan="" kombinerad="" behandling="" med="" lpd="" och="" raas-blockaden="" vara="" motiverad="" för="" att="" uppnå="" lägre="" proteinnivåer="" i="" urinen="" och="" för="" att="" ytterligare="" minska="" risken="" för="" ckd-progression.="" nyligen="" har="" natrium-glukos="" cotransporter-2="" (sglt2)-hämmare="" också="" visats="" reno-skydd="" inklusive="" minskning="" av="" albuminuri="" och="" försvagad="" njurfunktion.="" det="" föreslås="" att="" de="" renoskyddande="" effekterna="" av="" sglt2="" förmedlas="" möjligen="" genom="" glomerulär="" hyperfiltrering="" via="" förbättringen="" av="" den="" tubuli-glomerulära="" återkopplingen,="" som="" delar="" skyddsmekanismerna="" vid="" lpd-="" och="" raas-blockad="" [22,23].="" framtida="" studier="" behövs="" för="" att="" undersöka="" om="" en="" liknande="" synergistisk="" effekt="" skulle="" finnas="" om="" sglt2-hämmare="" ges="" i="" kombination="" med="" lpd="" och="" växtdominant="" kost="">

EFFEKTER AV LÅG PROTEIN DIET PÅ FÖRSÄNDNING AV CKD-FRAMSTEG OCH FÖRDRÖJNING AV DIALYS

Eftersom njurarna är ansvariga för utsöndringen av de flesta proteinnedbrytningsprodukter, kommer det att finnas en ackumulering av dessa biprodukter, såsom p-kresylsulfat, indoxylsulfat och trimetylaminoxid, hos CKD-patienter [25], vilket kommer att resultera i ytterligare progressiv nedskrivning avnjurfunktion[26]. Men studien Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), den största kontrollerade studien på CKD-patienter hittills, lyckades inte påvisa effektiviteten av LPD för att fördröja CKD-progression [27], i stället antydde den att LPD kan ha negativa effekter i ledningen av CKD. Icke desto mindre visade sekundär analys av MDRD-studien med en längre observationsperiod att varje 0,2 g/kg/dag minskning av proteinintaget var associerad med en långsammare minskning av GFR med 1,15 mL/min/1,73 m2 per år , och med en halverad risk förnjursvikteller döden [28]. Dessutom rapporterade efterföljande metaanalyser och systemöversikter liknande resultat. En systemöversikt som analyserade data från icke-diabetiska CKD-patienter visade att begränsat proteinintag signifikant minskade antalet patienter som påbörjade dialysbehandling med cirka 32 procent [26]. En nyare metaanalys inklusive sju randomiserade kontrollerade studier (RCT) rapporterade signifikanta skyddande effekter av LPD och SVLPD på minskningen av eGFR, jämfört med en normal proteindiet [29]. Minskad uremisk miljö med SVLPD var också till hjälp för att bibehålla urinvolymen och kvarvarande njurfunktion, vilket möjliggjorde implementeringen av ett veckovis inkrementellt dialysprogram. Efter 24 månader av programmet var 40 procent av patienterna fortfarande på veckodialysbehandling, utan försämring av näringsstatus, förvärrad anemi eller metabolisk störning [30].

Den återskyddande effekten av LPD kan förstärkas i proportion till omfattningen av proteinrestriktion. En nyligen genomförd RCT visade att SVLPD (0,3 g/kg/dag) mildradesnjurfunktionminska och minska antalet patienter som behöver njurersättningsterapi jämfört med konventionell LPD (0,6 g/kg/dag) [31]. Tillskott med keto-analoger, som kan omvandlas och användas som essentiella aminosyror, hjälper till att bibehålla protein-energistatus utan ökningar av nivåerna av kväveavfallsprodukter med minskad fosfor- och syrabelastning i VLPD tillsammans med minskad proteinnedbrytning och förbättrad proteinsyntes [32 ]. SVLPD visades minska nivåerna av stora uremiska toxiner, såsom indoxylsulfat, hos patienter med CKD före dialys [33]. I en annan RCT bland patienter med GFR 5 till 7 ml/min, försenade SVLPD till och med inledningen av dialysbehandling effektivt med en medelperiod på 10,7 månader utan negativa konsekvenser, vilket gav ekonomiska fördelar uppskattade till 21 180 € per patient under det första året [34 ].

