Förutsägelse av cerebrovaskulär/kardiovaskulär sjukdom sekundär till metabolt syndrom: ultraljudsmätningar av vasodilatorrespons

Abstrakt:

Bakgrund:Slutstadiet av njursvikteskalerar på grund av den ökade förekomsten av njurskador (kronisk njursjukdom, CKD) sekundärt till arterioskleros till följd avmetabolt syndrom(MetS). I överensstämmelse med den observerade njurskadan ökar också förekomsten av cerebrovaskulär/kardiovaskulär sjukdom (CCVD) som påverkar patientens vitala prognos och livskvalitet. Vår tidigare studie rapporterade om surrogatmarkörer som används förtidig diagnos av CKDpatofysiologiskt baserad på MetS. I den aktuella studien undersöks vasodilatatorsvaret för dess potentiella diagnostiska värde i börjandiagnos av CCVD. Ämnen och metoder: De vasodilaterande svaren (flödesmedierad dilatation [FMD] och nitroglycerin-inducerad dilatation [NID]) till den högra brachialisartären mättes i enlighet därmed som effektiva indikatorer för att fungera som surrogatmarkörer för tidig diagnos av CCVD hos 208 japanska män som har diagnosen MetS. Före analysen av MKS- och NID-data delades försökspersonerna in i grupper efter närvaron eller frånvaron av CCVD eller antalet riskfaktorer för MetS. Resultat: MKS-värdena var generellt extremt låga och visade inga signifikanta skillnader mellan de två grupperna vad gäller förekomsten av CCVD eller antalet MetS-riskfaktorer. Däremot var NID-värdena generellt låga men minskningen av NID-värden var signifikant och var mer markant i gruppen med CCVD och i de med MetS-riskfaktorer jämfört med deras respektive parningsgrupper. Slutsats: Även om MKS-värden redan visade en minskning vid tidpunkten för MetS-diagnosen, visade NID-värden en fördröjd minskning, och denna minskning av NID-värden åtföljdes av uppkomsten av CCVD. Dessa fynd tyder på att FMD (sänkta värden) kan fungera som en surrogatmarkör för den tidiga förutsägelsen av CCVD på grund av arterioskleros och att NID (sänkta värden) kan fungera som en surrogatmarkör för diagnosen av en progressiv patofysiologisk förändring av CCVD.

Nyckelord:Metaboliskt syndrom, arterioskleros, metaboliskt syndrom nefropati,Cerebrovaskulär/kardiovaskulär sjukdom, Ultraljudsvasodilatorsvar

KLICKA HÄR FÖR ATT FÅ NATURLIGT EKOLOGISKT CISTANCHEEXTRAKT MED 25% ECHINACOSID OCH 9% ACTEOSIDE FÖR NJURFUNKTION

Supportive Service Of Wecistanche - Den största cistanche-exportören i Kina:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Handla för fler specifikationer:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-butik

Introduktion

Metaboliskt syndrom(MetS)1) orsakar organopatier genom arterioskleros. Typiska organopatier sekundära till arterioskleros inkluderarkronisk njursjukdom (CKD)ochcerebrovaskulär/kardiovaskulär sjukdom(CCVD)2,3). Diabetisk nefropati (DN) och benign nefroskleros (BNS) som står för enstor andel CKDfall benämnsdiabetisk njursjukdom (DKD)4) i förlängning. Detta förvirrar förmodligen på grund av den omfattande inblandningen av de senaste livsstilsförändringarna, åldrandet och olika behandlingseffekter, förutom bristen på hänsyn till den patofysiologiska bakgrunden för DN och BNS. För att klargöra missuppfattningen föreslår vi att vi överväger konceptet "metaboliskt syndrom nefropati (MetS-N)"5-8). Detta koncept omfattar njurskador hos patienter med en patofysiologisk bakgrund av MetS. Även om diagnosen DKD för närvarande fastställs av en kombination av albuminuri (albumin-kreatininkvot [ACR]) och uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR), har det rapporterats att en kombination av det renala interlobar arteriellt resistivt index (RI) och uppskattat renal blood flow (RBF) möjliggör en mer exakt tidig diagnos av MetS-N än den konventionella metoden9). Syftet med den här studien var att undersöka om flödesmedierad dilatation (FMD) och nitroglycerin-inducerad dilatation (NID) - vasodilatatorsvar av brachialisartären, mätt med ultraljud, kan fungera som surrogatmarkörer för prediktorer/determinanter för CCVD som ofta inträffar medprogression av CKDsom den patofysiologiska grunden för Mets.

Metoder

1. Ämnen

Totalt 208 japanska män (namngivna som totalt [GT]) som uppfyllde definitionen av japansk MetS1 och kunde bidra till en uppsättning MKS- och NID-data under de 8 åren mellan 7 november 2011 och 28 oktober 2019, studerades följaktligen. Försökspersonerna delades in i fyra grupper: (i) de med CCVD (grupp A: GA, n=51) ​​och de utan CCVD (grupp B: GB, n=157); och (ii) de med fyra MetS-riskfaktorer (grupp C: GC, n=152) och de med tre MetS-riskfaktorer (grupp D: GD, n=58), beroende på närvaro eller frånvaro av CCVD. Antalet patienter med fetma och andra MetS-riskfaktorer (definierade riskfaktorer för MetS inkluderar fetma [krävs], förhöjt blodtryck, lipidavvikelser och förhöjt blodsocker). Specifikationen av MetS-riskfaktorerna gjordes enligt kriterierna fetma (BMI 25 och/eller visceralt fettområde [VFA] 100 cm2), förhöjt blodtryck (130 mmHg i systoliskt blodtryck [BPS] och/eller {{19 }} mm Hg i diastoliskt blodtryck [BPD]), lipidavvikelser (triglycerid [TG] 150 mg/dL och/eller HDL-kolesterol [HDLC]<40 mg/dL), elevated fasting glucose (HbA1c 6.2% and/ or fasting plasma glucose [FPG]  110 mg/d), and the use of antihypertensive medication, lipid-lowering medication, or diabetic medication.

