Vilka är de troliga kännetecknen för den akuta njurskadan som orsakas av akut pyelonefrit?

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Sammanfattning: Patienten var en 38-årig man som hade upplevt illamående och feber i några dagar och hade ryggsmärtor, oliguri och pyuri, vilket tyder på akut pyelonefrit (akutpyelonefrit). Han visadeakutnjureskadamed bilateralanjureutvidgningen och använde icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).akutnjureskadainducerad avakutpyelonefritbekräftades av anjurebiopsi. Deakutnjureskadabehandlades framgångsrikt med antibiotikabehandling. En sökning av relevant litteratur för rapporter om histopatologiskt bevisadeakut pyelonefrit induceradsvårakutnjureskadavisade att nyckelegenskaperna var bilateralanjureförstoring med pyuri utan gips. Oligoanuri var ofta förknippad medakut pyelonefrit induceradsvårakutnjureskada, och NSAID-användning kan vara en möjlig riskfaktor. Snabb antibiotikabehandling baserad på de kliniska egenskaperna hos akut inducerad pyelonefrit induceradakutnjureskadakan förbättranjureresultat.

Nyckelord:akut njurskada, njure, akutpyelonefrit

cistanchekan behandlanjuresjukdomförbättra njurfunktionen

Introduktion

Akutpyelonefritär den vanligaste gemenskapsbaserade bakteriella infektionennjure(1). akutpyelonefrithar potential att orsaka dödsfall på grund av sepsis eller septisk chock, vilket kan leda tillakutnjureskada(akutnjureskada) på grund av akut tubulär nekros. Svårakutnjureskada[definierad somNjureDisease Improving Global Outcomes (KDIGO) steg 2 eller 3 (2)] orsakat avakutpyelonefriti sig är sällsynt. Den typiska histopatologin för akut pyelonefrit är en tubulointerstitiell lesion som visar fläckvis infiltration avnjureinterstitium och tubuli av inflammatoriska celler, med tubulär nekros och pus cast bildning. Den fokala ansamlingen av leukocyter kan resultera i abscessbildning på platsen för den förstördanjurevävnad. Tidig behandling avakutpyelonefritkan undvika döden och förbättranjureprognos.

Akutpyelonefritvisar tecken och symtom på både systemisk inflammation och blåsinflammation. Upp till 20 procent av patienterna har dock inte blåsymtom. De kliniska presentationerna och sjukdomens svårighetsgrad varierar stort, allt från mild flanksmärta med eller utan feber till septisk chock (4, 5). Det är osannolikt att bådanjurarkommer att smittas samtidigt. Således,akut pyelonefrit induceradsvårakutnjureskadaär ganska sällsynt i frånvaro av samexisterande urinvägsobstruktion, och det kan vara svårt att kliniskt bekräftaakut pyelonefrit inducerad akutnjureskada.

Vi rapporterar här ett sällsynt fall avakut pyelonefrit induceradsvårakutnjureskadadet bekräftades av anjurebiopsi. Vi har granskat relevant engelsk litteratur för patienter medakut pyelonefrit induceradsvårakutnjureskada, som behandlades under de senaste 50 åren och analyserade de kliniska egenskaperna.