FÖRDELADE EFFEKTER AV LÅG PROTEIN DIET PÅ METABOLISKA KONSEKVENSER

Angående metabol acidos

Metabolisk acidos, en vanlig metabolisk konsekvens av avancerad CKD, bör kontrolleras för att fördröja CKD-progression och förhindra andra komplikationer, såsom insulinresistens och hjärt-kärlsjukdomar [35]. Eftersom syra genereras under processen för proteinnedbrytning, inklusive svavelhaltiga aminosyror, är högre intag av proteiner och förhöjd syrahalt i kosten förknippade med en snabb minskning avnjurfunktion[36], och det är oberoende förknippat med ökad risk för slutstadietnjursjukdomhos CKD-patienter [37]. Därför tros LPD, särskilt om det huvudsakligen kommer från växtkällor (se nedan), ha gynnsamma effekter på metabolisk acidos hos CKD-patienter. LPD rapporterades faktiskt förbättra metabolisk acidos hos patienter med avancerad CKD. I en RCT som undersökte effekterna av kosten på serumbikarbonat under 1 år förblev den genomsnittliga serumbikarbonatnivån < 19="" mmol/l="" efter="" 1="" års="" lpd,="" medan="" den="" ökade="" till="" normal="" nivå="" i="" svlpd-gruppen="" [31].="" i="" en="" annan="" studie="" var="" mängden="" oralt="" bikarbonatersättning="" för="" att="" bibehålla="" en="" liknande="" nivå="" av="" serumbikarbonat="" (eller="" jämförbar="" total="" koldioxid="" i="" serum="" [38])="" lägre="" i="" svlpd-gruppen="" jämfört="" med="" deltagare="" som="" konsumerade="" högre="" nivåer="" av="" protein="" [39].="" korrigering="" av="" metabol="" acidos="" antingen="" genom="" kostmodifiering="" eller="" genom="" ersättning="" av="" natriumbikarbonat="" var="" till="" hjälp="" för="" att="" bromsa="" nedgången="">njurfunktionhos patienter med stadium 4 CKD [40].

Angående hyperfosfatemi

Eftersom proteinrika livsmedel är den huvudsakliga naturliga källan till fosforintag (1 g protein innehåller cirka 13 mg fosfor) [41], och det finns en god korrelation mellan dietprotein och fosforintag, kan LPD vara till hjälp för att kontrollera hyperfosfatemi i CKD-patienter, som är en välkänd riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom och benstyrkeavvikelser [42]. I en RCT hos patienter med CKD IV och V, visades dietproteinrestriktion leda till minskningar av serumfosfatnivåer och kalciumfosforprodukt [43]. Effektiviteten av LPD för att sänka serumfosfornivåerna ledde också till minskningar av serumnivåerna av bisköldkörtelhormon och fibroblasttillväxtfaktor 23 [44,45], och bättre kontroll av markörer för mineralbenstörning genom dietproteinrestriktion kan vara associerad med att bromsa progressionen av vaskulär förkalkning och förbättring av kardiovaskulärt resultat [46].

Angående nefrolitiasis

Högproteindieter, särskilt animaliskt protein som inte är mejeriprodukter (fjäderfä, kött, fisk, ägg), med lågalkalisk mat, anses vara associerade med stenbildning i urinvägarna. Det tros orsaka negativ kalciumbalans, lågt pH i urinen och låg urinutsöndring av citrat, kalium och magnesium [47]. Speciellt ökar animaliskt proteinintag purinmetabolismen vilket orsakar hyperurikosuri, vilket bidrar till både urinsyra och kalciumnefrolitiasis [48,49]. Dietproteinrestriktioner leder till signifikanta minskningar av kalcium-, urinsyra-, oxalat- och hydroxiprolinnivåer i urinen. Å andra sidan rapporterades urincitrat öka efter adoption av LPD tillsammans med minskad urinutsöndring av urea [50]. Det är möjligt att det finns individuella variationer som resulterar i skillnader i effekter av kostfaktorer på stenbildning. Högt intag av animaliskt protein visade sig vara associerat med urinutsöndring av oxalat hos patienter med idiopatisk kalciumnefrolitiasis, medan ingen sådan effekt observerades hos friska försökspersoner [51].