2. Förhållandet mellan CKD och CCVD

Studiepersonerna (GT) utvärderades med avseende på förekomsten avCCVD efter CKDklassificerades, för sin karakterisering, i sex eGFR-kategorier (G1 till G5 med G3 uppdelad i 3a och 3b) enligt njurfunktion.

3. Utvärderingsparametrar

Data analyserades (medelvärde ± standardavvikelse [SD]) enligt 13 parametrar som inkluderade försökspersonens ålder, MetS-relaterade faktorer (BMI, BPS, BPD, TG, HDL-C, HbA1c och FPG), LDL-C,njurfunktion(kreatinin [Cr], eGFR och ACR) och urinsyra (UA). Åldersdata erhölls vid den tidpunkt då vasodilatorsvarsundersökningen utfördes medan de andra karakteristiska data som antagits i GT indikerade de sämsta värdena som erhölls genom hela studien, och liknande karaktäristiska data som antogs i GA, GB, GC och GD indikerade värdena erhållits omedelbart före undersökningen.

4. Procedur för MKS/NID

Mätningar FMD- och NID-mätningar utfördes med följande procedurer. 1) Förbehandling: Varje försöksperson åt frukost regelbundet kl. 8:00. De fick ta sina respektive receptbelagda mediciner, om några. Rökning var förbjuden och en minimal mängd vattenintag tillåts fram till kl. 14:00 i en gynnsam miljö (tysta och mörka förhållanden vid cirka 25 grader med 50 % relativ luftfuktighet), var blodtrycket mätt efter att försökspersonen vilat i ryggläge i 10 minuter. 2) FMD/NID-mätning: UNEXEF38G (UNEX Corp., Aichi, Japan) den ultraljudsutrustning som används för kärlfunktionsstudien. 3) FMD-mätning: Efter att vilodiametern mätts vid höger brachialisartär placerades en uppblåsbar manschett för blodtrycksmätning runt höger arm och blåstes upp till ett systoliskt blodtryck plus 50 mmHg. Efter 5 minuters uppblåsning av manschetten för blodutdrivning återställdes blodflödet. Brachialisartärens diameter mättes under 2 minuter när den maximala brachialisdiametern nåddes efter återställande av blodflödet för att utvärdera det vasodilatoriska svaret hos brachialisartären (FMD-värde). FMD (%) beräknades med hjälp av följande ekvation: FMD (%)=(maximal diameter - vilodiameter)/(vilodiameter) × 100. 4) Efter slutförandet av FMD-mätningen lades varje försöksperson i sängen vila i 15 minuter och nitroglycerin (0,3 mg) sprayades sublingualt för att mäta den maximala brachialisartären för ett 5-minuters vasodilaterande svar för NID-mätning (NID-värde). NID (%) beräknades med hjälp av följande ekvation: NID (%)=(maximal diameter - vilodiameter)/(vilodiameter) × 100. 5) Inställning av gränsvärde: Även om statistik över normala gränsvärden för MKS och NID hos friska japanska individer har inte rapporterats, de har nyligen publicerats som 7,1 % för MKS och 15,6 % för NID av Maruhashi et al10). Med hänsyn till dessa publicerade data gjorde vi en jämförelse mellan GT, GA och GB och en jämförelse mellan GT, GC och GD. För övrigt användes ett gränsvärde på 4 %, det ursprungliga värdet som rapporterats av UNEX Corporation, för jämförelsen av mul- och klövsjuka data över underavdelningsgrupper.

CCVD definieras som ischemisk hjärtsjukdom (angina pectoris och hjärtinfarkt) eller cerebral stroke (hjärnblödning och hjärninfarkt) som inträffade under hela den kliniska uppföljningsperioden före baslinjemätning. Statistisk bearbetning (icke-parat t-test) utfördes med användning av den statistiska analysmjukvaran Excel Statistics (Bell Curve for Excel; Social Survey Research Information Co., Ltd., Tokyo, Japan). FMD- och NID-mätningar och andra tester utfördes inom ramen för sjukvårdsavgifterna (ingen samråd med klinikens etiska kommitté krävdes). Chi-kvadrattestet användes för att undersöka sambandet mellan den njurfunktionsbaserade klassificeringen (G1 till G5 med G3 uppdelad i 3a och 3b) av CKD och incidensen av CCVD. Statistisk signifikans sattes till sid<0.05.

Figur 1. Procentandel av patienter med CCVD efter eGFR-nivå Förkortningar: CCVD, cerebro-/kardiovaskulär sjukdom; eGFR, uppskattad glomerulär fi ltrationshastighet.

Data uttrycks som medel ± SD. Förkortningar: CCVD, Cerebro-/kardiovaskulär sjukdom; MetS, metabolt syndrom; MetSRF, MetS riskfaktorer; GT, grupptotal; GA, en grupp med CCVD; GB, en grupp utan CCVD; GC, en grupp med 4 MetSRF; GD, en grupp med 3 MetSRF; BMI, body mass index; BPS, systoliskt blodtryck; BPD, diastoliskt blodtryck; TG, triglycerid; HDL-C, högdensitetslipoproteinkolesterol; LDL-C, lågdensitetslipoproteinkolesterol; HbA1c, glykerat hemoglobin; FPG, fastande plasmaglukos; UA, urinsyra; Cr, kreatinin; eGFR, uppskattad glomerulär filtrationshastighet; ACR, albumin-kreatinin ratio.