Ärenderapport

En {{0}}-årig man kom till vår avdelning med illamående och aptitförlust, som hade hållit i sig i 4 dagar innan han togs in, och en feber på 39 grader och halsont, som hade hållit i sig i 3 dagar. dagar före hans antagning. Han tog tramadolhydroklorid, acetaminophen och loxoprofennatriumhydrat efter behov. En dag innan patientens inläggning dök han upp på akutmottagningen på vårt sjukhus och klagade över de ovan nämnda symtomen. Efter hemkomsten började han uppleva dova buksmärtor och lämnade smärtor i ländryggen och fördes till vårt sjukhus. Hans tidigare historia inkluderade Kawasakis sjukdom och hjärninfarkt med vänster hemiplegi av okänd orsak vid 11 års ålder. Hans Kawasakis sjukdom hade varit inaktiv sedan den tiden. Han tog karbamazepin, trihexyfenidylhydroklorid och tizanidinhydroklorid för att hantera symtom efter hjärninfarkt. Han hade också tagit 200 mg celecoxib/dag mot allmän smärta i vänster extremiteter under 10 dagar före inläggningen. Trots att han hade hjärninfarkt diagnostiserades inte patienten med neurogen urinblåsa och han hade ingen urinvägsstörning före hans inläggning. Han drack inte alkohol och nekade till intravenös droganvändning. En serumkreatininnivå på 0,66 mg/dL hade registrerats 6 år tidigare. En fysisk undersökning vid intagningen visade följande: alert medvetande; höjd, 165,0 cm; kroppsvikt, 75,0 kg; kroppstemperatur, 38,5 grader; blodtryck, 127/87 mmHg; hjärtfrekvens, 107 slag/min; syremättnad, 99 procent. Palpation av mitten till vänster nedre delen av buken var smärtsam och ömhet fanns i den vänstra coovertebrala vinkeln. Spastisk vänster hemiplegi hittades. En urinanalys avslöjade följande resultat: pH 5,0; negativt ockult blod; 3 plus protein; 1 plus leukocytesteras; positiva nitriter; 1-4 röda blodkroppar (RBC)/högeffektfält; 30-49 vita blodkroppar (WBC)/högeffektfält; närvaron av bakterier; och frånvaron av patologiska gipsar. Urinkemi avslöjade följande fynd: protein, 0,91 g/g kreatinin; N-acetyl- -D-glukosaminidas, 37,1 U/L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug/L; och alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/L. En blodanalys avslöjade följande fynd: hemoglobin, 14,7 g/dL; Antal vita blodkroppar, 24 400/μL; trombocytantal, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dL; blodureakväve, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dL; hemoglobin Alc, 5,6 procent; Na, 128 mekv/1; och K, 3,5 mekv/l. De immunologiska fynden var följande: C-reaktivt protein, 31,66 mg/dL; normala komplement 3 och 4 nivåer; hepatit B och C serologi, negativ; anti-streptolysin O-titer, normal; anti-nukleär antikropp, negativ; och anti-DNA-antikropp, negativ. En lungröntgen visade ett normalt lungfält. Datortomografi visade bilateraltnjureförstoring utan hydronefros eller tecken på papillär nekros (Fig. 1a).

Vår patient hade hög feber, ländryggssmärta, oliguri, pyuri, bakteriuri, nitriter i urinen, leukocytos och en hög C-reaktivt proteinnivå, vilket antydde attakutpyelonefritvar en lämplig presumtiv diagnos vid intagningen; sålunda administrerades ceftriaxonnatrium (2 g var 24:e timme) intravenöst. Även om han visadeakutnjureskadamed oliguri utan hypotoni och hans fraktionerade utsöndring av Na var 0,01 procent, tillräcklig hydrering ökade inte hans urinvolym och hans serumkreatin minskade inte, vilket uteslöt att pre-njureakutnjureskadaensam. Snarare ökade hans serumkreatinin från 2,67 mg/dL till 5,22 mg/dL den 2:a inläggningsdagen. Även om hans serumkreatininnivå nådde en topp, ennjurebiopsi utfördes den 4:e dagen efter inläggningen för att klargöra orsaken tillakutnjureskada.

Denjurebiopsi avslöjade global skleros i 1 av 23 glomeruli. Vissa glomeruli visade ett litet antal inflammatorisk cellinfiltration, inklusive polymorfonukleära leukocyter (Fig. 2a). Det fanns en mild till måttlig grad av blandad inflammatorisk cellinfiltration, sammansatt av polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter och sällsynta eosinofiler, i zonområden av tubulointerstitium med fläckig tubulär epitelcellsplattning och atrofi (Fig. 2b). Pus casts hittades sporadiskt i tubuli (Fig. 2b, c). En mild grad av arteriell hyalinos sågs. Ingen vaskulit hittades i någon nivå av artärerna. En immunfluorescensstudie var negativ för IgG, IgA, IgM, C3 och C1q. Dessa fynd bekräftade detakutnjureskadaorsakades främst av akut interstitiell nefrit (AIN) pgaakutpyelonefrit.

Nivåerna av serumfria kappa och lambda lätta kedjor, myeloperoxidas- och proteinas 3-anti-neutrofil cytoplasmatiska antikroppsnivåer och anti-glomerulära basalmembran (GBM) antikroppsnivåer rapporterades vara inom de normala intervallen. Även om inga bakterier odlades i urin och blodkulturer, troligen på grund av tidigare antibiotikaanvändning, fortsatte antibiotikabehandlingen med ceftriaxonnatrium i 14 dagar utöver daptomycin (700 mg var 48:e timme intravenöst). Patientens serumkreatininnivå förbättrades till 1,60 mg/dL på dagen förnjurebiopsi och minskade gradvis till 0,70 mg/dL på den 15:e inläggningsdagen. Ett uppföljande ultraljud visade ingen kvarvarande urin i urinblåsan precis efter urinering. Datortomografi visade att den bilateralanjurarvar av normal storlek utan tecken på papillär nekros 2 månader efter utskrivning (Fig. 1b).