VIKTIGHETEN AV KÄLLAN TILL PROTEININTAG (VÄXTA OCH DJURPROTEIN)

Förutom mängden proteinintag, möjligheten till olika effekter beroende på källan tillkostproteinhar väckt intresse. Konsumtionen av animaliskt protein, särskilt bearbetat rött kött, är starkt förknippat med incidensen och progressionen av CKD. The Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC), en prospektiv kohortstudie som en observation av USA:s befolkning utan diabetes och kardiovaskulär sjukdom i eGFR > 60 mL/min/1,73 m2 med en medianuppföljning på 23 år, visade en ökad risk för incidensen av CKD bland dem som konsumerade den högsta kvintilen rött/bearbetat kött jämfört med de som konsumerade minst [52]. Det fördelaktiga sambandet mellan växtbaserat proteinintag och CKD-incidens var uppenbart i en hälsosam växtbaserad kost som konsumerade fullkorn, frukt, grönsaker, nötter och baljväxter snarare än en mindre hälsosam växtbaserad kost med raffinerat spannmål, potatis, frukt juice och sockersötade drycker [53]. Liknande resultat visades i en studie utförd i Asien; Singapore Chinese Health Study, som visade ett starkt samband mellan konsumtion av rött kött och ESRD-risk på ett dosberoende sätt [54]. Den återskyddande effekten av växtbaserad proteinkonsumtion var associerad med lägre dödlighet hos CKD-patienter [55].

Även om den detaljerade mekanismen för de olika effekterna avseende källorna till protein i kosten, visades i en klinisk studie att högre glomerulär hyperfiltrering observerades i populationer med mer kött och mindre vegetabiliskt proteinintag [56]. Detta resultat stöddes av en annan longitudinell observationsstudie, Nurses' Health Study med 11-års uppföljningsperioder på 3 328 invånare, som visade att den högsta kvartilen av animaliskt fett och två eller flera portioner rött kött per vecka var direkt associerad med mikroalbuminuri [57]. Animalisk proteindiet tros också orsaka en obalans i sammansättningen av tarmmikrobiomet [58] vilket resulterar i produktion av större mängder ammoniak och svavelbaserade material med en proinflammatorisk profil och därmed leda till ökningar av inflammatoriska cytokiner och oxidativ stress [ 59,60]. En longitudinell kontrollerad studie bland patienter med diabetisk nefropati visade att att ersätta hälften av animaliskt proteinintag med sojaproteinkonsumtion under 4 år minskade graden av proteinuri och urinkreatinin [61] tillsammans med förbättring av markörer för metabolt syndrom, vilket är relaterat till ökad risk av CKD [62].

Dessutom har många studier föreslagit att växtprotein är mer användbart för att kontrollera metabolisk acidos. Växtbaserat protein innehåller högre nivåer av glutamat, en anjonisk aminosyra som förbrukar vätejoner i ämnesomsättningen, vilket resulterar i upprätthållande av neutralt pH. Växtfoder innehåller också högre nivåer av anjoniska kaliumsalter, vilket också resulterar i en minskning av nivåerna av vätejoner [63]. Chronic Renal Insufficiency Cohort Study visade att konsumtion av en större andel växtprotein var associerad med högre bikarbonatnivåer [45]. Eftersom oral biotillgänglighet av fosfor är högre i animaliskt protein, jämfört med växtbaserat protein, vars fosfor i form av fytat är mindre biotillgängligt i människans tarm, kan mer animaliskt proteinkonsumtion också vara skadligt för att kontrollera hyperfosfatemi hos kroniska kroniska sjukdomar [64] .

