Allvarlig hyponatremi i situationen för covid-19- associerat syndrom med olämpligt antidiuretisk hormon: en fallrapport

Abstrakt

Covid-19-pandemin har resulterat i betydande världsomspännande sjuklighet och dödlighet. En av de mindre studerade kliniska manifestationerna är syndromet av olämplig antidiuretisk hormonsekretion (SIADH) associerad med covid-19 lunginflammation. Vi presenterar ett enstaka fall av COVID-19 lunginflammation-associerad SIADH hos en 71-årig man med en historia av alkoholmissbruk. Detta fall belyser vikten av en fullständig diagnostisk utvärdering av den underliggande orsaken till hyponatremi för att undvika betydande sjuklighet.

Klicka för att se manliga fördelar för sexuell förmåga

Introduktion

Covid-19-pandemin har resulterat i betydande global sjuklighet och dödlighet sedan de första fallen rapporterades i december 2019. Hittills har över 600 miljoner fall och över 6,5 miljoner dödsfall bekräftats [1]. Denna sjukdom involverar en myriad av organsystem som har utlöst omfattande forskningsansträngningar för att bättre förstå och bekämpa denna aggressiva patologi.

En av de mindre studerade kliniska manifestationerna är hyponatremi vid syndrom av olämplig antidiuretisk hormonsekretion (SIADH) associerad med covid-19-lunginflammation. SIADH kännetecknas av överdriven frisättning av antidiuretiskt hormon (ADH) oberoende av serumtonicitet eller blodvolym. Detta resulterar i återupptag av vatten i njurarna och utveckling av hypoton hyponatremi [2].

Vanliga etiologier för SIADH inkluderar störningar i centrala nervsystemet (CNS), malignitet, lungsjukdomar och mediciner [3]. Vi presenterar ett enstaka fall av COVID-19 lunginflammation-associerad SIADH hos en patient med kronisk alkoholanvändning, vilket bidrar till den växande litteraturen som illustrerar effekten av denna sjukdom på elektrolytbalansen.

Fallpresentation

En 71-årig man med en tidigare medicinsk historia av högt blodtryck, kronisk obstruktiv lungsjukdom (inte på syrgas i hemmet), depression och alkoholmissbruk med en baslinjekonsumtion av ungefär 1 025 ml starksprit dagligen som initialt presenterades för akutmottagning på ett utomstående sjukhus för förändrad mental status. Dessutom var han hypoxisk och röntgennoterades bilaterala primärt interstitiell infiltrat i överensstämmelse med covid-lunginflammation.

CT-bröstkorg var negativ för lungemboli men visade övervägande slipat glas i mitten av lungorna och konsoliderande lungopaciteter. Blodprov avslöjade ett WBC-antal på 5,5, d-dimer 2180 och högkänsligt C-reaktivt protein (CRP) 48,2. Dessa data överensstämmer mer med viral snarare än bakteriell lunginflammation. Hyponatremi (128 mmol/L) vid inläggningen troddes bero på ölpotomani och patienten fick underhållsvätska.

COVID-infektion behandlades framgångsrikt under tre veckor med extra syre och kompletta kurer av dexametason, remdesivir och baricitinib. Patienten överfördes därefter till vårt Center for Management of Acute för kronisk andningssvikt och ihållande hyponatremi i väntan på placering på en kvalificerad vårdavdelning. Han var afebril med en puls på 64, blodtryck på 134/71 och andningsfrekvens på 18. Njurfunktionspanelen vid överföring visade hyponatremi (121/4.7/88/27/21/0.8/103 ).

C-reaktivt protein var 48,2 och prokalcitonin, ferritin, interleukin-6, laktatdehydrogenas och d-dimer samlades inte in. Fysisk undersökning vid ankomst visade fuktiga slemhinnor, ingen jugular venös utvidgning och intakt distal kapillärpåfyllning. Patienten fick initialt en 500-cc bolus med normal koksaltlösning för misstänkt hypovolemi på grund av en nyligen inträffad sjukdom som ledde till en minskning av natriumnivån i serum till 115 mmol/L.