Diskussion

Vi upplevde ett sällsynt fall medakutpyelonefritinducerad allvarligakutnjureskadadet bekräftades av anjurebiopsi. Mildakutnjureskadafrån inflammationsrelaterad hemodynamik är vanligt iakutpyelonefritoch löser sig snabbt med behandling. Dock svårakutnjureskadai frånvaro av samexisterande urinvägsobstruktion är sällsynt. Vårt fall gällde en medelålders man som uppvisade konstitutionella symtom och som använde NSAID; hansnjurefunktionen försämrades 24 timmar efter antibiotikabehandling med tillräcklig hydrering. Således trodde vi att andra orsaker tillakutnjureskada(Förutomakutpyelonefritinduceradakutnjureskada) bör övervägas eftersom det har rapporterats attakutpyelonefritpatienter utan urinvägsobstruktion tenderar att förbättras inom 24 till 48 timmar efter antibiotikabehandling.

Egenskaperna hos vuxna fall med svåraakutnjureskadaorsakad avakutpyelonefritutan urinvägsobstruktion, singelnjure, eller kronisknjuresjukdom (CKD), som rapporterades i den relevanta engelska litteraturen från 1969 till 2019, visas i tabell. Svårakutnjureskadadefinierades som KDIGO steg 2 eller 3. Menakutnjureskadasteg inte kunde bekräftas tydligt på grund av de begränsade uppgifter som fanns tillgängliga i vissa fall.akut pyelonefrit inducerad akutnjureskadabevisades genom histopatologi eller genom kliniskt förlopp med antibiotikabehandling. Totalt tjugosex fall (T-grupp) rapporterades under cirka 50--årsperioden. Bland dem var 19 fall histopatologiskt bevisade (H-grupp). Förekomsten avakutnjureskadasteg 3 (serumkreatinin 4.0 mg/dL ellernjurereplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power field eller dipstick positivitet för leukocytesteras och frånvaron av patologiska gips var 73,0 procent /78,9 procent i T-gruppen respektive 57,6 procent / 68,4 procent i H-gruppen. Incidensen av bilateral njurförstoring vid bildbehandling var 61,5 procent i T-gruppen och 68,4 procent i H-gruppen. Urin och/eller blod var positiva för E. coli hos 73,0 procent av patienterna i båda grupperna. Både blod och urin var positiva för Klebsiella hos 15,3 procent av patienterna i T-gruppen och 21,0 procent av patienterna i H-gruppen. Graviditet, inneboende kateter, immunsupprimerad status och användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID)/analgetika rapporterades som predisponerande faktorer. NSAID användes i 30,7 procent av fallen i T-gruppen och 26,3 procent av fallen i H-gruppen. Totalt 38,4 procent av fallen i T-gruppen och 36,8 procent av fallen i H-gruppen tillfrisknade frånakutnjureskada; 38,4 procent av fallen i T-gruppen och 31,5 procent av fallen i H-gruppen visade förbättring avakutnjureskadamen utvecklade CKD; 11,5 procent av fallen i båda grupperna blev dialysberoende och 11,5 procent av fallen i båda grupperna dog. Följaktligen är de viktigaste egenskaperna hosakut pyelonefrit-inducerad akutnjureskadavar pyuri utan gips och bilateralanjureutvidgning. Bilateralnjureförstoring kan orsakas av interstitiell infiltration, ödem och pussgjutningar i tubuli på båda infekterade njurar. Oligoanuri var ofta associerad. NSAID-användning är en möjlig riskfaktor förakut pyelonefrit induceradsvårakutnjureskada. Men orsakssambandet mellan NSAID-användning och akutpyelonefrit-induceradsvårakutnjureskadaär inte känt. NSAID kan fördröja presentationen avakutpyelonefritpatienter på grund av tillfällig lindring av smärta och feber, och därmed försenar lämplig behandling. Dessutom kan NSAID minska den glomerulära filtrationshastigheten, vilket bidrar till utvecklingen avakut pyelonefrit induceradsvårakutnjureskada. Vårt fall presenterade egenskaper avakutpyelonefritinducerad allvarligakutnjureskada, inklusive NSAID-användning, oliguri, pyuri utan gips och bilateralanjureutvidgning. Vi gjorde ingen screening för infektion med humant immunbristvirus (HIV), eftersom han inte visade någon historia, symtom eller laboratorieavvikelser som tyder på HIV-infektion. Med undantag för NSAID-användning hade han inga andra rapporterade predisponerande faktorer för bilateralakutpyelonefrit. Intressant nog tog han tizanidinhydroklorid, ett muskelavslappnande medel, som påverkar skelettmuskelfunktionen i urinblåsan och som kan användas för att behandla blåsdysfunktion hos patienter med spasticitet med multipel skleros (26). Det har inte förekommit några rapporter om tizanidin-associeratakutpyelonefrit; den nuvarande patienten bör dock följas upp noggrant för symtom, inklusive en överaktiv blåsa.