Baserat på resultaten från många studier om den gynnsamma effekten av växtbaserat proteinintag, finns det en rörelse att rekommendera en växtdominant lågproteindiet (PLADO) hos CKD-patienter [7,60,65] . Det definieras som en diet med proteinintag i kosten på 0,6 till 0,8 g/kg/dag med minst 50 procent växtbaserade källor, som bör vara hel, oraffinerad och obearbetad mat. Andra egenskaper hos PLADO inkluderar lågt natriumintag mindre än 3 till 4 g/dag och höga kostfibrer på minst 25 till 30 g/dag för att säkerställa tillräckligt energiintag (30 till 35 Cal/kg/dag) [60]. Även om introduktionen av PLADO-regimen hos patienter med kronisk nyck-sjukdom antas ge olika gynnsamma effekter som nämnts ovan, finns det också flera farhågor. De flesta animaliska proteiner är kompletta proteiner, som tillhandahåller alla essentiella aminosyror som tillförs nödvändigtvis från livsmedel.

Det är viktigt att notera att växtproteiner ofta anses sakna några av de essentiella aminosyrorna och därför vanligtvis kategoriseras som att de har ett lågt biologiskt värde jämfört med de så kallade "höga biologiska värdena" (HBV) proteinerna som mestadels är av animaliskt ursprung, där mer essentiella aminosyror är biotillgängliga och absorberas via människans tarm. Men trots den traditionellt lägre HBV-rankningen av växtbaserat protein har de inte signifikant lägre "protein digestibility-corrected amino-acid score" (PDCAAS), vilket är den föredragna metoden för att mäta proteinkvalitet, jämfört med animaliska proteiner . Faktum är att kliniska studier som använder en nästan total växtbaserad kost eller uteslutande växtbaserad kost på patienter med kronisk njursjukdom visade inga näringsbrister [66-68]. Därför kan noggrann övervakning av lämpligheten för kvantitet och kvalitet genom att använda en mängd olika livsmedel göra det möjligt att använda växtbaserad kost hos patienter med kronisk nycknesjukdom utan negativa effekter. En nyligen genomförd nationell studie i USA visade att högre HBV-protein var associerat med dåliga resultat hos personer med kronisk njursjukdom [69].

Ett annat problem med en växtbaserad kost är risken för hyperkalemi. Kalium i kosten förklarade dock endast cirka 2 procent av variansen i kvartalsmedelvärde för serumkalium före dialys [70]. Dessutom var de fem bästa källorna till kalium nötkött, kyckling, mexikansk mat, hamburgare och baljväxter [71]. Faktum är att en fiberrik kost kan förbättra tarmens rörlighet och sannolikt förhindra mer absorption av kalium från livsmedel. Alkaliförsörjning med växtbaserade kostkällor kan också minska risken för hyperkalemi [72,73]. En nyligen genomförd studie antydde faktiskt att sänkning av kalium i kosten var associerad med sämre dödlighet hos patienter med CKD som genomgick dialys [74]. Fördelarna och utmaningarna med PLADO sammanfattas i tabell 2. Noggrann övervakning av huruvida intaget av rätt mängd kalorier, protein, salt och fibrer följs, och flexibel användning av proteinkällor och mattyper i enlighet med patienternas preferenser till hjälp för att förmedla den bättre fördelaktiga effekten av PLADO-regimen pånjurhälsa.

RISK FÖR PROTEIN-ENERGISKÖLJNING & ÖVERVAKNING

Det hyperkatabola tillståndet som induceras av uremi, anorexi på grund av ansamling av anorektika, inflammation från systemiska tillstånd och underliggande autoimmuna tillstånd som etiologier för CKD har föreslagits vara relaterat till en hög förekomst av protein-energislöseri (PEW) [75] i CKD patienter, associerade med låg muskelmassa och ökad dödlighet [76]. Eftersom undernäring är den främsta riskfaktorn för PEW, väckte begränsning av proteinintaget oro över möjligheten att förvärra PEW hos CKD-patienter och minskat kroppsmassaindex visade sig vara associerat med högre dödlighet hos ESRD-patienter som behandlades med dialys [77,78]. Analyser av kroppssammansättningsmätningar som genomfördes i MDRD-studien visade minskningar i kroppsvikt, armmuskelarea och urinkreatininutsöndring i grupperna med lågt och mycket lågt proteinintag, jämfört med kontrolldieten. Men kaloriintaget minskade också i proteinrestriktionsgruppen, och medelvärdena för de flesta antropometriska och biokemiska index för näringsstatus höll sig inom de normala intervallen [79].