Ytterligare laboratorier samlades in vid denna tidpunkt som visade en serumosmolalitet på 244 mmol/kg, urinosmolalitet på 690 mmol/kg och urinnatrium på 139 mmol/L. Sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), kortisolnivåer och njurfunktion var alla normala. Inga medicinska tillstånd eller mediciner associerade med SIADH identifierades och en diagnos av COVID-associerad SIADH ställdes.

Patienten behandlades med salttabletter och vätskerestriktion med noggrann övervakning för överkorrigering på grund av ökad risk för central pontinmyelinolys. Han byttes senare till ureapaket och furosemid för att förvärra hyponatremi med lämplig ökning av natrium.

Diskussion

Covid-19-pandemin har påverkat vardagen över hela världen. Denna sjukdom har en mycket varierande presentation vilket gör korrekt diagnos och tidig behandling till en betydande utmaning. Hyponatremi i samband med covid-19-lunginflammation är dåligt studerad och dess patogenes är ofullständigt förstått vid denna tidpunkt.

Det finns flera faktorer som potentiellt kan bidra till olämplig frisättning av ADH vid all lunginflammation. Hypovolemi och hypotoni förekommer ofta med pneumoni som kan resultera i baroreceptormedierad frisättning av ADH [4]. Det inflammatoriska cytokinet IL-6 spelar en viktig roll vid covid-19-lunginflammation och tidigare studier har angett att det sannolikt bidrar till utvecklingen av SIADH i denna miljö [5,6].

IL-6 stimulerar den icke-nosmotiska frisättningen av ADH samt skadar det alveolära basalmembranet, vilket resulterar i hypoxisk pulmonell vasokonstriktion och efterföljande ADH-frisättning [7-10]. Denna ADH-frisättning leder till vattenreabsorption i njurarna och utveckling av hypoton hyponatremi [2].

Detta är förknippat med signifikant längre sjukhusvistelse [10] och ökad risk för dödlighet [11,12]. Det presenterade fallet belyser vikten av noggrann diagnos vid hantering av elektrolytavvikelser. Nedgången i vår patients natrium efter en IV vätskebolus argumenterade mot ölpotomani eller uttorkning som en potentiell orsak.

Detta ledde till efterföljande laboratoriearbete med en betydande ökning av urinosmoler och urinnatrium. Ytterligare laboratorier och euvolemiska undersökningsresultat uteslöt hypotyreos eller en glukokortikoidbrist som pekar mot SIADH som den mest sannolika etiologin.

Det första fallet av covid-19-associerad SIADH rapporterades i maj 2020 [13]. Medan covid-19-infektion kan presenteras med en mängd olika symtom som feber, hosta, myalgi och dyspné, kan kliniska manifestationer av hyponatremi vara den enda kliniska presentationen av covid-19-infektion och kan potentiellt grumla diagnostiken dom [14]. Desorientering, förvirring, kramper, stupor och koma i frånvaro av luftvägssymtom kan leda till feldiagnostik av covid-19 och försening av behandlingen, vilket leder till dåliga resultat.

Även om flera fallrapporter hittills diskuterar denna manifestation av covid-19-lunginflammation, har ingen beskrivit den för patienter med underliggande alkoholmissbruk och kognitiv funktionsnedsättning (tabell 1) [13-21]. Dessa underliggande tillstånd lämnar potential för förankring och kan resultera i en felaktig diagnos av patientens sjukdom.

Conslutningar

Vårt fall med en patient som utvecklade allvarlig hypoton hyponatremi med COVID-19-lunginflammation är en viktig påminnelse om vikten av snabb och lämplig diagnos av etiologin för elektrolytobalanser för att korrekt hantera dessa avvikelser. Läkare bör komma ihåg att helt utreda orsaken till hyponatremi eftersom behandlingsstrategier skiljer sig åt beroende på etiologi och betydande sjuklighet kan undvikas. Felaktig hantering kan leda till katastrofala utfall från gravt deprimerad natrium.