Några av de ovan nämnda funktionerna iakutpyelonefritinducerad allvarligakutnjureskada påverkar likna andra orsaker tillakutnjureskadainklusive AIN, akut tubulär nekros (ATN) och snabbt progressiv glomerulonefrit (RPGN). Alla dessa tillstånd kan orsakaakutnjureskadamed bilateralanjureutvidgning. De vanliga kliniska manifestationerna av AIN är ospecifika, inklusive asteni, anorexi, illamående och kräkningar. Det visar laboratoriedataakutnjureskadamed eller utan oliguri, mikroskopisk hematuri, icke-nefrotisk proteinuri och pyuri. Till skillnad frånakutpyelonefritAIN kan associeras med vita blodkroppar och icke pigmenterade granulära avgjutningar i urin. Patienter med ATN uppvisar också ospecifika kliniska symtom. Till skillnad frånakutpyelonefrit, pigmenterade "leriga bruna" granulära avgjutningar eller tubulära epitelcellsavgjutningar, vanligtvis med mikroskopisk hematuri och mild proteinuri. Gips kan dock saknas (29). Patienter med RPGN på grund av halvmåneglomerulonefrit visar smärta i ländryggen, vilket inte är ovanligt. Leukocytos, anemi och förhöjda nivåer av inflammatoriska markörer finns vanligtvis. En urinanalys avslöjar måttlig proteinuri, mikroskopisk hematuri och RBC- och WBC-gips, till skillnad frånakutpyelonefrit. Pyuri är också ett vanligt urinfynd. I sällsynta fall kan urinfynd vara minimala och frånvaron av aktivt urinsediment utesluter inte diagnosen RPGN. Progressionshastigheten tillnjuremisslyckande varierar från timmar till månader.

När egenskaperna hos AIN, ATN och RPGN jämförs kan pyuri utan patologiska gips vara ett kännetecken förakutpyelonefritinducerad allvarligakutnjureskada. Isolerad pyuri är ovanligt eftersom inflammatoriska reaktioner injureeller uppsamlingssystem är också associerade med hematuri. Närvaron av vita blodkroppar med bakterier tyder påpyelonefrit. Men om patienter har använt läkemedel, såsom NSAID, som kan inducera AIN eller ATN, är det svårt att särskilja läkemedelsinduceradeakutnjureskadafrånakut pyelonefrit-inducerad akutnjureskada, som i vårt fall. Dessutom iakutnjureskadapatienter med konstitutionella symtom och ospecifika urinanalysresultat, kan möjligheten för RPGN inte uteslutas. En säker diagnos avakutpyelonefritinduceradakutnjureskadakräver en njurbiopsi. Men hos vissa patienter, anjurebiopsi kan inte alltid utföras smidigt och snabbt på grund av sjukdom. Omakutnjureskadapatienter har infektiösa tecken, pyuri utan gips, och bilateralanjureförstoring, efter påbörjad antibiotikabehandling och utsättning av misstänkta läkemedel, anjurebiopsi kan skjutas upp tills annan information, inklusive resultaten av PRGN-relaterade laboratoriedata och effekten av antibiotikabehandling under ytterligare flera dagar, kan erhållas.

Sammanfattningsvis de viktigaste egenskaperna hosakutpyelonefritinducerad allvarligakutnjureskadainkluderar bilateralanjureförstoring med pyuri utan gips. Oligoanuri var ofta förknippad medakutpyelonefritinducerad allvarlig akutnjureskada, och NSAID kan vara en möjlig riskfaktor. Snabb antibiotikabehandling baserad på de kliniska egenskaperna hosakutpyelonefritinduceradakutnjureskadaär viktigt att förbättranjureresultat.

Cistanche kan förbättrasnjurefunktioner och undvikaAkutNjureSkadainducerad avAkutPyelonefrit.

Referenser

Källan är från Pyuria utan kast och bilateralaNjureFörstoring är troliga kännetecken för allvarligAkutNjureSkadaInducerad avAkutPyelonefrit: En fallrapport och litteraturgranskning av Kohei Odajima och etc.