En annan studie som undersökte effekterna av SVLPD på kroppssammansättningen bland CKD V-patienter visade en liten minskning av mager kroppsmassa under de första 3 månaderna efter dietinterventionen. Den ökade dock gradvis därefter och förblev stabil vid 12 och 24 månader, vilket tyder på att SVLPD i kombination med tillräckligt kaloriintag är näringsmässigt säkert under långa perioder [80]. En metaanalys av 14 studier utvärderade effekterna av LPD på kroppssammansättningen hos CKD-patienter, och den visade att det inte fanns några större förändringar i kroppssammansättningen över tiden hos CKD-patienter med LPD [81]. Men somproteinoch energibehov bör varieras beroende på kliniska tillstånd och över sjukdomens svårighetsgrad, är det viktigt att övervaka faktiska kostintag regelbundet och att noggrant bedöma näringsstatus vid implementeringen av LPD [82,83]. Kostintaget kan utvärderas med dietary recalls, intervjuer och matfrekvensenkäter, och mängden faktiska proteinintag kan verifieras med urinary nitrogen utseende (UNA). Proteinintaget kan dock överskattas genom UNA-baserad beräkning om patienter är i ett hyperkataboliskt tillstånd, inklusive undernäring, inflammatoriska tillstånd, postoperativ period och brännskada. Så andra verktyg för kostbedömning bör antas under dessa förhållanden. [84]. Dessutom stimulerar dialysbehandling proteinkatabolism [85]. Helkroppens skelettmuskelmetabolism verkar öka, vilket kan leda till nettoförlust av muskelprotein under hemodialysbehandling [86]. Riktlinjerna rekommenderar högre proteinintag i kosten hos ESRD-patienter som genomgårdialysbehandling(1,2 till 1,4 g/kg/dag), jämfört med pre-dialysperioden, för att undvika förvärring av PEW [87]. Utbildning för noggrann självövervakning för att undvika undernäring och konsekvent rådgivning av CKD-specialiserad dietist, som tillhandahåller pragmatiska verktyg och begriplig kostinformation och färdigheter är nödvändiga för att utöva LPD:s roll för njurhälsa utan risk för PEW.

SLUTSATSER

Vid behandling av patienter med CKD anses de gynnsamma effekterna av växtdominant LPD för att undvika glomerulär hyperfiltrering och mildra ackumuleringen av proteinavfallsprodukter vara användbara för bättre kontroll av uremiska symtom och metabola komplikationer, vilket underlättar försening i initieringen av dialys. behandling (tabell 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Oron angående PEW har dock hindrat klinikers utbredda antagande av dessa strategier. Implementering av LPD som en dietregim bör rekommenderas tillsammans med noggrann övervakning och exakt regelbunden bedömning av näringsstatus. Flerriktade tillvägagångssätt, inklusive kosttillvägagångssätt, bör övervägas för att säkerställa bästa resultat för CKD-patienter.

Intressekonflikt

Ingen potentiell intressekonflikt som är relevant för den här artikeln har rapporterats.

REFERENSER

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. USA:s njurdatasystem 2013 års datarapport. Am J Kidney Dis 2014;63(1 tillägg): A7.

2. Kim SM, Jung JY. Nutritionshantering hos patienter medkronisk njursjukdom. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Optimering av proteinintag hos vuxna: tolkning och tillämpning av det rekommenderade kosttillskottet jämfört med det acceptabla makronäringsämnesfördelningsintervallet. Adv Nutr 2017;8:266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Hantering av slöseri med proteinenergi i icke-dialysberoendekronisk njursjukdom: att förena lågt proteinintag med näringsterapi. Am J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M; Food and Nutrition Board of Institute of Medicine, National Academies. Kostreferensintag för energi, kolhydrater, fibrer, fett, fettsyror, kolesterol, protein och aminosyror. J Am Diet Assoc 2002;102:1621-1630.

6. Chang SO. Dietreferensintag för protein: proteinbehov och uppskattningsmetod, AMDR (Amount of Macronutrient Distribution Range), för protein. Koreanska J Nutr 2011;44:338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. The International Society of Renal Nutrition and Metabolism kommenterar National Kidney Foundation och Academy of Nutrition and Dietetics KDOQI kliniska riktlinjer för nutrition ikronisk njursjukdom. J Ren Nutr 2021;31:116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KDOQI klinisk praxis riktlinjer för nutrition i CKD: 2020 uppdatering. Am J Kidney Dis 2020;76(3 Suppl 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Variation av njurfunktionen hos normala och unilateralt nefrektomiserade hundar. Am J Vet Res 1947;8:301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3rd. Effekt av en proteinrik kost på njurfunktionen hos friska vuxna: resultat från OmniHeart-studien. Am J Kidney Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. En lågproteindiet för diabetisk njursjukdom: dess effekt och molekylära mekanism, ett tillvägagångssätt från djurstudier. Näringsämnen 2018;10:544.

12. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. Effekten av proteinintag på försämrad njurfunktion hos kvinnor med normal njurfunktion eller mild njurinsufficiens. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Avancerade slutprodukter för glyoxidering i vanligt konsumerade livsmedel. J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Avancerade slutprodukter för glykering, oxidativ stress och diabetisk nefropati. Oxid Med Cell Longev 2010;3:101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, et al. Glomerulär celldöd och inflammation med proteinrik kost och diabetes. Nephrol Dial Transplant 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. Diet ochkronisk njursjukdom. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Rollen för proteinrestriktion utöver renin-angiotensin-aldosteronsystemhämmare vid hanteringen av CKD. Am J Kidney Dis 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Proinflammatoriskt genuttryck och njurlipogenes moduleras av proteininnehållet i kosten i feta Zucker fa/fa-råttor. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchison FN. Effekt av proteinintag i kosten på albuminhomeostas hos nefrotiska patienter. Kidney Int 1986;29:572- 577.

20. Son HE, Ryu JY, Go S, et al. Association of ambulatory blood pressure monitoring with renal outcome hos patienter medkronisk njursjukdom. Kidney Res Clin Pract 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Mycket lågproteindiet kompletterad med keto-analoger förbättrar blodtryckskontrollen ikronisk njursjukdom. Kidney Int 2007;71:245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. SGLT2-hämmare och den diabetiska njuren. Diabetes Care 2016;39 Suppl 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Njurhemodynamisk effekt av natrium-glukos cotransporter 2 hämning hos patienter med typ 1 diabetes mellitus. Upplaga 2014;129:587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Pre-serving njurfunktion hos personer medkronisk njursjukdom(Inbjudet seminarium). Lansett. 2021 i tryck.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Paricalcitol dämpar indoxylsulfat-inducerad apoptos genom hämning av MAPK-, Akt- och NF-kB-aktivering i HK-2-celler. Korean J Intern Med 2019;34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Lowproteindieterförkronisk njursjukdomhos icke-diabetiker vuxna. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. Effekterna av dietproteinrestriktion och blodtryckskontroll på progressionen av kronisk njursjukdom. Modifiering av kosten i studiegruppen för njursjukdomar. N Engl J Med 1994;330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Dietproteinrestriktion och progressionen avkronisk njursjukdom: vad har alla resultat från MDRD-studien visat? Modifiering av kosten i studiegruppen för njursjukdom. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Effekt av begränsad proteindiet kompletterad med keto-analoger vid kronisk njursjukdom: en systematisk översikt och metaanalys. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Den inkrementella behandlingen av ESRD: en lågproteindiet kombinerad med veckovis hemodialys kan vara fördelaktigt för utvalda patienter. BMC Nephrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalog-supplementerad vegetarisk kost med mycket låg proteinhalt och progression av CKD. J Am Soc Nephrol 2016;27:2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Finns det en roll för ketoacidtillskott i hanteringen av CKD? Am J Kidney Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. En diet med mycket låg proteinhalt minskar nivåerna av indoxylsulfat ikronisk njursjukdom. Blood Purif 2013;35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Kostnads-nyttoanalys av kompletterad kost med mycket låg proteinhalt kontra dialys hos äldre CKD5-patienter. Nephrol Dial Transplant 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutritionshantering avkronisk njursjukdom. N Engl J Med 2017;377:1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Uppskattad nettoproduktion av endogen syra och serumbikarbonat hos afroamerikaner medkronisk njursjukdom. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Hög dietary load förutsäger ESRD bland vuxna med CKD. J Am Soc Nephrol 2015;26:1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Approximation av bikarbonatkoncentration med användning av total koldioxidkoncentration i serum hos patienter med icke-dialyskronisk njursjukdom. Kidney Res Clin Pract 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, et al. Mycket lågproteindiet (VLPD) minskar metabolisk acidos hos personer medkronisk njursjukdom: "näringsljussignalen" för njursyrabelastningen. Näringsämnen 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Effekt av oralt alkalitillskott på utvecklingen avkronisk njursjukdom. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Elva skäl att kontrollera proteinintaget hos patienter medkronisk njursjukdom. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Hantering av naturlig och tillsatt fosforbelastning i kosten vid njursjukdom. Semin Nephrol 2013;33:180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Effekter av en kompletterad hypoproteindiet vid kronisk njursjukdom. J Ren Nutr 2007;17:179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, et al. Akuta effekter av mycket lågproteindiet på FGF23-nivåer: en randomiserad studie. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Växtproteinintag är associerat med fibroblasttillväxtfaktor 23 och serumbikarbonatnivåer hos patienter medkronisk njursjukdom: kohortstudien för kronisk njurinsufficiens. J Ren Nutr 2012;22:379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Balansera näring och serumfosfor i underhållsdialys. Am J Kidney Dis 2014;64:143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Risk förnjurestenar: påverkan av kostfaktorer, kostmönster och vegetarisk-vegansk kost. Näringsämnen 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Njureffekter av urinsyra: hyperurikemi och hypouricemi. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purinrika livsmedel, mejeri- och proteinintag och risken för gikt hos män. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Akuta effekter av måttlig dietproteinrestriktion hos patienter med idiopatisk hyperkalciuri och kalciumnefrolitiasis. Am J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Känslighet för köttproteinintag och hyperoxaluri i idiopatiska kalciumstensbildare. Kidney Int 2001;59:2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Kostproteinkällor och risk för incidenterkronisk njursjukdom: resultat från studien Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). J Ren Nutr 2017;27:233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Växtbaserad kost och incident CKD och njurfunktion. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. Rött köttintag och risk för ESRD. J Am Soc Nephrol 2017;28:304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. Associationerna av växtproteinintag med dödlighet av alla orsaker i CKD. Am J Kidney Dis 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Renala, metabola och hormonella svar på intag av animaliska och vegetabiliska proteiner. Kidney Int 1990;38:136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associationer av kost med albuminuri och njurfunktion försämras. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:836-843.

58. Kim SM, Song IH. Den kliniska effekten av tarmmikrobiota ikronisk njursjukdom. Korean J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Effekterna av högproteindieter på njurhälsa och livslängd. J Am Soc Nephrol 2020;31:1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Växtdominant lågproteindiet för konservativ hantering avkronisk njursjukdom. Näringsämnen 2020;12:1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Sojaproteinintag, kardiorenala index och C-reaktivt protein vid typ 2-diabetes med nefropati: en longitudinell randomiserad klinisk prövning. Diabetes Care 2008;31:648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Minskad risk förkronisk njursjukdomefter återhämtning från metabolt syndrom: en rikstäckande befolkningsbaserad studie. Kidney Res Clin Pract 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Rör om i grytan: kan kostförändringar lindra bördan av CKD? Näringsämnen 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Tillbaka till framtiden: begränsat proteinintag för konservativ hantering av CKD, tredubbla mål för renoprotection, uremi-reducering och näringshälsa. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Växtbaserade dieter för njursjukdom: en guide för läkare. Am J Kidney Dis 2021;77:287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Tillräckligheten av växtbaserade proteiner ikronisk njursjukdom. J Ren Nutr 2019;29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. En vegansk kost med låg kvävehalt med låg fosforhalt för patienter med kronisk njursvikt. Nephron 1996;74:390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Grönland M, et al. Jämförelse av en vegetabilisk (soja) och en animalisk lågproteindiet hos patienter med kronisk njursvikt före dialys. Nephron 1998;79:173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW, et al. Dietproteinintag, njurfunktion och överlevnad i en nationellt representativ kohort. Am J Clin Nutr 2021 19 mars [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Kaliumintag i kosten och dödlighet hos långvariga hemodialyspatienter. Am J Kidney Dis 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Icke-ekvivalens av näringsämnen: hjälper begränsa vegetabiliska livsmedel med hög kaliumhalt att förhindra hyperkalemi hos hemodialyspatienter? J Ren Nutr 2016;26:282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U, et al. Kostfibrer, njurfunktion, inflammation och risk för dödlighet. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA. Låt dem äta under dialys: en förbisedd möjlighet att förbättra resultaten hos underhållshemodialyspatienter. J Ren Nutr 2013;23:157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, et al. Kaliumintag och dödlighet i kosten i en prospektiv hemodialyskohort. J Ren Nutr 2021;31:411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Ett praktiskt tillvägagångssätt för näring, slöseri med proteinenergi, sarkopeni och kakexi hos patienter med kronisk njursjukdom. Blood Purif 2020;49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Inverkan av sarkopeni på långvarig dödlighet och kardiovaskulära händelser hos patienter som genomgår hemodialys. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Effekten av body mass index på överlevnaden hos patienter som genomgår peritonealdialys: analys av data från Insan Memorial End-Stage Renal Disease Registry of Korea (1985-2014). Kidney Res Clin Pract 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Tidsvarierande effekter av body mass index på dödlighet bland hemodialyspatienter: resultat från ett rikstäckande koreanskt register. Kidney Res Clin Pract 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Effekt av dietproteinrestriktioner på näringsstatus i studien modifiering av kost vid njursjukdom. Kidney Int 1997;52:778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Kroppssammansättning av patienter på en diet med mycket låg protein: en tvåårig undersökning med DEXA. J Ren Nutr 2003;13:282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Proteinrestriktion och kroppssammansättning vid njursjukdom. J Ren Nutr 2008;18:167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Design och utveckling av ett frågeformulär för dialysmat frekvens. J Ren Nutr 2011;21:257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Kostrestriktioner hos dialyspatienter: finns det något kvar att äta? Semin Dial 2015;28:159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Dietproteinintag ochkronisk njursjukdom. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Dieter och enterala kosttillskott för att förbättra resultat ikronisk njursjukdom. Nat Rev Nephrol 2011;7:369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Senaste konsensus och uppdatering om slöseri med protein-energi ikronisk njursjukdom. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Levin A, Stevens PE. Sammanfattning av KDIGO 2012 CKD-riktlinje: bakom kulisserna behov av vägledning och ett ramverk för att gå framåt. Kidney Int 2014;85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Kalciumoxalat nefrolithiasis och tarmmikrobiota: inte bara en tarm-njure-axel: ett näringsperspektiv. Näringsämnen 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Effekt av lågproteindiet och inulin på mikrobiota och kliniska parametrar hos patienter medkronisk njursjukdom. Näringsämnen 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Betyder njurlivslängd hälsosam vegansk mat och mindre kött eller är någon lågproteindiet bra nog? J Ren Nutr 2019;29:79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Måttligt nedsatt njurfunktion och toxiska metaboliter producerade av tarmmikrobiomet: kostpåverkan. J Ren Nutr 2019;29:55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. En diet med låg proteinhalt förbättrar insulinkänsligheten hos endogen glukosproduktion hos uremiska predialyspatienter. Am J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.